胰腺癌组织中细胞凋亡与bcl-2 蛋白表达关系的研究

目的：探讨胰腺癌组织中细胞凋亡与bcl-2基因表达的关系。方法：采用原位末端标记法（ISEL）和免疫组织化学技术检测40例胰腺癌组织及14例慢性胰腺炎组织细胞凋亡指数（AI），凋亡相关基因bcl-2蛋白的表达情况。结果：胰腺癌组织中的AI均值明显高于慢性胰腺炎组织（P＜0．01），随肿瘤进展，AI逐渐降低，在胰腺癌组织中bcl-2蛋白阳性表达率为30．0％（12／40），bcl-2蛋白高表达组与低表达组的AI均值相比较无显著性差异（P＞0．05），结论：细胞凋亡相对减少在胰腺 癌发生发展中起重要作用。bcl-2蛋白参与胰腺癌组织中细胞凋亡的调节。     

脂氧合酶抑制剂NDGA对胰腺癌细胞PCNA-1增殖和凋亡的影响

目的:探讨脂氧合酶抑制剂NDGA对人胰腺癌细胞株PCNA-1生长抑制、诱导凋亡及其对bcl-2、bax表达的影响.方法:采用MTT法检测NDGA对胰腺癌细胞株PCNA-1增殖活性的影响,流式细胞术检测NDGA处理的胰腺癌细胞株PCNA-1的细胞周期及凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达.结果:NDGA抑制胰腺癌细胞株PCNA-1的增殖活性,呈剂量依赖效应关系;细胞经100μmol/L的NDGA处理后G0/G1期细胞减少(P＜0.05)、S期细胞增多(P＜0.05),G2/M期细胞无明显变化;细胞经100μmol/L的NDGA处理48h后bcl-2蛋白与对照组相比表达下调(P＜0.01)、bax蛋白与对照组相比表达上调(P＜0.01).结论:NDGA对胰腺癌细胞株PCNA-1有抑制增殖、诱导其凋亡作用,诱导细胞凋亡的机制可能与细胞凋亡相关基因bcl-2表达下调、bax表达上调有关.     

胃癌中HIF-1α、bcl-2 和Bax的表达及临床意义

目的:研究HIF-1α与bcl-2、Bax在胃癌及正常胃组织中表达的相互关系,探讨它们在胃癌的发生发展、浸润和转移中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测54例胃癌中HIF-1α、bcl-2、 Bax的表达情况, 用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃癌组织的凋亡率.结果:HIF-1α在胃癌中的表达率(74.07%)明显高于正常胃组织(0%)(P ＜0.01);HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关(P＜0.05).胃癌中bcl-2高表达(64.8%),且表达率在组织学分级高(P=0.035)、无淋巴转移(P=0.032)和临床分期高(P=0.009)时升高.Bax在正常胃组织中表达率(60%)明显高于胃癌组织(40.7%).胃癌组织中HIF-1α阳性组的细胞凋亡率明显低于阴性组(P＜0.05).胃癌组织中HIF-1α与bcl-2的表达呈正相关(r=0.266,P＜0.05),而与Bax的表达呈负相关(r=-0.253,P＜0.05).结论:HIF-1α和bcl-2、 Bax在胃癌的发生发展中起重要作用,联合检测可能作为判断胃癌恶性程度和预后的指标.     

