114. 大豆皂甙对人胃癌细胞的生长抑制作用

在以往的研究中,观察到大豆皂甙具有一定的抗突变作用,提示其在癌症的启动阶段能够起一定的阻遏作用。但对已形成的癌肿的癌细胞的作用如何呢？据文献报导,大豆皂甙在150～600ppm剂量条件下可抑制人结肠癌细胞（HCT-15）的生长,还可抑制S180细胞(Swiss Webster）小鼠腹水型肉瘤的生长,对YAC-1细胞（鼠白血病细胞)和K562细胞（慢性白血病细胞）亦有明显的细胞毒作用,提示大豆皂甙对癌细胞有一定的抑制作用。但大豆皂甙对胃癌细胞的作用未见报导,为此本研究采用生长曲线法和MTT法探讨了大豆皂甙对人胃腺癌细胞（SGC-7901）的生长抑制作用,并探讨了大豆皂甙对SGC-7901细胞DNA合成的影响。结果显示,给予不同浓度的大豆皂甙的SGC-7901细胞均受到不同程度的抑制,从250 μg/ml起,大豆皂甙浓度越高,这种抑制作用越明显;从抑制时间看,接触大豆皂甙24 h,抑制作用不太明显,而作用48 h的作用较显著;MTT法亦显示,在接触大豆皂甙100 μg/ml时即可使MTT反应的A570值降低,也是48 h抑制明显,但当剂量加大到150 μg/ml时,在24 h就可使A570值降低,说明大豆皂甙对SGC-7901细胞具有明显的抑制作用;进一步采用3H-TdR掺入试验研究大豆皂甙对SGC-7901细胞DNA合成的影响,结果见到大豆皂甙对SGC-7901细胞DNA合成有明显抑制作用,而这种抑制作用以接触48 h后明显。以上结果表明,大豆皂甙可以通过抑制DNA的合成来发挥对人胃癌细胞SGC-7901细胞的抑制作用,提示大豆皂甙可以作为癌的化学预防剂进一步研究开发和利用。     

白藜芦醇对人胃癌SGC7901细胞的抑制及其可能的机制

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人胃癌SGC7901细胞的抑制及其可能的作用机制.方法:以Res(10、20、40 μg/ml)作用人胃癌SGC7901细胞,同时设溶剂二甲亚砜(DMSO)和培养液作用为对照组;采用MTT法检测Res对人胃癌SGC7901细胞生长的抑制情况,相差显微镜观察细胞形态变化,比色法检测Res对SGC7901细胞Caspase-3活性的影响,流式细胞术检测Res对SGC7901细胞周期的影响.结果:Res对SGC7901细胞生长有明显抑制作用,且有剂量和时间依赖性,最大抑制率达(53.39±5.32)%;Res作用于SGC7901细胞后可见悬浮细胞增多,细胞胞体缩小、变圆、碎裂,细胞内出现颗粒样物质,在40 μg/ml作用48 h变化最明显;Res能明显上调SGC7901细胞Caspase-3活性,这种作用呈时间与浓度依赖性;流式细胞术发现,Res通过阻滞SGC7901于S期而抑制细胞分裂.结论:Res明显抑制人胃癌SGC7901细胞的生长,其机制可能是与激活Caspase-3从而诱导细胞凋亡、以及影响肿瘤细胞周期有关.     

