Apelin抑制小鼠成骨细胞MC3T3-E1凋亡

目的观察Apelin对小鼠成骨细胞MC3T3-E1凋亡的作用。方法 ELISA和吖啶橙/溴乙啶（AO/EB）染色法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞Bcl-2和Bax表达以及cytochrome c的分泌,通过荧光素（AFC、AMC）标记的底物来检测活性。结果 Apelin抑制无血清饥饿诱导的MC3T3-E1细胞凋亡;Apelin抑制无血清饥饿诱导的cyto-chrome c的分泌和caspase-3、caspase-8c、aspase-9的活化;Apelin抑制地塞米松或肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的MC3T3-E1细胞凋亡。结论 Apelin可抑制成骨细胞凋亡。     

外科腹腔感染患者PCT与TNF-α及CRP和IL-6水平与感染程度的研究

目的观察外科腹腔感染患者血清降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素6(IL-6)的水平变化与感染程度的相关性,为临床指导抗菌药物应用提供依据。方法选择医院普通外科2012年11月-2016年12月收治的69例外科腹腔感染和24例非腹腔感染患者,依据腹腔感染范围不同,分为无感染组24例,局部感染组38例和弥漫性感染组31例,检测患者入院时及抗感染治疗第3天的体温(T)、白细胞(WBC)、中性粒细胞百分率(N%)、血清PCT、TNF-α、CRP和IL-6的水平,分析其与WBC的相关性。结果弥漫性感染组、局部感染组入院时T、WBC、N%、CRP、TNF-α和IL-6表达显著高于无感染组(P<0.05);弥漫性腹腔感染组TNF-α和IL-6表达高于局部感染组;弥漫性感染组与局部感染组、无感染组比较,PCT表达明显升高;抗感染治疗3天后,两组感染患者T、WBC、N%、CRP、TNF-α、PCT和IL-6表达较入院时均明显下降(P<0.05),而弥漫性感染组TNF-α、PCT和IL-6水平仍高于局部感染组。PCT、TNF-α、CRP、IL-6与WBC均呈正相关。结论临床检测血清PCT、TNF-α、CRP和IL-6均有助于鉴别是否存在外科腹腔感染,与CRP和WBC相比,PCT、TNF-α和IL-6检测更有助于评估腹腔感染严重程度,对抗菌药物应用有一定的指导作用。     

输尿管镜碎石术后血清炎症因子动态变化对尿源性感染的预测价值

目的 探究输尿管镜碎石术后血清炎症因子动态变化对尿源性感染的预测价值。方法 回顾性分析2019年1月-2021年5月在绍兴文理学院附属医院行输尿管镜碎石术的608例患者,根据是否发生尿源性感染分为感染组122例和未感染组486例,收集患者临床资料;采集感染组患者尿液进行病原菌分离鉴定;术前1 d、术后24 h和术后3 d,检测患者血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,降钙素原(PCT)和C-反应蛋白(CRP)水平。受试者工作特征(ROC)曲线分析炎症因子谱的早期预测价值。结果 感染组患者白蛋白水平低于未感染组,24 h尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平高于未感染组(P<0.05);感染组感染主要病原菌为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌;术前1 d、术后24 h和术后3 d,感染组IL-6、TNF-α、IL-8、CRP和PCT水平均高于未感染组(P<0.05)。术后24 h,两组患者炎症因子水平均较术前升高,术后3 d下降(P<0.05)。IL-6、TNF-α、IL-8、PCT、CRP及联合预测的曲线下面积(AUC...     