细胞调亡相关基因bcl-2与bax在肺癌组织中表达的意义

目的:探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在人肺癌组织中的表达情况及其与肺癌的各种临床病理特征和预后的关系.方法:用免疫组织化学SABC法检测经手术治疗的72例肺癌患者的病理标本,用TUNEL法检测其中的细胞调亡情况,其中小细胞未分化癌4例,鳞癌38例,腺癌30例,同时检测11例正常肺组织作为对照.结果:在肺癌组织中bcl-2蛋白的阳性表达率为37.50%,bax的阳性表达率则为51.39%,两者与正常肺组织比较均存在显著性差异(P＜0.05/0.01);bcl-2在小细胞未分化癌中的阳性表达率为100.00%(4/4),高于非小细胞肺癌的33.82%(P＜0.05);bcl-2在鳞癌的阳性表达率为50.00%,高于腺癌的13.33%(P＜0.05);bax在鳞癌中的阳性表达率为39.47%,小于腺癌的73.33%(P＜0.05).分析两基因在非小细胞肺癌中的阳性表达情况,bcl-2/bax＞1者在高分化癌中占50.00%,大于中、低分化癌及未分化癌的17.86%(P＜0.05);在Ⅰ期肺癌中占39.13%,高于Ⅱ-Ⅲ期肺癌的15.56%(P＜0.05);在生存时间大于3年的肺癌中占40.00%,高于生存时间小于3年的肺癌的13.90%(P＜0.06).bcl-2/bax＜1者在生存时间大于3年的肺癌中占20.00%,低于生存时间小于3年的肺癌的51.16%(P＜0.05).肺癌组织的调亡指数(AI)为1.83±0.52,小于正常肺组织的14.33±5.62(P＜0.05);在bcl-2/bax＞1的肺癌中,AI值为1.27±0.49,小于bcl-2/bax＜1者的3.32±1.01(P＜0.05).结论:bcl-2和bax基因与肺癌的组织类型、分化程度、临床分期及预后有关,参与了肺癌的发生、发展.     

胰腺癌组织p57kip2和cyclin E蛋白表达及其临床意义

目的:探讨p57kip2蛋白和cyclin E(周期蛋白E)在胰腺癌发生发展中的作用.方法:采用免疫组化SP法,检测p57kip2和cyclin E蛋白在32例胰腺癌和癌旁胰腺组织中的表达.结果:p57kip2蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织(x2=5.317,P＜0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(x2=4.979,P＜0.05),而与淋巴结转移无关(x2=3.698,P＞0.05);cyclin E蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为68.8%,显著高于癌旁胰腺组织(x2=4.036,P＜0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(x2=5.128,x2=4.693,P＜0.05);p57kip2蛋白阳性表达组cyclinE蛋白阳性表达率低于p57kip2蛋白阴性表达组,但两者之间无相关性(γ=-0.112 11,P＞0.05).结论:p57kip2蛋白的低表达和/或cyclin E的高表达可能在胰腺癌发生发展中发挥重要作用.     

bcl-2蛋白在食管鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达及其意义

目的 研究凋亡相关基因bcl-2在食管鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达及其意义.方法 应用EnVision二步法检测62例食管鳞状细胞癌及癌旁组织中bcl-2蛋白的表达.结果 bcl-2在单纯增生、高级别上皮内瘤变及鳞状细胞癌组织中表达率分别为80.3 ％(49/61)、45.9 ％(28/61)及67.7％(20/62),而在正常食管黏膜组织中仅少量表达[3.3％(1/30)],正常黏膜组与其余各组间表达率差异有统计学意义(x2=54.437,P＜0.01).bcl-2蛋白表达与食管鳞状细胞癌的组织分化程度、浸润深度无相关性(x2=0.219、x2=5.878,均P＞0.05),但bcl-2蛋白的表达与淋巴结转移有相关性(x2=4.120,P＜0.05).结论 bcl-2可能在食管癌早期阶段发挥作用,其可能成为判断食管鳞状细胞癌预后的指标之一.     

角质细胞生长因子及E-钙黏蛋白在胰腺癌组织中的表达及其意义

目的 研究角质细胞生长因子(KGF)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测45例胰腺癌组织、22例癌旁正常胰腺组织中KGF及E-cadherin的表达,并结合临床病理资料进行分析.结果 KGF在胰腺癌组织阳性表达率为77.8%(35/45),比相应的癌旁正常胰腺组织表达明显增高,且与癌组织分化程度及临床分期相关(P值均＜0.05);E-cadherin在胰腺癌组织比相应的癌旁正常胰腺组织表达减低,高表达率为35.6%(16/45),且与癌组织分化程度、淋巴结转移及临床分期密切相关(分别为P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01);在胰腺癌组织中,KGF与E-cadherin表达呈负相关(P＜0.01).结论 KGF与E-cadherin有望作为胰腺癌的增生、分化、侵袭以及转移的重要生物学指标.     