生长抑素类似物对人胃癌细胞生长的调控作用*

目的:研究奥曲肽对SGC 7901生长的调控作用并探讨其作用的机理。方法:奥曲肽作用体外培养的SGC 7901,5-FU 作为阳性对照,人成纤维细胞作为正常对照,通过MTT 法观察奥曲肽对SGC 7901和成纤维细胞生长的抑制作用,并与5-FU 的抑制作用比较;用荧光显微镜观察细胞凋亡的变化;用流式细胞术分析奥曲肽对胃癌细胞周期分布及凋亡率的影响;用放射免疫法测定胃癌细胞培养液中IGF-1 的含量。结果:奥曲肽50μ g/L 时对胃癌细胞的生长无抑制作用（P>0.05）,随着浓度的增加,抑制作用逐渐增强,有量效依赖关系（P<0.01）;各组奥曲肽对人成纤维细胞的生长抑制无明显差异（P>0.05）;500 μ g/L 浓度的奥曲肽对细胞的抑制率与50mg/L5-FU 对细胞的抑制率无统计学意义（P>0.05）;经1mg/L奥曲肽作用 48h 后发生明显的细胞凋亡的形态学变化;SGC 7901细胞经 500 μ g/L奥曲肽作用后,大部分细胞被阻滞于G0/G1 期（72.07± 2.40）,S 期细胞明显减少（14.99± 1.42）,细胞增殖明显受到抑制,凋亡率增加（21.40± 2.71）;经不同浓度奥曲肽处理后,细胞培养液中IGF-1 含量低于对照组（P<0.01）,提示奥曲肽具有下调细胞培养体系中IGF-1 含量的作用。结论:奥曲肽可在体外抑制胃癌细胞的增殖,对非靶细胞的生长无明显的抑制作用。奥曲肽可通过诱导胃癌细胞出现G0/G1 期阻滞和细胞凋亡直接抑制细胞生长,并可抑制IGF 生长因子的分泌,间接抑制肿瘤细胞的生长。      

奥曲肽对人胃癌细胞SGC7901生长及凋亡作用的研究

[目的]研究生长抑素类似物奥曲肽(octreotide,OCT)对胃癌SGC7901细胞生长及凋亡的调控作用及其作用机制.[方法]用OCT作用于体外培养的人胃癌SGC7901细胞,应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率,光镜观察细胞形态等.[结果]OCT在(0.005～20.0)μg/ml浓度范围内呈剂量依赖方式抑制胃癌SGC7901细胞的生长增殖,OCT(O.25～5.0)μg/ml作用48h后,光镜可见SGC7901细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测出现凋亡峰,其测得的细胞凋亡率以及图像分析系统计算的细胞凋亡率与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05).[结论]OCT对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞的凋亡有关.     

应用siRNA技术下调Survivin抑制胃癌细胞SGC7901生长的研究

目的研究小干扰RNA对人胃癌SGC7901细胞Survivin表达及细胞生长的抑制作用。方法：将小干扰RNA转染给胃癌SGC7901细胞来敲除Survivin的表达。用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和Westernblotting测定SurvivinmRNA和蛋白的表达。用甲基噻唑基四唑（MTT）来分析Survivin小干扰RNA对癌细胞的生长抑制作用。用流式细胞术检测Survivin siRNA对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果：小干扰RNA能有效而稳定地抑制胃癌SGc7901中Survivin表达，下调Survivin可以在体外显著抑制肿瘤细胞的生长，在转染后24、48和72h，转染Survivin特异性siRNA组生长抑制率显著高于对照组，用特异性SurvivinsiRNA处理后，凋亡率为13．56％，并出现G0／G1期阻滞。结论：下调Survivin可以在体外显著抑制肿瘤细胞的生长，抑制Survivin的表达可以诱导胃癌SGC7901细胞凋亡，Survivin特异性siRNA的运用作为一种治疗癌症的新途径值得进一步研究。     

沙培林对胃癌SGC7901细胞体外作用的研究

目的:观察沙培林在体外对人胃癌SGC7901细胞的作用.方法:以不同浓度的沙培林(0、0.001KE/ml、0.01KE/ml、0.1KE/ml和0.5 KE/ml)处理6h、12h、24h和48h后,噻唑蓝(MTT)比色法观察SGC7901细胞的生长情况;0.5 KE/ml沙培林作用于胃癌SGC7901细胞48h后,流式细胞仪检测细胞周期的变化;免疫组化染色观察药物处理前后的p53、p27、PCNA蛋白的表达.结果:沙培林对SGC7901胃癌细胞具有抑制增殖效应,并在一定范围呈现时间和浓度依赖性;沙培林(0.5 KE/ml)作用48h后,周期检测发现SGC7901细胞G0/G1期细胞下降,S期增加(P< 0.01);免疫组化结果显示:沙培林干预可使SGC7901细胞p53蛋白表达下调,p27蛋白表达上调(P< 0.01),PCNA蛋白表达组间无统计学差异(P>0.01).结论:沙培林可改变SGC7901细胞周期分布,抑制细胞增殖;可使细胞p53表达减少,p27表达增加.     