支气管扩张急性感染患者炎性因子表达水平与病原菌分布及耐药性分析

目的探讨支气管扩张急性感染患者炎性因子表达水平,并分析病原菌分布及耐药性。方法选取2012年10月-2016年10月医院呼吸内科收治的支气管扩张患者298例,根据合并急性感染情况将患者分为支气管扩张急性感染组(178例)及支气管扩张非急性感染组(120例),所有患者行病原菌培养,检测白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,对结果进行分析。结果支气管扩张非急性感染组患者血清IL-6、IL-8及TNF-α表达水平均低于支气管扩张急性感染组患者,(t=2.42,P=0.001;t=11.00,P0.001;t=8.11,P0.001);178例支气管扩张急性感染患者共检出病原菌126株,分离率为70.79%,革兰阴性菌共93株,以铜绿假单胞菌44株,肺炎克雷伯菌17株最常见,革兰阳性菌17株,真菌16株;革兰阴性菌中铜绿假单胞菌对头孢哌酮、氨苄西林耐药率最高,为90.91%及95.45%;肺炎克雷伯菌对头孢哌酮、氨苄西林、头孢吡肟耐药率最高,为88.24%。结论支气管扩张急性感染患者血清炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α水平增高,主要致病菌为革兰阴性菌,其对抗菌药物亚胺培南及美罗培南相对敏感。     

正常妊娠与妊高征孕妇胎盘各细胞中肿瘤坏死因子α及其受体的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其p55型受体(p55TNFR)在正常妊娠及妊高征发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法研究12例正常妊娠妇女、43例妊高征患者胎盘具体细胞中TNF-α和p55TNFR的表达。结果:TNF-α和p55TNFR主要表达在蜕膜细胞、内皮细胞、绒毛间质细胞、细胞滋养细胞、合体滋养细胞。正常妊娠组与妊高征各组TNF-α和p55TNFR表达的细胞种类无明显差别。TNF-α和p55TNFR在同种细胞中表达的强度随着病情的加重而增加。同一研究组中各细胞TNF-α和p55TNFR的表达强度不同,TNF-α在蜕膜细胞表达最强,p55TNFR在蜕膜细胞和内皮细胞表达最强。结论:TNF-α和p55TNFR在胎盘组织细胞高表达可直接引起胎盘损伤。TNF-α和p55TNFR在妊高征的发病中可能起重要的作用。     

肺炎支原体感染患儿TLR4/NF-κB介导机体细胞免疫及体液免疫应答的作用

目的 分析肺炎支原体感染患儿炎症因子、T淋巴细胞表达水平变化，并探讨Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)途径在机体细胞免疫及体液免疫应答中的作用机制。方法 选取2021年1月-2022年12月西南医科大学附属医院收治的肺炎支原体感染患儿120例设为感染组，并以同期105名健康体检的健康儿童作为对照组；采用聚合酶链式反应(PCR)检测两组研究对象外周血中TLR4、NF-κB、抑制蛋白κB(IκB)mRNA相对表达量，并比较两组血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);采用流式细胞仪检测CD₃⁺、CD₄⁺及CD₄⁺/CD₈⁺及CD₄⁺CD₂₅⁺调节性T细胞(Treg)水平。结果 感染组患儿IL-6、IL-8、TNF-α高于对照组，感染组患儿TLR4 mRNA、NF-κB mRNA...     

不同时间持续缺氧对3 T3-L1脂肪细胞炎症因子mRNA的影响

目的探讨不同时间持续缺氧孵育后脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的变化。明确肥胖缺氧状态下是否存在炎症因子表达增加导致胰岛素抵抗(IR)。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为4组,即常氧和缺氧4 h、12 h、24 h组,实时定量PCR(q RT-PCR)法测定各时间点脂肪细胞缺氧诱导因子1-α(HIF-1α),葡萄糖转运子-1(GLUT-1),TNF-α,IL-6,IL-1β的mRNA。结果与常氧组相比,缺氧12 h、24 h组HIF-1α,GLUT-1 mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论缺氧使脂肪细胞HIF-1α,GLUT-1升高,确认脂肪细胞缺氧状态形成,在缺氧状态下炎症因子TNF-α,IL-6,IL-1β mRNA水平升高,缺氧处理24 h变化最为明显。     