LivinmRNA在胰腺癌中的表达及与Bcl-2相关性的研究

目的:探讨凋亡抑制基因Livin mRNA在胰腺癌组织中的表达及其与Bcl-2蛋白表达的关系.方法:采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测52例胰腺癌、10例慢性胰腺炎和12例正常胰腺组织中Livin mRNA的表达;用免疫组织化学法检测胰腺癌组织中Bcl-2蛋白的表达.结果:Livin mRNA在胰腺癌中的表达率为71.2%,明显高于慢性胰腺炎和正常胰腺组织(P<0.01).Livin基因表达与胰腺癌的分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05).Livin基因表达与Bcl-2蛋白表达显著相关.结论:Livin基因在胰腺癌的发生发展中起重要作用;Livin与Bcl-2的异常表达可能在胰腺癌的发生中起协同作用.     

细胞调亡相关基因bcl—2与bax在肺癌组织中表达的意义

目的探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在人肺癌组织中的表达情况及其与肺癌的各种临床病理特征和预后的关系.方法用免疫组织化学SABC法检测经手术治疗的72例肺癌患者的病理标本,用TUNEL法检测其中的细胞调亡情况,其中小细胞未分化癌4例,鳞癌38例,腺癌30例,同时检测11例正常肺组织作为对照.结果在肺癌组织中bcl-2蛋白的阳性表达率为37.50%,bax的阳性表达率则为51.39%,两者与正常肺组织比较均存在显著性差异(P＜0.05/0.01);bcl-2在小细胞未分化癌中的阳性表达率为100.00%(4/4),高于非小细胞肺癌的33.82%(P＜0.05);bcl-2在鳞癌的阳性表达率为50.00%,高于腺癌的13.33%(P＜0.05);bax在鳞癌中的阳性表达率为39.47%,小于腺癌的73.33%(P＜0.05).分析两基因在非小细胞肺癌中的阳性表达情况,bcl-2/bax＞1者在高分化癌中占50.00%,大于中、低分化癌及未分化癌的17.86%(P＜0.05);在Ⅰ期肺癌中占39.13%,高于Ⅱ-Ⅲ期肺癌的15.56%(P＜0.05);在生存时间大于3年的肺癌中占40.00%,高于生存时间小于3年的肺癌的13.90%(P＜0.06).bcl-2/bax＜1者在生存时间大于3年的肺癌中占20.00%,低于生存时间小于3年的肺癌的51.16%(P＜0.05).肺癌组织的调亡指数(AI)为1.83±0.52,小于正常肺组织的14.33±5.62(P＜0.05);在bcl-2/bax＞1的肺癌中,AI值为1.27±0.49,小于bcl-2/bax＜1者的3.32±1.01(P＜0.05).结论bcl-2和bax基因与肺癌的组织类型、分化程度、临床分期及预后有关,参与了肺癌的发生、发展.     

胰腺癌TFPI-2蛋白表达与细胞凋亡

目的:探讨胰腺癌组织中细胞凋亡与TFPI-2基因表达的相互关系,研究TFPI-2对胰腺癌细胞凋亡的影响.方法:应用免疫组化技术检测TFPI-2基因在50例胰腺癌及9例正常胰腺组织中的表达,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数;体外将TFPI-2基因真核表达载体转染人胰腺癌细胞株Panc-1细胞,DNA片段化实验检测细胞凋亡.结果:TFPI-2在胰腺癌中的表达低于正常胰腺组织,TFPI-2指数分别为73.28±9.63和81.42±12.25,P＜0.05,差异有统计学意义.TFPI-2的表达及细胞凋亡与临床分期及转移有关,Ⅰ、Ⅱ期及无转移的胰腺癌组织中TFPI-2指数及AI值均高于Ⅲ、Ⅳ期及有转移的胰腺癌组织,TFPI-2阳性组织中的AI值高于TFPI-2阴性组织的AI值,P＜0.05,差异有统计学意义;DNA片段化实验证实TFPI-2能诱导Panc-1细胞凋亡.结论:胰腺癌组织中细胞凋亡与TFPI-2的表达水平有关,TFPI-2可能在诱导胰腺癌细胞凋亡中起重要作用.     

