槲皮素联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤Bcl-2和Bax表达的调控及意义

目的：观察槲皮素联合顺铂对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤的抑制作用，检测移植瘤中Bcl-2和Bax的表达水平及肿瘤细胞凋亡指数，探讨其作用机制。方法：将32只接种了LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成对照组（A组）、顺铂组（B组）、槲皮素组（C组）、槲皮素＋顺铂组（D组）。用药16d后，观察肿瘤生长情况，接种后24d活杀各组小鼠，移植瘤标本称瘤体质量和测量体积，免疫组织化学和图像分析系统定量检测肿瘤组织的Bcl-2和Bax表达，原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果：B、C、D各用药组肿瘤的生长受到明显抑制，瘤体质量明显低于A组，其抑瘤率分别为38．57％、26．03％和51．58％，联合用药组抗瘤作用进一步增强。Bcl-2表达在A组高于B、C、D组，Bax表达在A组明显低于B、C、D组，各用药组与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；肿瘤细胞的凋亡指数在各用药组都比对照组明显提高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：槲皮素联合顺铂可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长，其作用机制可能是通过调控肿瘤中Bcl-2和Bax的表达，从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。     

槲皮素联合苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:观察槲皮素联合苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将40只接种LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成5组:A对照组、B顺铂组(DDP)、C槲皮素组、D苏拉明组、E槲皮素 苏拉明组。用药16d,观察药效、不良反应及肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,收集移植瘤标本行光镜观察,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及增殖核抗原(PCNA)的表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:①B、C、D、E各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于A组(P<0.05),其抑瘤率分别为23.03%、39.77%、34.40%、54.70%,联合用药组抑瘤作用明显者增强(P<0.01)。②光镜观察:B、C、E组肿瘤细胞出现坏死,D、E组肿瘤间质中血管数减少。③免疫组化:D、E组MVD值明显低于A、B、C组,各用药组都能减少VEGF、PCNA表达,与对照组相比均具有差异显著性;各用药组的凋亡指数都比对照组明显提高(P<0.01)。④不良反应:B组有不良反应。结论:槲皮素联合苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长,其作用机制可能是抑制其微血管形成、抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。     

消癌平注射液抗C57小鼠Lewis肺癌肿瘤血管生成的研究

目的 通过观察消癌平对体内小鼠移植瘤生长以及移植瘤肿瘤血管生成的影响,探讨消癌平抗肿瘤的机制。方法以C57BU6 雌性小鼠皮下接种构建Lewis 肺癌小鼠模型。造模1 周后,将45 只Lewis 肺癌小鼠随机分为A、B、C 3组,A 组给予顺铂（0.lmg/ml dl、d4、d7、dl0）作阳性对照,B 组给予消癌平注射液（5mg/ml dl～d21 ), C组予生理盐水（dl～d21）作阴性对照,均腹腔注射。治疗3 周后摘眼球取血,并处死动物,切除瘤体,称瘤重量并计算抑瘤率。应用免疫组化染色检测移植瘤组织中CD34 标记的微血管数目（MVD ) ,酶联免疫吸附试验（ELlSA）检测荷瘤小鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）浓度。结果 消癌平组的抑瘤率15．69％、微血管密度（28.41±5. 985）个、血清VEGF (78.305±7.468) pg/ml 和bFGF (14.945 ±3.840) ng/ml,与生理盐水组比较,均有显著性差异（P＜0.05）。结论消癌平注射液具有抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤生长的作用,其机制可能通过降低Lewis 肺癌VEGF和bFGF的生成,从而降低肿瘤MVD, 抑制肿瘤血管生成及肿瘤生长。     

