黄芪多糖对气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、转移及细胞周期的影响

目的 观察黄芪多糖抑制气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠的生长、转移及对肺癌细胞周期的影响。方法 体外培养Lewis肺癌细胞,随机分为对照组和中药组,流式细胞术检测细胞周期;C57BL/6J小鼠90只,设空白组10只,余80只刨花烟熏并灌胃温热性的中药,移植Lewis肺癌实体肿瘤建立气阴两虚荷瘤小鼠模型并随机分为8组,比较各组小鼠抑瘤率及q值,计数外周血细胞及骨髓细胞,ELISA测定血清IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。结果 黄芪多糖将Lewis 肺癌细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加;联合用药各组的抑瘤率高于黄芪多糖各组和顺铂组,q值均在0.85~1.15之间;与顺铂组比较,联合用药中、高剂量组小鼠外周血细胞及骨髓细胞的数量,IL-2、INF-γ、TNF-α均显著升高,IL-10、 HIF-1α、VEGF、MMP-2均显著降低（P<0.05, P<0.01）。结论 黄芪多糖在体外对Lewis肺癌细胞有抑制作用,体内与顺铂联合能抑制气阴两虚Lewis荷瘤小鼠肺癌细胞的生长、转移,提高外周血细胞和骨髓细胞的细胞数量,提高IL-2、INF-γ、TNF-α的含量,减少IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。     

白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌生长的影响及机制研究

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠Lewis肺癌生长的影响及其作用机制。方法:建立C57BL小鼠Lewis肺癌模型,将40只接种Lewis肺癌的C57BL小鼠随机分成4组:对照组、Res低剂量组(2.5mg·kg-1·d-1)、Res中剂量组(5mg·kg-1·d-1)和Res高剂量组(10mg·kg-1·d-1),每组10只。连续灌胃20d,于接种后第22d处死小鼠,检测肿瘤体积及重量,通过免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度(MVD),采用免疫组化和RT-PCR分析肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,并用原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果:Res中、高剂量组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重和肿瘤体积明显低于对照组(P<0.01);其抑瘤率分别为39.04%、49.66%,明显高于Res低剂量组(12.33%),差异有显著性(P<0.01)。Res中、高剂量组VEGF表达水平及MVD明显降低,AI则明显升高,与对照组比较,差异均有显著性(P<0.01),但低剂量Res对VEGF表达、MVD及AI无明显影响(P>0.05)。结论:白藜芦醇可明显抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制可能与抑制VEGF表达、降低微血管密度和促进细胞凋亡有关。     

槐耳颗粒联合沙利度胺抑制鼠肝癌H22细胞种植瘤的实验

目的探讨槐耳颗粒和沙利度胺治疗肿瘤的作用机制。方法将雄性昆明小鼠(每组10只)分为对照组（A组）、槐耳颗粒组(B组)、沙利度胺组(C组)和槐耳颗粒+沙利度胺组(D组)。用H22细胞给小鼠皮下注射,复制皮下瘤模型。观察各组移植瘤质量和抑瘤率,采用免疫组织化学法检测各组瘤组织VEGF、CD31蛋白表达。结果与对照组比较,3个用药组小鼠的移植瘤重和瘤组织CD31阳性率显著低于对照组(P＜0.01),槐耳颗粒+沙利度胺组VEGF表达显著低于对照组VEGF表达(P＜0.01);与沙利度胺组和槐耳颗粒组比较,槐耳颗粒+沙利度胺组小鼠瘤质量和瘤组织CD31阳性率显著降低 (P＜0.05)。结论槐耳颗粒和沙利度胺联合用药有明显抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过下调VEGF蛋白表达和降低微血管密度,促进肿瘤细胞凋亡;并且两者有协同作用。     

Id1对结肠癌HT-29细胞VEGF表达及增殖的影响

目的探讨分化抑制因子１(inhibitor of differentiation-1,Id1)对结肠癌HT-29细胞VEGF表达的影响及Id1在结肠癌细胞增殖中的作用。方法HT-29转染Id1表达质粒及Id-1干扰序列后,采用RT-PCR方法和Western blot法检测VEGF mRNA和蛋白的表达,MTT法检测各组细胞增殖情况。结果 Id1过表达能显著上调VEGF mRNA和蛋白表达(P<0.01),促进细胞的生长(P<0.01);Id1抑制后能显著下调VEGFmRNA和蛋白表达(P<0.01),减缓细胞的生长(P<0.01)。结论在结肠癌HT-29细胞中Id1为VEGF的上游基因,Id1可通过正性调控VEGF影响结肠癌细胞增殖。     