血清IL-6、CRP、TNF-α及脂肪因子在单纯性肥胖儿童中的表达及意义

目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及脂肪因子在单纯性肥胖儿童中的表达及意义。方法选取2018年3月至2019年6月本院收治的单纯性肥胖儿童144例为研究组,另收集同期体检的正常体重儿童144例为对照组。采集两组儿童清晨空腹外周静脉血3 ml,检测血清IL-6、CRP、TNF-α、脂联素、瘦素、丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平。结果研究组儿童血清IL-6(1.24±0.14)pg/ml、CRP(2.97±0.89)mg/ml、TNF-α(1.73±0.30)ng/ml水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。研究组儿童血清脂联素明显低于对照组,血清瘦素、Vaspin明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清脂联素与IL-6、CRP、TNF-α呈负相关(均P<0.05),血清瘦素、Vaspin与IL-6、CRP、TNF-α呈正相关(均P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童体内血清IL-6、CRP、TNF-α及脂肪因子表达异常,脂肪因子与IL-6、CRP、TNF-α表达水平密切相关,可作为评估儿童单纯性肥胖的血清分子标记物。     

老年糖尿病患者医院感染病原菌与血清炎症因子和25-羟维生素D_3分析

目的探讨老年糖尿病患者医院感染病原菌及血清炎症因子和25-羟维生素D3的变化情况。方法选择2015年1月-2016年12月医院收治的老年糖尿病患者512例为研究对象,分析感染患者病原菌与耐药情况;测定炎症因子C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及25-羟维生素D3含量。结果老年糖尿病患者医院感染率为8.40%(43/512),以呼吸道和泌尿道感染为主;共培养分离病原菌57株,其中革兰阴性菌32株占56.14%,以铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌为主;革兰阳性菌21株占36.84%,以金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为主;真菌4株。主要革兰阴性菌对美罗培南和环丙沙星等较敏感,未检出对万古霉素和替考拉宁耐药的革兰阳性菌。感染患者血清CRP、PCT、IL-6和TNF-α分别为(16.58±2.46)mg/L、(1.48±0.23)ng/L、(25.41±3.26)ng/L、(48.97±5.67)ng/L均高于未感染患者(P<0.001),而血清25-羟维生素D3为(16.52±2.14)ng/ml低于未感染患者(P<0.001)。结论老年糖尿病患者医院感染率较高,病原菌以革兰阴性菌为主,且感染患者炎症因子CRP、PCT、IL-6和TNF-α升高,而25-羟维生素D3降低;临床上需严格合理应用抗菌药物,以降低医院感染率及延缓细菌耐药。     

骨折患者术后医院感染炎症因子与ESR表达的研究

目的探讨骨折患者术后医院感染炎症因子和红细胞沉降率(ESR)的表达。方法选择医院2014年1月-2017年12月收治的择期行手术的骨折患者3 792例的临床资料,分析患者术后医院感染情况,感染患者病原菌和耐药情况,及感染患者与未感染患者C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和ESR水平。结果骨折患者术后医院感染率为2.85%(108/3 792);感染部位以呼吸道和皮肤及黏膜为主;共培养分离病原菌141株,其中革兰阴性菌83株占58.87%,以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和鲍氏不动杆菌为主;革兰阳性菌48株占34.04%,以金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为主;真菌10株占7.09%。主要革兰阴性菌对抗菌药物均有一定的耐药性,对美罗培南、亚胺培南和阿米卡星较敏感;未检出对万古霉素和替考拉宁耐药的革兰阳性菌。感染患者血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α和ESR分别为(85.52±12.31)mg/L、(8.97±1.49)ng/L、(98.17±16.57)ng/L、(35.49±4.63)pg/ml和(76.81±14.68)mm/h高于未感染患者(P<0.001)。结论骨科术后医院感染患者病原菌以革兰阴性菌为主,对头孢类耐药率较高,感染患者血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α和ESR升高,为降低术后医院感染,应根据耐药结果合理应用抗菌药物。     