解毒消瘕饮和扶正抑瘤方对肝癌移植瘤小鼠外周血中VEGF的影响

目的：探讨解毒消瘕饮和扶正抑瘤方对小鼠肝癌移植瘤血管生成的抑制作用。方法：40只ICR小鼠随机分为A组、B组、C组及D组,造模给药后20d采瘤、取血,计算抑瘤率及测定外周血中VEGF表达。结果：B组瘤重明显小于A组（P〈0．05）,抑瘤率为19％;A组和B组VEGF表达量均高于C、D两组,四组比较差异具有显著性（P〈0．01）：进一步两两比较表明,B组与A、C、D组之间差异显著（P〈0．01）;A与C、D组之间差异显著（P〈0．01）。结论：解毒消瘢饮和扶正抑瘤方影响小鼠肝癌移植瘤的VEGF表达。     

内皮抑素和多西环素抑制黑色素瘤血管生成和瘤细胞增殖的研究

目的：研究内皮抑素和多西环素对黑色素瘤细胞的生长增殖及血管生成的影响方法：C57／BL6小鼠57只，进行小鼠B16黑色素瘤动物实验，将小鼠分多西环素组（D）、多西环素加内皮抑素组（DE）、内皮抑素组（E）和空白对照组（C）4组，给予内皮抑素和多西环素处理，取瘤组织进行苏本素-伊红（HE）染色，比较各组坏死率、微血管密度（MVD）的差异进行免疫组织化学染色检测肿瘤组织增殖细胞核抗原（PCNA）的表达结果：三个药物处理组MVD数量均较对照组少且差异有统计学意义（F=10．888，P〈0．05），表明多西环素和内皮抑素抑制肿瘤微血管生成：由于多西环素和内皮抑素减少了肿瘤血供进而抑制瘤细胞增殖、促进其坏死，三个处理组瘤细胞坏死率均较对照组高．其中多西环素加内皮抑素组（DE）与对照组间的差异有统计学意义（F=7．229，P〈0．05），PCNA在各处理组的表达较对照组低，差异均有统计学意义（F=17．729，P〈0．05）．结论：多西环素和内皮抑素联合使用，影响黑色素瘤组织PCNA的表达和微血管生成．明显抑制黑色素瘤细胞的生长增殖。     

白细胞介素-18对Lewis肺癌小鼠肿瘤增殖及微血管生成的抑制作用

背景与目的:白细胞介素18(interleukin18,IL-18)是新近发现的一种多效能细胞因子,在抗肿瘤、免疫调节等方面有着积极的作用及潜在广阔的应用前景。本文旨在研究IL-18对Lewis肺癌小鼠肿瘤增殖及微血管生成的抑制作用。方法:复制Lewis肺癌小鼠模型16只,随机均分为IL-18治疗组(A组)与荷瘤模型组(B组),分别于接种第7天起予IL-18、0.9%氯化钠溶液腹腔注射,每日1次,连续7次。观察Lewis肺癌小鼠健康状况,监测皮下移植瘤变化,并用免疫组化法检测肿瘤增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)与微血管密度(microvessel density,MVD)表达水平。结果:IL-18对小鼠健康状况无明显影响,但可明显抑制移植瘤生长,抑瘤率为75%,并显著降低肿瘤PCNA表达与MVD水平,IL-18治疗组与荷瘤模型组该两项指标比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:IL-18可抗Lewis肺癌生长,其作用与抑制肿瘤增殖活性及微血管生成相关。     

山仙颗粒对Lewis肺癌瘤株转染中TNF-α和uPA的影响

目的研究山仙颗粒对Lewis肺癌瘤株转染的C57BL／6小鼠体内肿瘤坏死因子α（TNF—α）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的影响及意义。方法40只小鼠适应性喂养1周后，随机取出10只作为空白对照组（A组）；其余的30只小鼠每只右腋皮下接种瘤细胞悬液0.2ml，再随机分成3组，每组10只，分别设为荷瘤对照组（B组）；金龙胶囊组（C组）；山仙颗粒组（D组）；4组动物分笼喂养，于接种24h后开始给药，A、B组每只小鼠每天用生理盐水0.2ml灌胃；C组用金龙胶囊悬液0.2ml灌胃；D组用山仙颗粒混悬液0．2ml灌胃，共灌胃21天。21天后脱颈椎处死小鼠，检测TNF—α与uPA水平。结果C、D组出瘤时间、移植瘤重、肺内转移灶个数、去瘤去肺后体重、血清TNF—α与血浆uPA水平与B组小鼠比较均有显著性差异（P〈0.05），C与D组肺转移灶个数比较有显著性差异（P〈0.01），其他均无显著性差异（P〉0．05）。结论山仙颗粒能使血清TNF—α水平升高和血浆uPA水平下降，从而显著抑制C57BL／6小鼠Lewis肺癌的生长和自发性肺转移。     