塞来昔布对Lewis肺癌组织COX-2、VEGF、MVD、MMP-2表达的影响

目的探讨选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂塞来昔布对Lewis肺癌移植瘤的抑制作用及其对肿瘤组织V.EGF、MVD、MMP-2表达的影响.方法将C57BL/6小鼠随机分为药物组和对照组,药物组于接种Lewis肺癌细胞后第二天开始给予含1/1 000塞来昔布的食物,连续24 d,计算抑瘤率.采用免疫组化的方法研究COX-2、VEGF、MVD、MMP-2的表达.并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究VEGF、MMP-2 mRNA的表达.结果含1/1 000塞来昔布食物饲养对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用,抑瘤率为60.1%.免疫组化结果显示药物组肿瘤组织的COX-2积分平均值低于对照组,但无统计学差异(P＞0.05).药物组与对照组的VEGF积分为2.00±0.82和2.90±0.88(P＜0.05),MVD平均值为16.70±7.77和23.15±4.58(P＜0.05).但药物组与对照组比较,MMP-2的表达无显著性差异.RT-PCR结果表明药物组VEGF mRNA表达较对照组明显下调,而MMP-2 mRNA表达无明显改变.结论塞来昔布对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用.其作用途径可能是通过抑制COX-2的活性,进而抑制VEGF的表达,减少新生血管形成,抑制肿瘤的生长.抑制肿瘤血管生长可能是塞来昔布肿瘤生长的又一机制.     

槲皮素联合川芎嗪对小鼠Lewis 肺癌生长的抑制作用

 目的 探讨槲皮素联合川芎嗪对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其机制。方法 复制C57BL小鼠Lewis肺癌模型，将40只接种Lewis肺癌的C57BL小鼠随机分成4组：对照组（A组）、槲皮素组（B组）、川芎嗪组（C组）、槲皮素＋川芎嗪组（D组），每组10只。连续用药20日，观察移植瘤生长情况，于接种后第22天处死各组小鼠，采用免疫组化半定量检测肿瘤组织微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）及增殖核抗原（PCNA）的表达水平，用原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）。结果 （1）B、C、D组肿瘤的生长明显受到抑制，瘤重明显低于A组，其抑瘤率分剐为39．87％、35．45％、54．58％，D组抑瘤率明显高于B、C组，差异有显著性（P〈0．05）。（2）B、C、D组MVD、VEGF及PCNA表达水平明显低于A组（P〈0．05或0．01），尤其是D组表达最低。B、C、D组AI较A组增高（P〈0．05或0．01），D组最高。结论 槲皮素与川芎嗪联合用药可明显抑制Lewis肺癌移植瘤的生长，其作用机制与抑制微血管生成、抑制细胞增殖和促进细胞凋亡有关。     

多靶点抑制剂联合细胞毒药物治疗恶性胶质瘤的疗效研究

目的研究多靶点抑制剂凡德他尼联合卡莫司汀(BCNU)对C6鼠胶质瘤增殖及侵袭的影响。方法传代培养C6大鼠胶质瘤细胞, MTT比色法检测药物对细胞活性的影响,HE染色观察细胞形态的变化。原位注射法建立C6大鼠胶质瘤模型,6天后分为凡德他尼组、BCNU组、联合药物组（凡德他尼+BCNU）及空白组,隔天给药7次,两周后断头法处死大鼠取脑,计算肿瘤体积,做肿瘤组织切片; SP法标记肿瘤血管内皮细胞,检测移植瘤中微血管密度（MVD）;检测与肿瘤侵袭性有关的MMP1蛋白表达; TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果联合药物组促进肿瘤细胞凋亡效果显著高于BCNU组（P<0.01)。与空白组比较,BCNU组移植瘤体积下降了34.0％(P<0.05),移植瘤中MMP1表达为(+〖KG-*2〗+),MVD无明显变化,细胞凋亡率为62.6％(P<0.05);联合药物组移植瘤体积下降了56.0％(P<0.05),移植瘤中MMP1表达阳性(+),MVD减少了53％(P<0.05）,细胞凋亡率为82.0％(P<0.05)。结论联合用药不仅能明显抑制C6大鼠胶质瘤细胞移植瘤生长,还能降低与肿瘤侵袭能力有关的MMP1蛋白表达,这为临床上多靶点抑制剂与细胞毒药物联合治疗恶性胶质瘤提供了实验依据。     