腺病毒介导的p21基因联合顺铂对胃癌细胞的影响

目的：探讨腺病毒介导的p21基因^WAF1/CIP1基因（p21基因）在人胃癌细胞系SGC0－7901中的表达及其联合顺铂化疗对胃癌细胞生长和荷瘤小鼠的作用。方法：采用腺病毒载体携带p21基因感染人胃癌细胞系，用流式细胞仪测定p21基因对SGC－7901细胞周期的影响，并与DDP联合应用，观察p21基因和（或）DDP对SGC－7901细胞系和荷瘤小鼠的作用。结果：腺病毒介导的p21基因可在胃癌细胞系SGC－7901中过度表达，使胃癌细胞系S期含量下降，抑制其生长，并可诱导胃癌细胞的凋亡；p21基因联合DDP作用使SGC－7901细胞G2／M含量明显下降，并可抑制荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长，且联合作用比单一用药作用更明显。结论：腺病毒介导的p21基因可抑制人胃癌细胞系的生长，抑制瘤体的生长，结合化疗药物其作用更强，为临床应用提供了依据。     

苦瓜蛋白诱发胃癌细胞SGC7901凋亡的研究

目的:探讨苦瓜蛋白抗肿瘤活性的机制.方法:从新鲜的苦瓜种子中分离纯化苦瓜蛋白,通过MTT比色法分析其对SGC7901细胞以及正常人二倍体细胞2BS增殖的影响,并应用光镜、电镜观察及流式细胞术等手段,研究苦瓜蛋白诱发胃癌细胞SGC7901的形态学、DNA含量变化.结果:苦瓜蛋白对胃癌细胞SGC7901的IC50约为18μg/ml,在相同剂量下对2BS细胞的抑制率仅为8%;与对照组细胞相比,加药后的SGC7901细胞发生典型的凋亡形态学改变及DNA含量变化.结论:苦瓜蛋白对胃癌细胞SGC7901的增长具有明显的抑制作用,并能诱发其凋亡.     

苦瓜蛋白诱发胃癌细胞SGC7901凋亡的研究

目的：探讨苦瓜蛋白抗肿瘤活性的机制。方法：从新鲜的苦瓜种子中分离纯化苦瓜蛋白,通过MTT比色法分析其对SGC7901细胞以及正常人二倍体细胞2BS增殖的影响,并应用光镜、电镜观察及流式细胞术等手段,研究苦瓜蛋白诱发胃癌细胞SGC7901的形态学、DNA含量变化。结果：苦瓜蛋白对胃癌细胞SGC7901的IC50约为18ug/ml,在相同剂量下对2BS细胞的抑制率仅为8％;与对照组细胞相比,加药后的SGC7901细胞发生的凋亡形态学改变及DNA含量变化。结论：苦瓜蛋白对胃癌细胞SGC7901的增长具有明显的抑制作用,并能诱发其凋亡。     

蟾蜍灵诱导人胃癌SGC7901细胞自噬与凋亡的研究

目的：探讨自噬在蟾蜍灵（bufalin）诱导人胃癌SGC7901细胞死亡中的作用.方法：不同浓度的bu-falin处理人胃癌SGC7901细胞,采用MTT法检测bufalin对SGC7901细胞增殖的抑制作用.透射电镜观察给药后SGC7901细胞的自噬现象;流式细胞术检测细胞凋亡.Western blot检测自噬标志LC3蛋白表达.结果：Bufalin对胃癌SGC7901细胞生长有显著的抑制作用,且此作用呈明显的时间-剂量依赖性.Bufalin给药后可诱导SGC7901细胞发生自噬;并且在bufalin给药前用氯喹阻断自噬明显提高了bufalin对SGC7901的细胞毒性（P＜0.05）.结论：Bufalin能明显抑制SGC7901细胞的生长,并且诱导其发生保护性自噬.Bufalin和自噬抑制剂的联合应用可能为胃癌治疗提供新的策略.     