蛞蝓糖蛋白提出多糖对肺腺癌作用的实验研究

目的：探讨蛞蝓糖蛋白提出多糖（LE—DZ）在体内外对肺腺癌的抑制作用。方法：细胞计数法检测LE—DZ对人肺腺癌A549细胞生长增殖的抑制作用，并绘制细胞生长曲线；平板克隆实验测定细胞集落形成率；建立小鼠Lewis肺癌模型，测皮下移植瘤体积绘制体积生长曲线，测移植瘤重量，计数小鼠肺表面转移结节数，并计算出抑瘤率和肺转移抑制率；光镜和电镜观察肿瘤组织病理变化。结果：在体外，1、10、100μg/ml浓度LE-DZ均能抑制人肺腺癌A549细胞增殖，并呈浓度和时间依赖性；与对照组比较，细胞集落形成率明显下降（P〈0．05）。在体内，LE—DZ能够抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长和自发性肺转移，25、50、100μg／ml浓度LE—DZ瘤重抑制率分别为19．65％、39．81％、50．96％，肺转移抑制率分别为23．08％、43．27％、68．27％，且呈浓度依赖性。病理学观察结果，LE—DZ可引起肿瘤细胞坏死，诱导肿瘤细胞凋亡。结论：LE—DZ在体外能抑制肺腺癌A549细胞增殖，在体内能抑制小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤生长和自发性肺转移，并诱导癌细胞凋亡。     

表达KDR的T7噬菌体疫苗对小鼠异位移植肿瘤的免疫治疗

目的 构建KDR基因重组的T7噬菌体疫苗以及研究其对小鼠异位移植肿瘤（Lewis肺癌）的免疫治疗。方法 克隆KDR的膜外Ⅱ区基因，构建KDR基因重组T7噬菌体疫苗，免疫小鼠，免疫4次后接种Lewis肺癌，观察肿瘤的生长情况，14d后眼球取血，脱颈椎杀死小鼠，取出瘤体称重，计算抑瘤率，观察免疫治疗效果。结果 实验组抑制程度明显，肿瘤生长速度最慢，肿瘤重量与生理盐水组和空白噬菌体组相比有统计学差异（P〈0.05），抑瘤率可达57．0％，远大于空白噬菌体组（16．0％）：结论 KDR基因重组的T7噬菌体疫苗对小鼠Lewis肺癌具有明显的抗肿瘤作用，用人源KDR作为免疫原免疫小鼠通过免疫交叉反应可以打破对自身抗原的免疫耐受，产生特异性的免疫反应。     

白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长的抑制作用及其机制

目的探讨白藜芦醇（Res）对小鼠Lewis肺癌的抑瘤效应及其作用机制。方法将32只接种Lewis肺癌细胞的C57BL小鼠随机分为4组：对照组、Res低剂量组、Res高剂量组和顺铂组（阳性对照）,每组8只,用药干预14天,于接种后第20天起处死,剥离皮下瘤,称瘤重,计算抑瘤率,通过Western blot检测移植瘤巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)表达,并用原位末端标记法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果Res低剂量组、Res高剂量组和顺铂组抑瘤率分别为11.54%、54.58%、62.32%,Res高剂量组和顺铂组瘤重显著低于对照组（P<0.01）;Res高剂量组和顺铂组较对照组MIF蛋白表达水平降低,而凋亡指数增加,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论白藜芦醇具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其机制可能与抑制MIF蛋白表达和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

