补充硒和锌对梭曼中毒大鼠抗氧化酶活力的影响

梭曼中毒难以防治 ,以前的工作主要集中于其对机体胆碱酯酶作用的研究 ,对其他损伤机制的报道极少[1] 。本研究对梭曼染毒大鼠提前给予适量的Ｚｎ和Ｓｅ ,观察大鼠全血和肝组织过氧化氢酶 (ＣＡＴ)和谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ Ｐｘ)活力的变化 ,探讨梭曼对机体的氧化损伤与Ｚｎ和Ｓｅ的抗氧化保护作用 ,以便为梭曼中毒的预防提供实验依据。一、材料与方法1 动物分组 :健康雄性ＳＤ大鼠 5 0只 (由本校实验动物中心提供 ) ,体重为 (2 2 4± 45 )ｇ ,随机分成对照组、梭曼染毒组和梭曼染毒 +Ｓｅ、+Ｚｎ及同时 +Ｓｅ +Ｚｎ(联合 )组 ,每组 10…     

羧酸酯酶种间差异对梭曼毒性的影响

有机磷毒剂梭曼由于不可逆地抑制体内AChE而具有极大的毒性。体内羧酸酯酶(CaE)能与梭曼当量结合,降低游离梭曼的浓度,从而发挥解毒作用。作者用选择性的CaE抑制剂cresylbenzodioxaphosphorin oxide(CBDP)抑制不同种属动物的CaE活性,然后研究CaE的抑制对梭曼半数致死剂量(LD_(50)值)的影响及种间差异。     

大麻素受体1基因多态性与脑卒中患者应激性高血糖及导尿管相关尿路感染易感性的关联

目的 探讨脑卒中患者应激性高血糖及导尿管相关尿路感染(CAUTI)易感性与大麻素受体1(CB1R)基因多态性的关系。方法 选择武汉市汉口医院神经内科2020年5月-2021年5月因脑卒中住院接受治疗患者为研究对象,选择发生应激性高血糖和未发生应激性高血糖患者各80例,分别纳入应激性高血糖组和非应激性高血糖组。进行聚合酶链式扩增反应扩增CB1R基因rs1049353位点目标序列并通过测序确定分型结果。统计患者性别、年龄、体质量指数、Charlson共病指数评分、脑卒中类型和CAUTI情况。统计患者入院后24 h内空腹血糖(FBG)和血糖不稳定指数(GLI)。统计所有应激性高血糖组入院后7、30 d神经功能缺损评分(NIHSS)和应激性高血糖组30 d预后情况。结果 应激性高血糖组CAUTI发生率高于非应激性高血糖组(P<0.05);两组CB1R基因rs1049353位点基因型分布差异有统计学意义(P<0.05);应激性高血糖组CB1R基因rs1049353位点G等位基因和GG基因型频率低于非应激性高血糖组,AA基因型频率高于非应激性高血糖组(P<0.05);应激性高血糖...     

模拟高原缺氧复合梭曼中毒大鼠心肌G蛋白的变化

目的　探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌抑制性G蛋白 (Giα)表达及含量的变化 ,为临床救治心功能损害提供理论依据。方法　实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、梭曼中毒组和缺氧复合梭曼中毒组。应用RT -PCR及蛋白免疫印迹法分别检测大鼠心肌GiαmRNA的表达和蛋白含量的变化。结果　单纯缺氧、梭曼中毒或缺氧复合梭曼中毒组均可引起心肌GiαmRNA表达和含量降低 ;与单纯梭曼中毒比较 ,缺氧复合梭曼中毒 2 4h后GiαmRNA的表达降低 4 .1% (P <0 .0 5 ) ,Giα含量降低 7.5 % (P <0 .0 5 )。结论　大鼠心肌Giα表达及含量降低 ,可能是高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心功能损害加重的重要原因之一     

平原和模拟高原条件下梭曼中毒对AChE活力影响的比较

采用DTNB显色法 ,研究平原和模拟 40 0 0m高原缺氧条件下梭曼对犬、大鼠组织及全血AChE活力的影响。结果显示 :(1)缺氧可抑制AChE活性。(2 )模拟高原条件下梭曼对两种动物AChE的抑制和平原条件下一样 ,均为持续性抑制 ,中毒后 2hAChE仍无明显回升。 (3)缺氧复合梭曼中毒对犬全血AChE的抑制速度和抑制程度都较平原中毒组有增高的趋势。而对于大鼠组织来说 ,其AChE的抑制速度明显快于平原中毒组 ,抑制程度也偏重 ,且存在一定的剂量效应关系。(4)缺氧复合梭曼中毒对大鼠全血AChE的抑制峰提前出现 ,但抑制程度相对轻些。以上结果表明在缺氧条件下血液中AChE的活性变化与梭曼的毒性并不呈平行关系 ,而脑组织中AChE的变化一定程度上可反映梭曼的毒性程度。     