选择性COX2抑制剂对胃癌细胞增殖的影响

背景与目的：越来越多证据表明非甾体类抗炎药（NSAIDs)可以减少消化道肿瘤的危险,其化学预防作用在于抑制了环氧全酶－2（COX－2）,但选择性COX－2抑制剂对胃癌细胞生长的影响及机制目前3仍不十分清楚。本研究目的是观察选择性COX－2抑制剂尼美舒利对SGC7901胃腺癌细胞PGE2释放及增殖和凋亡的影响。方法：采用MTT比色法和放射免疫分析法观察尼美舒利对SGC7901细胞增殖及前列腺素E（PGE2）释放的影响,采用透射电镜及流式细胞仪观察尼美舒利对SGC7901细胞诱导凋亡的作用及细胞周期的影响。结果：尼美舒利呈时间,剂量依赖性方式抑制SGC7901细胞增殖,减少PGE2释放;改变细胞周期的分布,增加G0／G1期细胞比例,呈剂量依赖性非线型方式诱导其凋亡。结论：尼美舒利可能通过减少PGE2释放,影响细胞周期分布和诱导细胞凋亡,从而抑制SGC7901胃腺癌细胞的增殖,选择性抑制COX－2发挥其抑制人胃癌细胞恶性增殖和诱导凋亡的作用。     

蛇毒cystatin基因转染抗人胃腺癌细胞体外侵袭作用的研究

目的:探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(sv-cystatin)对人胃腺癌细胞SGC7901侵袭转移的抑制作用.方法:采用人工拼接方法合成蛇毒cystatin cDNA,构建pcDNA3.1/sv-cystatin真核表达质粒,经脂质体转染将pcDNA3.1/sv-cystatin质粒和pcDNA3.1质粒分别导入胃腺癌细胞系SGC7901:利用RT-PCR和Western blot检测SGC7901细胞中sv-cystatin基因的表达;应用细胞-基质粘附实验、细胞运动实验及重建基底膜侵袭实验分析svcystatin表达对SGC7901细胞粘附、运动和侵袭能力的影响.结果:转染sv-cystatin基因后,SGC/sv-cystatin细胞克隆中可检测到sv-cystatin的明显表达,SGC/sv-cystatin细胞的运动能力和体外穿越重建基底膜的能力明显低于转染空载体细胞和未转染的SGC7901细胞,但其体外粘附能力未见明显变化.结论:sv-cystatin基因的表达可使胃癌SGC7901细胞体外运动能力及侵袭能力明显减弱,提示sv-cystatin具有抑制胃癌细胞侵袭转移的作用.     

甲基硒代半胱氨酸上调硒结合蛋白1的表达对胃癌 SGC7901细胞增殖的影响

目的：研究甲基硒代半胱氨酸（MSC）对胃癌 SGC7901细胞增殖的抑制作用,并寻找这种抑制作用与硒结合蛋白1（SBP1）之间的关系。方法：用不同浓度 MSC 处理胃癌 SGC7901细胞,MTT 法检测胃癌 SGC7901细胞生长抑制率,实时荧光定量 PCR（Real －time PCR）和免疫印迹（Western blot）技术分别检测 SBP1 mRNA和蛋白水平的表达。结果：与对照组相比,MTT 检测结果显示胃癌 SGC7901细胞经浓度为25、50、75、100μmol／L 的 MSC 处理后,体外增殖均受到抑制。Real －time PCR 结果显示,25μmol／L 浓度组 MSC 对 SBP1 mRNA 表达影响无明显统计学意义;但50、75、100μmol／L 浓度组 SBP1 mRNA 的表达均明显上调,在 MSC 有效浓度范围之内,随着 MSC 浓度的梯度增加,SBP1 mRNA 的表达也相应上调。Western blot 结果显示 MSC 分别作用24h、48h 及72h 后,各浓度组之间 SBP1蛋白的相对表达量比较差异均有统计学意义,且随着 MSC 浓度的梯度增加,SBP1蛋白的相对表达量呈上升趋势。结论：MSC 是一种低毒的含硒抗癌活性物质,它在干预胃癌中的作用并非基于对肿瘤细胞的直接毒性效应。MSC 可能通过上调胃癌 SGC7901细胞 SBP1的表达而发挥抗癌作用。     