甘氨双唑钠对H22肝癌移植小鼠肺转移的影响

目的研究新型放射增敏剂甘氨双唑钠对远处转移的影响。方法建立昆明小鼠皮下H22肝癌移植模型,设对照组、单放组、甘氨双唑钠 照射组、氟尿嘧啶 照射组。治疗后比较各组肺转移情况,并进一步研究该药对肿瘤增殖核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤内微血管密度(MVD)表达及血浆T细胞亚群的影响。结果甘氨双唑钠 照射组未发现转移,其余组均有转移。对照组、单放组、氟尿嘧啶 照射组、甘氨双唑钠 照射组PCNA计数分别为120.29、59.71、55.43、21.86(F=245.00,P<0.01),VEGF评分分别为4.64、5.86、4.89、3.27(F=4.56,P<0.05),MVD计数分别为37.29、53.29、40.14、27.43(F=7.48,P<0.01)。甘氨双唑钠 照射组与单放组比CD4、CD8、CD4/CD8无明显差异。结论小鼠皮下H22肝癌移植模型显示甘氨双唑钠能减少肺转移,可能与肿瘤内VEGF、MVD表达减少有关,但对T细胞亚群则无明显影响。     

瘤内局部注射重组人血管内皮抑制素对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用的研究

目的探讨瘤内直接注射重组人血管内皮抑制素（恩度）联合腹腔注射顺铂对Lewis肺癌的抑制效果。方法成功建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。按体质量将小鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、瘤内注射恩度组、顺铂联合腹腔注射恩度组、顺铂联合瘤内注射恩度组5组。治疗后处死小鼠,计算肿瘤体积抑瘤率,用免疫组织化学法测定各组小鼠肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及微血管密度（microvessel density,MVD）。结果顺铂组、瘤内注射恩度组、顺铂联合腹腔注射恩度组、顺铂联合瘤内注射恩度组的抑瘤率分别为61.8%、24.9%、70.3%、74.3%。免疫组织化学结果显示,顺铂联合瘤内注射恩度组的VEGF表达及MVD计数在各实验组中均最低,与顺铂联合腹腔注射恩度组比较两者差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论经皮穿刺瘤内注射恩度联合顺铂有协同抗肿瘤作用,能有效抑制肺癌的生长及转移,并且相同剂量的恩度,肿瘤内局部注射效果优于腹腔注射。     

Inhibitory Effects of Quercetin on Angiogenesis of Experimental Mammary Carcinoma

OBJECTIVE To explore the inhibitory effects of quercetin on angiogenesis of experimental mammary carcinoma.METHODS A 7,12-dimethylbenzanthracene (DMBA)-induced animal model of mammary carcinoma was established in rats. Seventy-nine female Sprague-Dawly rats were randomized into 4 groups namely, DMBA, DMBA with tamoxifen (TAM), DMBA with quercetin and control agents identified as group A, B, C and D respectively. Treatment was for 28 weeks. Samples of breast tissues were collected for histopathological observation and microvessel density (MVD) estimation by light microscopy. The expression of basic fibroblast growth factor (bFGF), vascular endothelial growth factor (VEGF), and the protein product of H-ras were examined by immunohistochemical staining.tumor diameter of group A (76.2%, 2.37cm) were significantly higher than that in group B (40.9%, 1.82cm), C (45.5%, 1.71cm) and D (0%, 0cm) (P＜0.05). There was no significant difference between groups B and C (P ＞0.05), which indicated that quercetin inhibited the incidence and growth of ing for VEGF, bFGF and the H-ras protein product showed significant differences between groups A and B, as well as groups A and C (P ＜ 0.05), but no significant difference between groups B and C (P＞0.05).CONCLUSION Quercetin can reduce the DMBA- induced mammary carcinoma incidence and tumor growth.The following mechanisms may be recausing inhibition of proliferation of the tumor cells and tumor angiogenesis.as VEGF and bFGF, so that angiogenesis in the mammary carcinomas is suppressed, with decreased mammary MVD in the rats receiving quercetin treatment.     