黄芩苷对呼吸道合胞病毒感染的Hep-2细胞凋亡和炎性因子表达的影响

目的 探讨黄芩苷对呼吸道合胞病毒感染的Hep-2细胞凋亡和炎性因子表达的影响。方法 使用呼吸道合胞病毒处理Hep-2细胞，记为感染组，以未经呼吸道合胞病毒处理Hep-2细胞作为对照组。采用黄芩苷浓度为12.5、25、50μmol/L处理感染的Hep-2细胞，记为低剂量组、中剂量组、高剂量组。检测细胞增殖和细胞凋亡；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-cas-3)、磷酸化的核因子-κB(p-NF-κB)、核因子-κB(NF-κB)、p-p38、p38蛋白表达；酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β表达。结果 与对照组相比，感染组细胞活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率、Cleaved-cas-3、Bax、p-NFκB、p-p38蛋白表达增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β表达增加(P<0.05)。与感染组相比，低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞活性、Bc...     

喹诺酮类治疗肺炎克雷伯菌感染的疗效及血清炎性因子变化

目的观察喹诺酮类抗菌药物治疗肺炎克雷伯菌感染的疗效及血清白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)和炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)水平的变化情况。方法选取2016年2月-2018年7月在儋州市人民医院就诊的98例由肺炎克雷伯菌感染的患者为研究对象,随机分为对照组和研究组,各49例。对照组给予头孢克肟片治疗,研究组给予盐酸莫西沙星片治疗。观察两组患者肺炎克雷伯菌分布情况;比较两组患者临床疗效及血清WBC、PCT和炎性因子TNF-α、IL-18水平变化情况。结果肺炎克雷伯菌主要分布为血液(36.73%)、痰液(21.43%)及下呼吸道(15.31%);对照组无效率40.82%,总有效率59.18%,研究组无效率4.08%,总有效率95.92%。与对照组比,治疗后研究组总有效率更高,差异有统计学意义(P0.05);与治疗前相比,两组患者血清WBC、PCT、TNF-α、IL-18水平更低,差异有统计学意义(P0.05),与对照组比,研究组血清WBC、PCT、TNF-α、IL-18水平更低,差异有统计学意义(P0.05)。结论喹诺酮类药物治疗肺炎雷伯菌感染疗效优于常规头孢类药物治疗,治疗后患者血清WBC、PCT、TNF-α、IL-18逐渐降至正常水平,明显改善患者肺炎克雷伯菌的感染情况。     

开放性骨折感染患者血清促炎及抗炎因子表达研究

目的探讨开放性骨折感染患者血清促炎及抗炎因子表达,为开放性骨折感染的临床诊治提供参考。方法选取2014年8月-2015年8月在医院诊治100例开放性骨折患者为骨折组、同期门诊进行健康体检的50例正常人群为对照组,骨折组在入院后隔日、对照组在体检时抽血检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、可溶性肿瘤坏死因子受体I(sTNF-RI)水平,骨折组同时取创面分泌物行细菌培养。结果骨折组感染者21例,感染发生率为21.00%,培养出病原菌20株,分别为金黄色葡萄球菌12株、大肠埃希菌5株、表皮葡萄球菌2株、肺炎克雷伯菌1株,构成比分别占60.00%、25.00%、10.00%、5.00%;骨折组患者IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10、sTNF-RI水平均高于对照组(P<0.05);骨折感染患者IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10、sTNF-RI水平分别为(35.45±5.71)ng/L、(42.65±7.89)ng/L、(56.11±13.54)pg/ml、(71.83±15.40)μg/L、(3983.55±945.71)ng/L,均高于骨折无感染患者(14.45±3.56)ng/L、(22.43±4.67)ng/L、(30.32±5.21)pg/ml、(50.15±11.01)μg/L、(2168.61±480.32)ng/L,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论开放性骨折患者血清促炎及抗炎因子表达均明显升高,骨折感染可加重机体促炎及抗炎反应。     