NS398对SGC7901胃癌细胞生长及CD44V6、MMP-9基因表达的影响

目的探讨COX-2特异性抑制剂NS398对SGC7901胃癌细胞体外生长及CD44V6、MMP-9基因表达的影响。方法体外培养SGC7901胃癌细胞,应用免疫细胞化学方法,检测SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NS398对胃癌细胞PGE2分泌水平的影响,MTT法检测NS398对SGC7901胃癌细胞体外生长的抑制效应,半定量RT-PCR检测NS398作用后胃癌细胞株中CD44V6、MMP-9基因表达水平的变化。结果 SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9呈阳性表达,NS398可显著抑制SGC7901胃癌细胞PGE2的分泌,200μmol/L NS398抑制率达64.3%,NS398对胃癌细胞生长抑制作用呈时间及浓度依赖性;NS398作用24 h后胃癌细胞中CD44V6、MMP-9基因表达水平下降,200μmol/L NS398对CD44V6、MMP-9基因表达抑制率分别为45.7%、43.6%。结论 SGC7901胃癌细胞中COX-2、CD44V6、MMP-9呈阳性表达,NS398可有效抑制SGC7901胃癌细胞PGE2的分泌和胃癌细胞生长,并可抑制与胃癌转移相关的CD44V6、MMP-9基因的表达。     

多西紫杉醇对胃癌细胞作用及其机制的研究

目的:研究多西紫杉醇对人胃癌中分化细胞株SGC7901的作用效果及机制。方法:MTT法检测多西紫杉醇对胃癌细胞株SGC7901的增殖抑制作用。AnnexinV方法检测药物作用后胃癌细胞的凋亡。PI染色法检测凋亡晚期的胃癌细胞。采用流式细胞仪检测多西紫杉醇作用前后细胞凋亡相关分子Fas蛋白、Bcl2蛋白表达水平的变化。结果:0.92、3.7、14.8、59.2μg/mL多西紫杉醇作用于SGC7901细胞72h,抑制率分别为13.3%、21.6%、57.5%、61.0%。多西紫杉醇可诱导胃癌细胞株SGC7901发生细胞凋亡。多西紫杉醇使SGC7901凋亡分子Fas表达增加,作用前后分别为(26.5±7.2)%、(37.9±7.0)%;多西紫杉醇作用SGC7901前后Bcl2表达分别为(38.9±9.1)%、(31.2±5.6)%,差异无显著性。结论:多西紫杉醇对胃癌中分化细胞株SGC7901生长有明显的抑制作用,可诱导胃癌细胞系SGC7901凋亡,凋亡作用的发生可能与多西紫杉醇诱导Fas分子表达有关。     

大蒜素诱导人胃癌细胞M期阻滞的研究

目的探讨大蒜素对人胃癌细胞系MGC803和SGC7901细胞周期的影响及其作用机制。方法以台盼蓝拒染法检测人胃癌细胞系MGC803和SGC7901细胞的增殖抑制率;以透射电镜观察两种胃癌细胞的直接损伤改变;以流式细胞仪及瑞士姬姆萨染色光镜观察两种胃癌细胞周期的改变;以SP免疫组化及RTPCR方法检测两种胃癌细胞的p21WAF1和p16INK4基因及蛋白表达的变化。结果大蒜素可抑制MGC803细胞生长,24h药物半数抑制浓度(IC50)为6.4μg/ml;也可抑制SGC7901细胞的生长,24hIC50为7.3μg/ml。12μg/ml的大蒜素作用两种胃癌细胞24h后,细胞出现急性直接损伤,膜系统改变明显。以3μg/ml、6μg/ml、9μg/ml终浓度大蒜素分别作用于两种胃癌细胞系24h后,与对照组比较,G0和G1期细胞周期百分比(%)明显减少,而G2和M期明显增加(P<0.01);6μg/ml大蒜素作用培养两种胃癌细胞24h后,与对照组比较,细胞分裂指数明显增加,提示两种细胞系经大蒜素处理后,细胞周期阻滞于M期。经大蒜素处理后,MGC803细胞的p21WAF1和p16INK4基因及蛋白表达均明显增加;SGC7901细胞的p21WAF1基因及蛋白表达明显增加。结论大蒜素可使MGC803及SGC7901两种细胞周期阻滞于M期;大蒜素的M期阻滞作用可能与其上调细胞的p21WAF1和p16INK4基因表达有关。     