颅脑外伤患者应激性胃粘膜病变预防的探讨

目的探讨是否对每一位颅脑损伤患者均需预防性治疗应激性胃粘膜病变.方法 201例颅脑损伤患者按病情程度分为轻型66例,中型73例,重型62例,每型随机分为法莫替丁治疗组及原发病常规治疗对照组.分析应激性胃粘膜病变的发生率.结果轻,中型颅脑损伤患者应激性胃粘膜病变发生率治疗组与对照组无明显差异(P＞0.05),重型颅脑损伤患者应激性胃粘膜病变发生率治疗组较对照组明显下降(P＜0.01).结论轻,中型颅脑损伤患者勿需常规预防性治疗应激性胃粘膜病变,具有高危险因素的重型颅脑损伤患者建议使用H2受体阻滞剂预防性治疗应激性胃粘膜病变.     

重症高血压脑出血并发应激性胃溃疡影响因素及GAS、MTL、SS、CCK-8、VIP水平变化意义

目的探究重症高血压脑出血并发应激性胃溃疡影响因素及胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK-8)、血管活性肠肽(VIP)水平变化意义。方法选取226例重症高血压脑出血患者作为研究对象,统计应激性胃溃疡发生率,对比重症高血压脑出血并发应激性胃溃疡与未并发应激性胃溃疡患者GAS、MTL、SS、CCK-8、VIP水平,并分析并发应激性胃溃疡影响因素及其预测价值。结果 226例重症高血压脑出血患者中52例发生应激性胃溃疡,发生率为23.01%(52/226);入院第3、7 d,并发胃溃疡组患者GAS、MTL、CCK-8、VIP水平均高于未并发胃溃疡患者,SS水平低于未并发胃溃疡患者(P<0.05);Logistic回归分析显示,脑干出血、脑出血量≥20 mL、颅内压增高、GCS评分<8分、GAS、MTL、CCK-8、VIP均为重症高血压脑出血并发应激性胃溃疡危险因素,SS则为保护因素;ROC曲线分析,入院第7 d GAS、MTL、SS、CCK-8、VIP预测AUC大于入院第3 d。结论脑干出血、脑出血量≥20mL、颅内压增高、GCS及GAS、MTL、SS、CCK-8、VIP均为重症高血压脑出血并发应激性胃溃疡患者影响因素,脑出血发生后密切监测GAS、MTL、SS、CCK-8、VIP水平,可预测应激性胃溃疡的发生。     

有机磷农药中毒应激性消化道出血的临床研究

目的 探讨急性有机磷农药中毒应激性消化道出血的发生机制及临床预防和治疗。方法 总结1979～1999年有机磷中毒应激性消化道出血病人的发生率以及临床预防和治疗经验。结果 2279例病人中,前15a 2093例,发生应激性消化道出血12例,占0.53％;死亡1例,占发病率的8.3％。后5a186例经临床预防性用药,无1例发生应激性消化道出血。结论 粘膜保护剂和H_2受体拮抗剂对应激性消化道出血的预防和治疗效果确切。     

危重症应激性高糖血症患者组织灌注不足对胰岛素组份的影响

应激性高血糖是指无糖尿病史的病人在应激状态下出现的高血糖,危重症患者普遍存在应激性高血糖,随机测定两次以上血糖,空腹血糖＞6.1 mmol/L或随机血糖＞10 mmol/L,则称为应激性高血糖[1].危重症病人产生应激性高血糖主要是由于胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍及糖异生增加所致[2].     

非糖尿病胃癌患者手术应激性高血糖对术后感染及预后的影响分析

目的调查非糖尿病胃癌患者手术应激性高血糖对患者术后感染及预后的影响。方法回顾性分析2013年3月-2015年3月行胃癌根治术的401例胃癌患者临床资料、细菌培养结果及血糖水平,采用χ~2检验用于感染单因素分析,COX比例回归模型用于预后分析。结果 401例行胃癌根治术的胃癌患者术后,126例出现应激性高血糖,其中感染78例,感染率为61.9%,而未出现应激性高血糖275例患者中,感染99例,感染率为36.0%,应激性高血糖患者感染率显著高于未出现应激性高血糖患者(P<0.05);78例应激性高血糖感染患者中共分离出病原菌82株,以革兰阴性菌为主占62.2%,革兰阳性菌占37.8%;胃癌根治术后应激性高血糖患者感染与年龄、低蛋白和围术期用抗菌药物呈显著相关性(P<0.05);手术时间、TNM分期和应激性高血糖是影响胃癌根治术后感染患者生存的独立预后因素。结论胃癌根治术后应激性高血糖患者术后感染率较高,以革兰阴性菌感染为主,与患者的年龄、低蛋白和围术期抗菌药物的使用与其密切相关,应激性高血糖是胃癌根治术后感染患者的独立预后因素。     