槲皮素联合白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长的抑制作用

目的观察槲皮素联合白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长的作用及机制。方法建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为对照组、槲皮素组、白藜芦醇组和联合用药组,每组10只,连续用药20天,于接种后第24天处死全部小鼠,比较各组肿瘤体积、肿瘤质量和抑瘤率,并用免疫组织化学、Western blot、TUNEL分别检测血管内皮生长因子 (VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及凋亡指数(AI)。结果各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,肿瘤体积和肿瘤质量明显低于对照组(P<0.05或0.01),联合用药组较单独用药组抑瘤作用显著增强(P<0.05)。各用药组较对照组VEGF、MMP-2表达降低(P<0.05或0.01),AI升高(P<0.05或0.01)。与单独用药组比较,联合用药组VEGF、MMP-2表达下调,AI升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论槲皮素联合白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞生长具有明显的抑制作用,其机制可能与下调VEGF和MMP-2表达、促进细胞凋亡有关。     

低剂量化疗抑制肺癌血管生成的研究

背景与目的近期一些国外研究表明降低化疗药物的剂量可特异地杀伤新生肿瘤血管内皮细胞,利用化疗药物的这一新靶点,可能帮助解决常规化疗剂量引起的毒副作用和耐药性的难题。为此本研究观察持续低剂量环磷酰胺(CTX)对肺癌血管生成的影响,并观察其抑瘤效果和毒副作用。方法建立荷Lewis肺癌C57/BL6小鼠模型,分别给予持续低剂量(LDM)CTX、最大耐受剂量(MTD)CTX治疗,观察肿瘤体积、小鼠体重和外周血白细胞计数及小鼠生存期。实验终末时行免疫组化染色,测定肿瘤微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果与对照组和MTDCTX治疗组比较,LDMCTX治疗组小鼠肿瘤MVD值和VEGF表达均显著降低(P<0.05)。与MTDCTX治疗组比较,LDMCTX治疗组肿瘤生长比较缓慢,并且没有明显的体重减轻或白细胞数下降等毒性迹象,小鼠生存期显著延长(P<0.05)。结论CTX的持续低剂量给药方式靶向于肺癌血管生成,不易产生耐药,增加了抑瘤效果,毒副作用小,动物生存期明显延长。     

人参皂苷Rg3、索拉非尼和奥沙利铂不同联合方式抗裸鼠肝癌移植瘤血管生成的作用研究

目的 观察人参皂苷Rg3、索拉非尼、奥沙利铂单药及联合对裸鼠人肝癌细胞移植瘤血管生成的作用并探讨其可能机制。 方法 以裸鼠人肝癌转移模型LCI-D20为观察对象,将60只荷瘤裸鼠随机分成8组,分别为人参皂苷Rg3组（A组）、奥沙利铂组（B组）、索拉非尼组（C组）、人参皂苷Rg3+索拉非尼组（D组）、人参皂苷Rg3+奥沙利铂组（E组）、奥沙利铂+索拉非尼组（F组）、人参皂苷Rg3+奥沙利铂+索拉非尼组（G组）和生理盐水对照组（H组）。肿瘤接种第11 d后开始给药,人参皂苷Rg3 5 mg／kg（1天1次）、奥沙利铂5 mg／kg（2天1次）,均用腹腔注射,索拉非尼30 mg／kg（1天1次）灌胃。给药14 d后处死裸鼠,剥离瘤体,检测各组瘤组织中微血管密度（MVD）,免疫组化染色和Western blotting检测各组瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子（HIF）-1α和VEGF受体（VEGFR）-2的表达。 结果 与H组比较,其余各组MVD均较低（P＜0.01）,VEGF蛋白阳性表达率均较低（P＜0.05）,HIF-1α蛋白阳性表达率均下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）;A组、D组、E组的VEGFR-2蛋白阳性表达率显著低于H组（P＜0.05）。与H组比较,仅A组、B组、C组、D组、E组能显著下调瘤组织中VEGF、HIF-1α和VEGFR-2蛋白的表达（P＜0.05）。 结论 人参皂苷Rg3具有一定的抗血管生成作用,其机制可能与下调VEGF、HIF-1α、VEGFR-2及MVD的表达有关。人参皂苷Rg3分别与索拉非尼、奥沙利铂联合可以增强抗血管生成作用,但三药联合时抗血管生成作用反而减弱,提示可能存在其他抗肿瘤机制,值得进一步研究。     