阿司匹林对胃癌细胞株SGC—7901的细胞毒作用

目的：探讨阿司芬林对胃癌细胞SGC－7901的细胞毒作用。方法：采用MTT法检测阿司匹林对胃癌细胞的抑制率,采用流式细胞仪测定细胞周期,采用琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡。结果：阿匹林对SGC－7901细胞株的抑制作用具有量效和时效依赖关系。可使SGC－7901细胞的S3期细胞比例和G2／M期细胞比例升高。G0／G1期细胞比例下降,并呈一定的剂量效应关系;未见典型的阶梯凋亡条带。结论：阿司匹林对SGC－7901细胞株有细胞毒作用,其细胞毒作用可能与阻止细胞周期有关。关系：未见典型的阶梯状凋亡条带。结论：阿司芬林对SGC－7901细胞株有细胞毒作用,其细胞毒作用可能与阻止细胞周期有关。     

奥曲肽抑制人胃癌细胞生长的研究

目的：研究生长抑素类似物奥曲肽(OCT)对胃癌SGC7901细胞的抑制作用及其作用机制。方法：不同浓度的OCT作用于体外培养的人胃癌SGC；7901细胞，应用MTT法分析细胞生长抑制作用；流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率；光镜观察细胞形态等。结果：OCT在0．005μg／mL～20．0μg／mL浓度范围内呈剂量依赖方式抑制胃癌SGC7901细胞的生长增生，OCT(0.25μg／mL～5．0μg／mL)作用48h后，光镜可见SGC7901细胞呈典型的凋亡形态学改变；流式细胞仪检测出现凋亡峰。其测得的细胞凋亡率以及图像分析系统计算的细胞凋亡率与对照组相比均有显著性差异(P＜0．05)。结论：OCT对人胃癌细胞增生具有抑制作用，其机制与诱导肿瘤细胞的凋亡有关。     

环氧合酶-2选择性抑制剂塞莱昔布调节胃癌细胞多药耐药性的实验研究

 目的 观测环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞莱昔布（Celecoxib）对多药耐药细胞株SGC7901／VCR多药耐药（MDR）的逆转及P-糖蛋白（P-gp）的调变作用，探讨COX-2对胃癌细胞MDR调节作用。方法 以长春新碱（VCR）诱导的人胃癌多药耐药细胞SGC7901／VCR为研究对象，应用流式细胞术、MTT法及免疫细胞化学方法研究COX-2抑制剂塞莱昔布对耐药性的逆转作用及对P-gp的调变作用。结果 MTT显示塞莱昔布明显抑制SGC7901、SGC7901／VCR细胞的生长，并呈时间、剂量依赖性。经非细胞毒剂量（2.5 μmol／L）的塞莱昔布作用后，SGC7901／VCR细胞的多药耐药性得到部分逆转，表现为靶细胞对多种化疗药物的敏感性显著增加，逆转倍数为1.09 ~ 6.28；流式细胞仪分析发现，塞莱昔布介导的SGC7901／VCR细胞耐药性的逆转伴有胞内多柔比星浓度的升高；免疫细胞化学研究显示，经塞莱昔布作用后耐药株SGC7901／VCR表达P-gp强度下降。结论 塞莱昔布能有效地抑制肿瘤细胞的生长，且部分逆转SGC7901／VCR细胞的多药耐药性，其可能主要通过影响P-gp的药物泵功能实现。     

奥曲肽抑制胃癌细胞系SGC-7901生长的实验研究

目的　研究奥曲肽对胃癌细胞系SGC -790 1生长的抑制作用。方法　将奥曲肽注入胃癌细胞 ,采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT )法测定细胞生长抑制效应 ,将3 H -胸腺嘧啶核苷 (3 H -TdR )掺入试验测定奥曲肽对胃癌细胞DNA合成的影响 ,显微镜下观察胃癌细胞形态变化 ,应用流式细胞仪 (FCM )检测细胞周期 ,并采用TRAPPCR -ELISA法对胃癌细胞端粒酶活性进行检测。结果　奥曲肽对胃癌细胞系SGC -790 1的生长及DNA合成均有抑制作用 ,显微镜下可见细胞变圆、变小、脱落 ,FCM检测结果显示奥曲肽作用后 ,G0 /G1期细胞比例增高 ,S期、G2 /M期细胞比例下降 ,端粒酶活性显著受抑制。结论　奥曲肽能明显抑制胃癌细胞系SGC -790 1的生长 ,形成G0 /G1期阻滞 ,并抑制端粒酶活性