非糖尿病胃癌患者手术应激性高血糖对术后感染及预后的影响分析北大核心CSCD

目的调查非糖尿病胃癌患者手术应激性高血糖对患者术后感染及预后的影响。方法回顾性分析2013年3月-2015年3月行胃癌根治术的401例胃癌患者临床资料、细菌培养结果及血糖水平,采用χ~2检验用于感染单因素分析,COX比例回归模型用于预后分析。结果 401例行胃癌根治术的胃癌患者术后,126例出现应激性高血糖,其中感染78例,感染率为61.9%,而未出现应激性高血糖275例患者中,感染99例,感染率为36.0%,应激性高血糖患者感染率显著高于未出现应激性高血糖患者(P<0.05);78例应激性高血糖感染患者中共分离出病原菌82株,以革兰阴性菌为主占62.2%,革兰阳性菌占37.8%;胃癌根治术后应激性高血糖患者感染与年龄、低蛋白和围术期用抗菌药物呈显著相关性(P<0.05);手术时间、TNM分期和应激性高血糖是影响胃癌根治术后感染患者生存的独立预后因素。结论胃癌根治术后应激性高血糖患者术后感染率较高,以革兰阴性菌感染为主,与患者的年龄、低蛋白和围术期抗菌药物的使用与其密切相关,应激性高血糖是胃癌根治术后感染患者的独立预后因素。     

模拟高原缺氧复合梭曼中毒时脑腺苷酸含量的变化

目的 :探讨模拟高原缺氧复合梭曼中毒时脑损伤机制 ,为临床救治脑损伤提供理论依据。方法 :测定大鼠模拟高原 4 0 0 0m梭曼 ( 72 μg·kg 1)中毒后不同时间脑组织含水率 ,并采用高效液相色谱法测定腺苷酸 (ATP、ADP、AMP)含量的变化。结果 :缺氧复合梭曼中毒后 ,脑组织含水率随时间延长而递增 ,在中毒后 4 8h含水率为 ( 80 .97± 1.83) % ,高于正常对照组的 ( 76.77± 1.57) % ,(P <0 .0 1)以及平原中毒组的 ( 78.4 6± 1.96) % ,(P <0 .0 5)。缺氧复合梭曼中毒后脑ATP含量明显降低 ,在中毒后 4 8h为 ( 1.36± 0 .4 5)mg·g湿组织 1,而正常对照组为 ( 3.63± 0 .4 6)mg·g湿组织 1,(P <0 .0 1) ,平原中毒组为 ( 3.4 9± 0 .37)mg·g湿组织 1,(P <0 .0 1) ,高原对照组为( 1.78± 0 .37)mg·g湿组织 1。结论 :缺氧复合梭曼中毒时脑组织损伤加重 ,其损伤机理可能与能量代谢受抑制有关。     

应激性高血糖与脑梗死患者预后及生存质量的相关性研究

目的 探讨应激性高血糖与脑梗死患者预后及生存质量的相关性.方法 选取62例伴有应激性高血糖的脑梗死患者(观察组)和同期62例无应激性高血糖的脑梗死患者(对照组)作为研究对象,比较两组患者的治疗总有效率,病死率,治疗后1、3、7、14 d的神经功能缺损程度评分(NDS)、国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及28 d时健康调查简表(SF-36)评分.结果 观察组总有效率[62.90%(39,62)]低于对照组[83.87%(52/62)],而且病死率[6.45%(4/62)]高于对照组(0),差异均有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后1、3、7、14d的NDS和NIHSS评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后28 d时,观察组SF-36各个项目评分均低于对照组(P<0.05).结论 应激性高血糖与脑梗死患者预后及生存质量有极大的相关性,应引起重视.     

应激性高血糖对急性心肌梗死患者冠脉病变程度及心功能的影响

目的探讨应激性高血糖对急性心肌梗死患者冠脉病变程度及心功能的影响。方法对106例急性心肌梗死入院的患者根据空腹或即刻血糖、糖化血清蛋白、糖化血红蛋白指标进行分组,分成血糖正常组(A组,38例)、应激性高血糖组(B组,33例)和糖尿病组(C组,35例),并对三组患者的血脂指标、C反应蛋白、左室射血分数以及冠脉积分进行对比分析。结果应激性高血糖组(B组)和糖尿病组(C组)与血糖正常组(A组)相比左室射血分数显著降低,冠脉积分显著增高(P<0.05),C反应蛋白也显著增高(P<0.01),B、C两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论应激性高血糖可加重冠脉病变程度,使急性心肌梗死患者心功能下降。     