B7-H3对小鼠Lewis肺癌细胞生长的影响

目的观察B7-H3对Lewis肺癌(LLC)细胞生长的影响并探讨其作用机制。方法采用40只C57BL/6小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为4组,在瘤体附近皮下围绕瘤体分别注射多西他赛、B7-H3及多西他赛+B7-H3,以注射空质粒作为对照。注射后第1、3、7、14天测量肿瘤的大小,计算肿瘤的体积;采用免疫组织化学及Western blot检测瘤组织中B7-H3的表达;采用ELISA检测小鼠血清IL-12的水平。结果多西他赛和B7-H3均能分别抑制肿瘤的生长,两者联合则抑制作用增强,多西他赛组、B7-H3组及多西他赛+B7-H3组的抑瘤率分别为32.98%、28.59%和4595%,上述处理后肿瘤细胞凋亡率均比对照组明显提高(P<0.01);B7-H3组及多西他赛+B7-H3组肿瘤组织中B7-H3的表达下调,但差异无统计学意义(P>0.05);小鼠血清中IL-12的表达在B7-H3组及多西他赛+B7-H3组均较对照组水平升高(P<0.05)。结论 B7-H3能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,其机制可能与通过IL-12诱导激活细胞毒性T细胞而产生抗肿瘤免疫应答有关。     

左旋棉酚对小鼠宫颈癌移植瘤细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨左旋棉酚［(-)-gossypol,LGP］对顺铂诱导小鼠宫颈癌移植瘤凋亡的影响及可能的作用机制。方法建立小鼠宫颈癌U14细胞皮下移植瘤模型,将60只小鼠按随机原则分为左旋棉酚组、顺铂(Cisplatin,DDP)组、左旋棉酚+顺铂(LGP+DDP)组及模型对照（Model Control）组4组,用药干预8天后采用电子天平称量瘤重并计算抑瘤率;采用TUNEL法检测各组瘤组织的凋亡情况;采用免疫组织化学法检测各组肿瘤组织中Bcl-2、Bax和P-gp蛋白的表达水平。结果各干预组小鼠移植瘤瘤重均低于Model组,其中LGP+DDP组瘤重最低,其次为DDP组(P＜0.01);各组移植瘤组织内AI均高于Model组（P＜0.05）,且LGP+DDP组最高（P＜0.01）;含LGP组移植瘤组织内P-gp、Bcl-2蛋白的表达降低（P＜0.05）, Bax蛋白的表达升高（P＜0.05）,Bax/Bcl-2比值升高,LGP+DDP组的上述作用明显优于单药组（P＜0.01）;相关性分析表明P-gp蛋白的表达量与Bcl-2的表达量呈正相关,与Bax的表达量呈负相关（P＜0.01）。结论 LGP能抑制小鼠宫颈癌移植瘤的生长,且与DDP联合后抑制作用更显著;其可能的机制:LGP可能是通过下调Bcl-2、上调Bax蛋白诱导小鼠宫颈癌细胞凋亡,降低P-gp蛋白的表达,增加肿瘤组织对DDP的化疗敏感度。     

局部应用内皮抑素对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用的研究

目的我们通过局部应用内皮抑素治疗小鼠Lewis肺癌,观察内皮抑素对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用,及内皮抑素对VEGF表达的影响.方法用小鼠Lewis肺癌细胞种植于15只C57小鼠体内,建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,当移植瘤体积生长至400～600mm3时分组并开始给药.小鼠随机分为三组,A组为空白对照组,B组每日尾静脉注射内皮抑素20μg,C组每日于肿瘤部位局部注射内皮抑素20μg,共11天.测定抑瘤率及微血管密度评价疗效,免疫组化(S-P)法测定VEGF在各组的表达水平.结果试验组较对照组抑瘤率增高(P＜0.05),微血管密度降低(P＜0.05),试验组VEGF水平较对照组低(P＜0.01).结论内皮抑素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长有明显抑制作用,局部用药较全身用药的作用增强,内皮抑素可以通过降低VEGF在肿瘤组织中的表达抑制肿瘤生长.     