急性心肌梗死合并肺部感染血清MicroRNA-21表达水平及临床意义

目的 探究急性心肌梗死(AMI)合并肺部感染患者血清MicroRNA-21(miRNA-21)表达情况。方法 选取2018年2月-2020年10月海南医学院第一附属医院收治的AMI合并肺部感染患者80例为感染组，单纯AMI患者76例为未感染组，同期健康体检者57名为对照组。比较各组血清miRNA-21、炎性因子表达水平；建立过表达miRNA-21人心肌细胞(HCM)细胞株，分析心肌细胞凋亡情况。结果 感染组C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和miRNA-21较未感染组与对照组高(P<0.05);Ⅱ级心功能患者血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β和miRNA-21水平较Ⅲ级与Ⅳ级低(P<0.05)。miRNA-21过表达组(minic组)经TNF-α处理后，其心肌细胞凋亡率低于shRNA对照组和HCM组(P<0.05)。感染组中，混合感染类型患者的血清炎性因子较真菌感染与细菌感染高(P<0.05),细菌感染和真菌感染的血清miRNA-21水平低于混合感染(P<0.05);肺部感染程度低危患者的血清炎性因子、miRNA-21水平较中危与高危低(P<0.05)。结论miRNA-21可抑制TNF-α介导的心肌细胞凋亡，在AMI合并肺部感染患者的血清中表达水平较高，并与患者心功能、感染类型、感染严重程度及炎性因子相关。     

儿童肺炎链球菌感染对患儿T细胞亚群和血清免疫球蛋白水平的影响

目的探究儿童肺炎链球菌感染对患儿T细胞亚群和血清免疫球蛋白(Immunoglobulins,Ig)水平的影响。方法选取50例2016年4月至2017年8月于该院接受治疗的儿童肺炎链球菌感染患者作为感染组,另选取30例在该院接受治疗的哮喘患儿作为哮喘组,20例于该院体检的正常儿童作为对照组。采用ELISA法检测白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达;采用流式细胞术检测CD3~+、CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+、CD4~+/CD8~+表达;采用散射比浊法检测免疫球蛋白及IgG亚类(IgG subclass)表达。结果哮喘组和感染组患儿IL-6、IL-8、TNF-α均明显高于对照组差异有统计学意义(P0.05);感染组CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+、CD4~+CD8~+表达水平均明显低于哮喘组和对照组,差异有统计学意义(P0.05);患病组IgA、IgM、IgG1、IgG2、IgG3、IgG4表达水平均明显低于哮喘组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 T细胞亚群和血清免疫球蛋白水平在肺炎链球菌感染患儿体内存在异常表达,通过检测T细胞亚群和血清免疫球蛋白水平表达,可以提高儿童肺炎链球菌感染的检出率,对肺炎链球菌感染患儿的治疗及预后有重要的应用价值。     

氯胺酮对颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-6及神经细胞凋亡的影响

[目的]观察氯胺酮对颅脑损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及神经细胞凋亡的影响.[方法]实验共分3大组:伪手术组、损伤模型组、氯胺酮治疗组,后两组再根据取材时间分24 h、72 h、168 h组.应用改良的Feeney自由落体法建立颅脑损伤模型,伪手术组只开骨窗,不打击致伤,治疗组造模方法与模型组相同,伤后1 h腹腔注射氯胺酮120 mg/kg,每隔12 h加用1次,在规定时间取血清,检测TNF-α、IL-6含量;取损伤部位脑组织固定、包埋、切片,免疫组化法观察细胞凋亡.[结果]模型建立后,大鼠血清中TNF-α、IL-6含量明显升高,神经细胞凋亡明显增加,用氯胺酮治疗,能明显抑制血清中TNF-α、IL-6的升高和神经细胞凋亡的增加.[结论]氯胺酮能够抑制颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-6的升高和凋亡细胞过表达,对颅脑损伤具有保护作用.     