某部新兵应激性失眠的认知心理特点与心理弹性的关系研究

目的探讨集训新兵应激性失眠的认知心理特点及与心理弹性的关系。方法采用随机抽样法,选取某部集训1个月的新兵486名,采用福特应激失眠反应量表(FIRST-C)、睡眠的个人信念和态度量表(DBAS)和心理弹性问卷(CD-RISC)进行调查,应用FIRST将被调查新兵划分为应激性失眠高风险组(n=145)和低风险组(n=341)。结果 (1)与低风险组相比,高风险组城镇和独生子女新兵比例偏高[(52.6%vs 41.6%)/(69.2%vs 57.2%)],差异有统计学意义(P0.05)。(2)集训新兵高风险组DBAS总分(68.23±16.58 vs 63.57±15.39)及各因子分均显著高于低风险组(P0.05或0.01);高风险组心理弹性总分(62.43±14.38 vs 70.64±16.71)及坚韧性、力量、乐观性因子均显著低于低风险组(P0.05或0.01)。(3)FIRST-C总分与独生子女(是)、DBAS总分及各因子分呈显著正相关,而同CD-RISC总分及各因子呈显著负相关(P0.05或0.01)。结论不良的睡眠认知能够增加应激性失眠的风险,而高心理弹性有助于降低应激性失眠的发生率,加强睡眠卫生教育和心理素质训练,有助于减少应激性失眠的发生。     

实验动物房的空调净化

我国《实验动物、微生物和寄生虫监测等级》(GB1492 2 - 1994 )有关实验动物的规定见表 1。表 1　实验动物分级分类及特点分级分类　　　　　特点一级普通动物不携带主要人、兽共患病原和动物烈性传染病的病源二级清洁动物除一级动物应排除的病原外 ,不携带对动物危害大和对科学研究干扰大的病原三级无特殊病原体动物除一、二级动物应排除的病原外 ,不携带主要潜在感染或条件致病和对科学实验干扰大的病原四级无菌动物无可检出的一切生命体1　实验动物房室内标准1 1　洁净度动物房应设置相应的空气净化系统 ,以保证室内环境质量。这主要是…     

环境温度对实验外科犬中心体温的影响

目的:观察环境温度对实验犬麻醉期间中心体温的影响。方法:对30例行盲肠切除术的实验犬围手术期中心体温及环境温度实施动态监测。结果:不同环境温度下的实验犬中心体温变化不同。结论:环境温度直接影响实验动物术中中心体温。     

应激性高血糖及胰岛素强化治疗

在危重疾病中，即使患者既往没有糖代谢紊乱的基础病史，应激性高血糖亦非常普遍。抗调节激素和细胞因子，如胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺和糖皮质激素以及肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1的大量分泌是产生应激性高血糖的主要原因；而医源性因素，如PN的使用不当可加重应激性高血糖。应激性高血糖导致感染性并发症的风险显著增加。近年来已有研究显示，通过控制血糖水平在6．1mmo1／L(110mg／dl)以下，强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢，进而改善患者的预后。     

重型颅脑损伤应激性消化道出血留置胃管的护理

目的:探讨重型颅脑损伤后留置胃管在应激性消化道出血诊疗过程中的决定性作用.方法:将106例重型颅脑损伤后患者随机分为两组,对照组53例按传统给予手术、脱水、消炎、镇静、对症等治疗及护理,实验组53例除给予传统治疗护理外并给予留置胃管予胃肠道营养及胃肠道局部预防和及时有效治疗应激性消化道出血的动态观察.结果:对照组患者应激性消化道出血及因应激性消化道出血致死亡病例明显高于实验组患者(P均＜0.05).结论:重型颅脑损伤患者,早期留置胃管能早发现消化道应激性出血,并及早治疗,有效控制出血.     

梭曼中毒对大鼠心脏胆碱能信号系统作用的实验研究

目的 探讨梭曼中毒对心脏胆碱能信号通路的影响。方法 利用RT-PCR技术检测心肌乙酰胆碱能受体(M2受体)mRNA的表达,以蛋白印迹法(Western blot technique)检测抑制性鸟苷酸结合蛋白(Gia)含量,放射免疫法测定环磷腺苷(cAMP)浓度及酶放射化学分析测定腺苷酸环化酶(AC)、蛋白激酶A(PKA)活性。结果 与正常对照组相比,梭曼中毒大鼠心肌M2受体mKNA的表达和Gia含量均明显降低,cAMP浓度及AC、PKA活性显著升高。结论 胆碱能信号的异常增强可能是梭曼中毒引起心功能损伤的重要原因之一。