槲皮素联合苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:观察槲皮素联合苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将40只接种LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成5组:A对照组、B顺铂组(DDP)、C槲皮素组、D苏拉明组、E槲皮素 苏拉明组。用药16d,观察药效、不良反应及肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,收集移植瘤标本行光镜观察,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及增殖核抗原(PCNA)的表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:①B、C、D、E各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于A组(P<0.05),其抑瘤率分别为23.03%、39.77%、34.40%、54.70%,联合用药组抑瘤作用明显者增强(P<0.01)。②光镜观察:B、C、E组肿瘤细胞出现坏死,D、E组肿瘤间质中血管数减少。③免疫组化:D、E组MVD值明显低于A、B、C组,各用药组都能减少VEGF、PCNA表达,与对照组相比均具有差异显著性;各用药组的凋亡指数都比对照组明显提高(P<0.01)。④不良反应:B组有不良反应。结论:槲皮素联合苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长,其作用机制可能是抑制其微血管形成、抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。     

Experimental Studies of the Therapeutic Effect of Gypsophila Oldhamiana Gypsogenin on Lewis Lung Cancer in Mice

OBJECTIVE To observe the inhibitory effect of Gypsophila oldhamiana gypsogenin (GOG) on Lewis lung cancer growth,and to investigate the mechanism of its anti-tumor effect. METHODS A mouse model bearing Lewis lung cancer was used.The 5 experimental groups were divided into a positive control (cis-diaminedichloroplatinum),a negative control,and high,medium and low-GOG dosage groups.The inhibitory action of GOG administration on the lung cancer was observed.After GOG treatment,the lungs were taken out and a lung coefficient computed.The expressions of VEGF,Bcl-2,Bax and P53 in the cancers were determined using immunohistochemical staining. RESULTS The tumor weight of the mice given various doses of GOG was significantly lower compared to the negative-control group (P<0.01),and the lung coefficient of the groups given high and low GOG doses was significantly lower compared to the negative-control group (P<0.01).Immunohistochemical results were shown as follows:i) The VEGF and Bcl-2 expressions in the GOG groups were significantly lower than that of the negative-control group (P<0.05);ii) Bax expression in the groups treated with high and medium GOG doses was significantly higher compared to the negative-control group (P<0.05);iii) The mutant P53 expression in the GOG-treated groups was significantly lower compared to the negative-control group (P<0.05).CONCLUSION GOG can inhibit the growth and metastasis of Lewis lung cancer,and may exert its mechanism of tumor control by inhibition of tumor angiogenesis and induction of apoptosis.     

Bcl-2反义寡核苷酸对人肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用

背景与目的：研究表明,靶向bcl-2 mRNA的反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynuelectide, ASODN）在体内外可产生抗肿瘤效应。我们已经在bcl-2 mRNA蛋白编码区发现了一个新的有效反义作用靶点,同时证实这个靶点的ASODN能增强白血病及肺癌细胞对化疗药物、放射线的敏感性。本研究进一步探讨bcl-2 ASODN对裸鼠非小细胞肺癌NCl—H460细胞移植瘤的成瘤能力和移植瘤的抑制作用。方法：将经硫代修饰的bcl-2ASODN直接加入到培养的NCl—H460细胞内,MTF法检测细胞生长抑制率．然后将这种细胞接种于裸鼠皮下,观察肿瘤出现的时间和肿瘤体积的变化,并计算抑瘤率。同时取未经处理的NCl—H460细胞接种于裸鼠背部皮下建立裸鼠人肺癌移植瘤模型,待瘤结节直径≥5mm后,分为bcl-2ASODN实验组、生理盐水对照组和无义寡核苷酸对照组。实验组用15mg／kgASODN两天一次直接瘤内注射．连用3周,测肿瘤大小和组织形态学改变。结果：bcl-2ASODN显著抑制NCl—H460细胞的生长,并呈时间依赖性,与无义寡核苷酸组相比．有显著性差异（P〈0．05）。bcl-2ASODN作用后的NCl—H460细胞在裸鼠皮下成瘤能力降低。平均成瘤时间延长为12．6天（P〈0．01）,最大抑瘤率达87．5％（P〈0．01）。在处理NCl—H460细胞裸鼠移植瘤过程中．生理盐水对照组和无义寡核苷酸对照组的瘤体进行性增大．而bcl-2ASODN组的瘤块生长缓慢,ASODN处理组与两个对照组相比均有显著性差异（P〈0．05）。处理后第30天剥离瘤块．ASODN处理组分别与两个对照组瘤重相比均有显著性差异（P〈0．01）。bcl-2ASODN处理组裸鼠NCl—H460细胞移植瘤的生长受到明显抑制,抑瘤率为71．0％。病理学检查可见．bcl-2ASODN处理组瘤块内有大片的变性坏死灶．结缔组织增生．炎性细胞浸润：而两个对照组瘤体内癌细胞呈弥漫性密集分布。结论：bcl-2ASODN能降低NCl—H460细胞的成瘤能力．抑制移植瘤生长。     