LncRNA PCED1B-AS1调控NLRP3促进巨噬细胞清除结核分枝杆菌的机制研究

目的　研究长链非编码RNA PCED1B-AS1调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLR family pyrindomain containing 3, NLRP3）对巨噬细胞清除结核分枝杆菌和分泌炎症因子的影响。方法　在巨噬细胞RAW264.7中转染pcDNA-PCED1B-AS1,并用结核分枝杆菌感染,qRT-PCR方法检测PCED1B-AS1和TNF-α、IL-6 mRNA水平,用菌落形成实验检测巨噬细胞对结核分枝杆菌的清除作用,Western blot方法检测细胞中NLRP3蛋白表达水平。将NLRP3 小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）和pcDNA-PCED1B-AS1共转染到巨噬细胞中,用结核分枝杆菌感染,同样检测细胞中TNF-α、IL-6 mRNA水平和菌落量。结果　结核分枝杆菌感染后的巨噬细胞中PCED1B-AS1水平降低,TNF-α、IL-6 mRNA水平升高。转染pcDNA-PCED1B-AS1后的巨噬细胞经过结核分枝杆菌感染以后,细胞中PCED1B-AS1、TNF-α、IL-6 mRNA水平升高,形成的菌落量减少,细胞中NLRP3蛋白表达水平升高。NLRP3 siRNA可以逆转过表达PCED1B-AS1对结核分枝杆菌感染的巨噬细胞中TNF-α、IL-6 mRNA表达和菌落量形成的影响。结论　上调PCED1B-AS1促进巨噬细胞清除结核分枝杆菌,诱导细胞表达TNF-α、IL-6 mRNA的机制与上调NLRP3表达有关。     

泰斯巴汀对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的保护作用及机制研究

目的探讨泰斯巴汀对肺炎链球菌(SP)诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的影响和其作用机制。方法将肺泡上皮细胞A549分为3组,依次为Control组、SP组和SP+泰斯巴汀组。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax和Bcl2)、炎性因子(IL-6和IL-10)以及NF-κB信号通路相关蛋白(NF-κB p65、NF-κB p-p65和TNF-α)的表达水平。结果 SP感染可抑制A549细胞存活,泰斯巴汀可减轻SP对A549细胞存活的抑制作用,并呈一定的浓度依赖性。SP组A549细胞凋亡率、Bax、IL-6、NF-κB p65、NF-κB p-p65和TNF-α的表达水平显著高于Control组,而Bcl2和IL-10的表达水平显著低于Control组。SP+泰斯巴汀组A549细胞凋亡率、Bax、IL-6、NF-κB p65、NF-κB p-p65和TNF-α的表达水平显著低于SP组,而Bcl2和IL-10的表达水平显著高于SP组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论泰斯巴汀通过抑制NF-κB信号通路,能够抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和促炎因子表达,对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤具有保护作用。     

儿童呼吸机相关性肺炎血清中细胞炎症因子的检测及临床意义

目的:通过动态检测观察呼吸机相关性肺炎患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)4种细胞因子的表达水平。方法:采用双抗体夹心ELISA法检测。结果:呼吸机相关性肺炎急性期4种细胞因子水平显著增高,随着病情的好转而逐渐降低。结论:细胞因子参与了呼吸机相关性肺炎的炎症反应过程,与肺炎的发生发展密切相关。     

黄绿青霉素对肿瘤坏死因子α诱导的血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素的影响

目的观察黄绿青霉素(CIT)对血管内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-lβ)、IL-6和IL-8等细胞因子的影响,以及CIT上调肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的内皮细胞表达MCP-1、IL-lβ、IL-6和IL-8的作用。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),选择第5～6代进行试验,待细胞融合80%后随机分组,加入TNF-α(10μg/L)、CIT(2μmol/L)建立TNF-α组、CIT组、TNF-α+CIT联合处理组和空白对照组,处理时间24h。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8及MCP-1的含量;免疫荧光染色法测定细胞核转录因子κB(NF-κB)的激活表达;RT-PCR检测各组MCP-1 mRNA表达。结果在TNF-α组和TNF-α+CIT组,细胞上清液IL-lβ、IL-6、IL-8、MCP-1浓度,细胞MCP-1 mRNA表达量,NF-κB P65蛋白表达量均高于空白对照组(P<0.05);且TNF-α+CIT组均高于TNF-α组(P<0.05)。结论 CIT可明显上调TNF-α诱导的内皮细胞MCP-1、IL-lβ、IL-6、IL-8表达和NF-κB的激活。