人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌移植瘤生长抑素受体表达的调控及意义

目的:探讨人参皂苷Rg3对肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用及其可能的机制.方法:接种Lewis细胞构建高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,随机分为对照组(0.9％氯化钠溶液)、顺铂(cisplatin,DDP)组和人参皂苷Rg3组;肿瘤细胞接种后4d给予相应药物干预,接种后24 d处死小鼠,剥离皮下肿瘤并取出肺组织,计算抑瘤率和肺表面结节转移抑制率;应用免疫组织化学法检测移植瘤组织中生长抑素受体( somatostatin receptor,SSTR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平,TUNEL法检测移植瘤中肿瘤细胞的凋亡情况.结果:DDP组和人参皂苷Rg3组的抑瘤率分别为39.20％和54.86％ (P＜0.01).DDP组和人参皂苷Rg3组的肺表面结节转移抑制率分别为30.25％和58.57％,差异有统计学意义(P＜0.05).人参皂苷Rg3组中SSTR的表达水平和肿瘤细胞凋亡指数高于对照组和DDP组(P＜0.01),人参皂苷Rg3组中VEGF的表达水平和PCNA增殖指数低于对照组和DDP组(P＜0.01,P＜0.05).结论:人参皂苷Rg3对肺腺癌小鼠移植瘤的生长和转移具有明显抑制作用,其机制可能与SSTR的过表达有关.     

异种血管内皮生长因子基因重组T7噬菌体疫苗对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

背景与目的:肿瘤的生长、转移和新生血管生成有密切关系,血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是已知作用最强、最专一的促血管生成因子。本实验采用噬菌体展示技术,构建人血管内皮生长因子重组T7噬菌体疫苗,并检验疫苗对小鼠Lewis肺癌的抑制作用。方法:用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)从人肺癌组织克隆出人VEGF165基因,将人VEGF165基因与T7Select10-3b噬菌体基因重组,构建T7Select10-3b_VEGF噬菌体疫苗,制备噬菌体效价达到1×1013pfu/ml。将C57BL/6J小鼠随机分为3组,T7-VEGF疫苗组10只、空白噬菌体组(T7)10只、生理盐水组(NS)10只。将各组样品与等体积弗氏佐剂混合,各组小鼠每只每周分别免疫1×1012pfu/200!l重组噬菌体疫苗、空白噬菌体、生理盐水,共免疫4周。接种Lewis肺癌细胞,观察肿瘤的生长情况和小鼠状态.接种肿瘤14天后,处死小鼠,剥离肿瘤称重,检测小鼠血清中特异性抗VEGF抗体滴度、肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:T7-VEGF疫苗组,T7组、生理盐水组肿瘤均重分别为:(0.543±0.259)g、(0.982±0.359)g、(1.169±0.460)g。疫苗组肿瘤重量明显小于生理盐水组(P<0.01)。疫苗组血清产生抗VEGF抗体滴度为1∶1000。疫苗组、空白噬菌体组、生理盐水组MVD分别为:8.5±0.8,16.4±1.3,18.5±1.6。疫苗组MVD明显小于生理盐水组。结论:异种血管内皮生长因子基因重组T7噬菌体疫苗可干扰机体对自身VEGF的免疫耐受,可产生较高水平的特异性抗VEGF抗体,并具有抑制小鼠Lewis肿瘤生长的效应。