槲皮素抑制X线照射后宫颈癌Hela细胞侵袭性的作用

目的:研究放射线及槲皮素对人宫颈癌Hela细胞侵袭性变化的影响,并初步探讨VEGF、MMP-9表达对其影响。方法:MTT法检测不同浓度的槲皮素对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;Transwell体外侵袭实验分别观察放射线及不同浓度槲皮素作用后24h细胞的侵袭能力的改变。Western blot法检测不同浓度槲皮素、放射线单独及联合应用后Hela细胞中VEGF、MMP-9蛋白的表达。结果:槲皮素对Hela细胞具有增殖抑制作用,并呈浓度和时间依赖性（P<0.05）,24小时的IC50值约为120μmol/L。与空白组比较,X线照射24h后细胞侵袭能力增加（P<0.01）,槲皮素对HeLa细胞的侵袭能力具有抑制作用（P<0.01）,槲皮素与X线共同处理细胞后,仍具有明显的抑制侵袭能力（P<0.01）,组间差异具有统计学意义。X线单独作用后VEGF、MMP-9蛋白表达在一定时间内有增加的趋势（P>0.05）,槲皮素、以及联合X线组VEGF、MMP-9蛋白表达降低（P<0.05）。结论:X线照射后宫颈癌Hela癌细胞侵袭潜能短暂增强;槲皮素能抑制X线照射后宫颈癌细胞的侵袭能力。机制可能与槲皮素能下调VEGF、MMP-9的表达有关。     

异种血管内皮生长因子基因重组T7噬菌体疫苗对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

背景与目的:肿瘤的生长、转移和新生血管生成有密切关系,血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是已知作用最强、最专一的促血管生成因子。本实验采用噬菌体展示技术,构建人血管内皮生长因子重组T7噬菌体疫苗,并检验疫苗对小鼠Lewis肺癌的抑制作用。方法:用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)从人肺癌组织克隆出人VEGF165基因,将人VEGF165基因与T7Select10-3b噬菌体基因重组,构建T7Select10-3b_VEGF噬菌体疫苗,制备噬菌体效价达到1×1013pfu/ml。将C57BL/6J小鼠随机分为3组,T7-VEGF疫苗组10只、空白噬菌体组(T7)10只、生理盐水组(NS)10只。将各组样品与等体积弗氏佐剂混合,各组小鼠每只每周分别免疫1×1012pfu/200!l重组噬菌体疫苗、空白噬菌体、生理盐水,共免疫4周。接种Lewis肺癌细胞,观察肿瘤的生长情况和小鼠状态.接种肿瘤14天后,处死小鼠,剥离肿瘤称重,检测小鼠血清中特异性抗VEGF抗体滴度、肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:T7-VEGF疫苗组,T7组、生理盐水组肿瘤均重分别为:(0.543±0.259)g、(0.982±0.359)g、(1.169±0.460)g。疫苗组肿瘤重量明显小于生理盐水组(P<0.01)。疫苗组血清产生抗VEGF抗体滴度为1∶1000。疫苗组、空白噬菌体组、生理盐水组MVD分别为:8.5±0.8,16.4±1.3,18.5±1.6。疫苗组MVD明显小于生理盐水组。结论:异种血管内皮生长因子基因重组T7噬菌体疫苗可干扰机体对自身VEGF的免疫耐受,可产生较高水平的特异性抗VEGF抗体,并具有抑制小鼠Lewis肿瘤生长的效应。     