胰腺癌组织中p57kip2、cyclinE和PCNA表达与临床病理因素的关系

背景与目的:细胞周期调控异常、细胞过度增殖与肿瘤发生密切相关 ,p57kip2蛋白作为细胞周期负性调控因子与胰腺癌的关系尚很少报道.本研究的目的是探讨 p57kip2、 cyclin E蛋白和增殖细胞核抗原( proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在胰腺癌发生、发展中的作用.方法:应用免疫组织化学技术( SP法)对 32例胰腺癌组织及癌旁组织中 p57kip2、 cyclin E蛋白和 PCNA表达进行检测.结果: p57kip2蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率为 46.9% ,显著低于癌旁胰腺组织 (75.0% )(χ 2=5.317,P< 0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关 (P< 0.05),而与淋巴结转移情况无关 (P >0.05); cyclin E蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为 68 8%,显著高于癌旁胰腺组织 (43.8% )(χ 2=4 063,P< 0.05) ,并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移情况相关 (P< 0.05);PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为 71.9%,显著高于癌旁胰腺组织 (43.8% )(χ 2=5.189,P< 0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移情况有关 (P< 0.05). p57kip2阳性胰腺癌组织中 cyclin E蛋白阳性表达率 ( 60.0%)低于 p57kip2阴性胰腺癌组织中 cyclin E蛋白阳性表达率( 76.5%) ,但两者无相关 (r=- 0 11211,P >0.05).结论: p57kip2蛋白低表达和 cyclin E、 PCNA蛋白过度表达与胰腺癌的发生、发展有关.     

细胞外基质蛋白Del-1在胰腺癌中高表达及其对胰腺癌细胞失巢凋亡的抑制作用北大核心CSCD

目的 :观察细胞外基质蛋白Del-1(developmental endothelial locus-1)在胰腺癌组织及细胞中的表达情况,并探讨Del-1蛋白对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:采用免疫组织化学法检测81例胰腺导管腺癌组织及39例正常胰腺组织中Del-1蛋白的表达水平,并分析Del-1表达与胰腺癌患者临床病理参数和生存期的关系。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测Del-1在正常胰腺细胞hTERT-HPNE及6种胰腺癌细胞(AsPC1、BxPC3、CFPAC-1、HPAC、PANC1和SW1990)中的表达水平。应用10和100nmol/L重组Del-1蛋白分别处理胰腺癌PANC1和AsPC1细胞,然后采用CCK-8、FCM和蛋白质印迹法分别检测细胞增殖、饥饿诱导凋亡、失巢凋亡以及Bcl-2和Bax蛋白表达水平的变化。结果:胰腺导管腺癌组织中Del-1的高表达率为80.2%(65/81),明显高于正常胰腺组织的10.3%(4/39),2者差异有统计学意义(P<0.001)。胰腺导管腺癌组织中Del-1表达与肿瘤大小及神经侵袭与否存在相关性(P值均<0.05),而与肿瘤位置和TNM分期等无关(P值均>0.05)。KaplanMeier分析结果显示,Del-1高表达组患者的中位生存期明显低于Del-1低表达组(P<0.01)。相对于正常胰腺细胞hTERT-HPNE,所有6种胰腺癌细胞(AsPC1、BxPC3、CFPAC-1、HPAC、PANC1和SW1990)的Del-1 mRNA和蛋白均呈高表达(P值均<0.05)。重组Del-1蛋白处理后,胰腺癌PANC1和AsPC1细胞的增殖及凋亡没有明显变化(P值均>0.05),但其失巢凋亡能力被明显抑制(P值均<0.05)。重组Del-1蛋白处理组细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平明显升高,而促凋亡蛋白Bax的表达水平明显降低(P值均<0.05)。结论:细胞外基质蛋白Del-1在胰腺癌中异常高表达,可保护肿瘤细胞避免失巢凋亡,其机制可能与改变凋亡相关蛋白的表达有关。     