人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌移植瘤生长抑素受体表达的调控及意义

目的:探讨人参皂苷Rg3对肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用及其可能的机制.方法:接种Lewis细胞构建高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,随机分为对照组(0.9％氯化钠溶液)、顺铂(cisplatin,DDP)组和人参皂苷Rg3组;肿瘤细胞接种后4d给予相应药物干预,接种后24 d处死小鼠,剥离皮下肿瘤并取出肺组织,计算抑瘤率和肺表面结节转移抑制率;应用免疫组织化学法检测移植瘤组织中生长抑素受体( somatostatin receptor,SSTR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平,TUNEL法检测移植瘤中肿瘤细胞的凋亡情况.结果:DDP组和人参皂苷Rg3组的抑瘤率分别为39.20％和54.86％ (P＜0.01).DDP组和人参皂苷Rg3组的肺表面结节转移抑制率分别为30.25％和58.57％,差异有统计学意义(P＜0.05).人参皂苷Rg3组中SSTR的表达水平和肿瘤细胞凋亡指数高于对照组和DDP组(P＜0.01),人参皂苷Rg3组中VEGF的表达水平和PCNA增殖指数低于对照组和DDP组(P＜0.01,P＜0.05).结论:人参皂苷Rg3对肺腺癌小鼠移植瘤的生长和转移具有明显抑制作用,其机制可能与SSTR的过表达有关.     

不良心理应激对人卵巢癌裸鼠血清sIL-2R、VEGF和CA125的影响

目的探讨不良心理应激对人卵巢上皮性癌荷瘤裸鼠血清可溶性白介素2受体（sIL-2R）、血管内皮生长因子（VEGF)和CA125影响。方法将24只裸鼠随机分为4组：正常生长组（Ⅰ）、单纯应激组（Ⅱ）、单纯荷瘤组（Ⅲ）、荷瘤+应激组（Ⅳ）,每组6只,建立相应的人卵巢上皮性癌荷瘤裸鼠模型和不良心理应激模型。观察皮下瘤生长情况、裸鼠体重的变化,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组裸鼠血清中sIL-2R、CA125、VEGF的含量。结果Ⅳ组裸鼠皮下瘤比Ⅲ组生长较快,肿瘤增长率达66.33%。Ⅱ组裸鼠血清中sIL-2R、VEGF水平与Ⅰ组相比,差异有统计学意义（P<0.05）,sIL-2R、VEGF水平明显高于对照组（P<0.05）;Ⅱ组裸鼠血清中CA125水平与Ⅰ组相比差异无统计学意义（P>0.05）。Ⅲ组与Ⅰ组,Ⅳ组与Ⅰ组相比sIL-2R、VEGF、CA125水平均差异有统计学意义（P<0.05）。结论不良心理应激可抑制荷瘤裸鼠的免疫功能,导致肿瘤快速增长。     

苦瓜蛋白抑制肿瘤基质金属蛋白酶的活性及表达

[目的]探讨苦瓜蛋白对H22荷瘤小鼠基质金属蛋白酶表达及其活性的影响。[方法]将清洁级ICR雄性小鼠随机分成5组，建立肝癌H22移植瘤模型，分为阴性对照组、高剂量组（L）、中剂量组（T2）、低剂量组（T1）及阳性对照组（CTX，环磷酰胺处理组）。在普通饲料饲喂的基础上采用腹腔注射给药法分别予阴性对照组生理盐水；高、中、低剂量组分别给以不同剂量苦瓜蛋白；阳性对照组予环磷酰胺。观察苦瓜蛋白对抑瘤率的影响，明胶酶谱法检测荷瘤小鼠血清基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的活性及其变化。[结果]苦瓜蛋白组低、中、高剂量组及阳性对照组抑瘤率分别为52．05％、66．89％、85．81％及65．10％；各苦瓜蛋白干预组与阴性对照组相比，MMP-2、MMP-9的活性降低，酶原表达下调（P〈0．01），上述作用与苦瓜蛋白剂量相关。[结论]苦瓜蛋白具有抑制基质金属蛋白酶表达及其活性的作用，其抗肿瘤作用可能与苦瓜蛋白具有抑制MMPs的活性及其表达有关。