原发性肺癌bcl-2和p16蛋白表达与肿瘤临床病理学特征及预后的关系

目的:观察凋亡抑制基因bcl-2和多肿瘤抑制基因P16在原发性肺癌组织中的表达,探讨其与肺癌发生、发展的关系。方法:采用即用型SABC免疫组织化学方法观察bcl-2和p16蛋白在63例肺癌组织中的表达情况。结果:63例肺癌bcl-2和p16蛋白阳性表达率分别为50.8％和55.6％;随着肿瘤分化程度的降低,bcl-2和p16蛋白的阳性表达率下降,高分化和低分化肺癌之间bcl-2和p16阳性表达率的差异有显著性(P<0.05);Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期肺癌之间bcl-2和p16阳性表达率的差异亦有显著性(P<0.05);而且bcl-2和p16阳性表达率与肺癌预后显著相关(P<0.05);bcl-2蛋白表达与p16蛋白表达呈正相关。结论:bcl-2和p16蛋白高表达是原发性肺癌的早期表现,与肺癌发生、发展密切相关,可作为反映肺癌生物学行为和预后的重要标记物。     

bag-1、bcl-2和bax在非小细胞肺癌中的表达和意义及其与化疗多药耐药相关性的研究

背景与目的 bag-1、bcl-2和bax均为凋亡相关蛋白,在肿瘤诊断、病情进展、转移潜能和耐药性以及预后评价等方面具有潜在价值.本研究拟研究bag-1、bcl-2和bax蛋白在非小细胞肺癌中的表达以及与非小细胞肺癌发生发展的关系,并且探讨其与肺癌化疗耐药的相关性.方法 采用免疫组化SP法对140例非小细胞肺癌组织(其中40例为新辅助化疗1个-2个周期后手术的非小细胞肺癌患者组织)与15例支气管扩张组织的石蜡切片标本进行bag-1、bcl-2和bax蛋白表达的检测.结果 非小细胞肺癌组织中bag-1、bcl-2蛋白表达水平高于肺良性病变组织(P<0.05),bax蛋白的表达水平低于肺良性病变组织(P<0.05);bag-1、bcl-2和bax蛋白表达水平与非小细胞肺癌患者的年龄、性别、组织学分类、P-TNM分期及淋巴结转移等均无明显相关性(P>0.05),但是bag-1与肺癌细胞分化程度相关,分化越差,bag-1阳性表达率越高(P<0.05);非小细胞肺癌中bcl-2蛋白表达与bag-1蛋白表达明显止相关(r=0.371)(P<0.01),bcl-2与bax蛋白呈明显负相关(r=-0.225)(P<0.01);新辅助化疗使bag-1和bcl-2蛋白表达水平都有一定水平的增高,但bax蛋白表达水平没有显著变化.结论 非小细胞肺癌组织中存在bag-1、bcl-2蛋白的高表达和bax蛋白的低表达;bag-1蛋白表达水平与非小细胞肺癌的分化程度有密切关系;非小细胞肺癌组织中bag-1表达水平与bcl-2间存在非常显著止相关,bcl-2与bax间存在显著负相关;本研究未观察到bag-1、bcl-2和bax与肺癌多药耐药性间的相关性.     

凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的关系

目的:探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的相互关系.方法:对13例正常支气管粘膜上皮、11例不典型增生、54例肺癌及12例淋巴结转移癌石蜡切片组织,应用原位分子杂交法检测Survivin mRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达.结果:肺癌、淋巴结转移癌中Survivin mRNA阳性率分别为74.07%及91.67%,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率7.69%及27.27%(P均＜0.01);低分化、中分化肺癌中阳性率96%、75%较高分化30.76%显著升高(P＜0.01,P＜0.05).TNM分期Ⅲ期病例中,SurviViB mRNA表达阳性率92.31%高于I+Ⅱ期病例的57.14%(P＜0.01).Survivin mRNA表达与Caspase-3蛋白表达呈负相关(P＜0.01),与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P＜0.01).结论:Survivin基因在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点;Survivin基因通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后;Survivin基因与凋亡抑制基因bcl-2的共同表达可能在肺癌中起协同作用.     

膀胱移行细胞癌P—gp表达与凋亡相关蛋白p53、bcl—2的关系

目的探讨膀胱移行细胞癌组织中MDR1基因产物P-gp表达与凋亡相关蛋白p53、bcl-2的相互关系及其临床意义.方法采用免疫组化S-P法检测107例原发性膀胱移行细胞癌组织中P-gp、p53、bcl-2蛋白的表达情况.结果P-gp、p53、bcl-2蛋白的阳性表达率分别为63.6%、72.9%、54.2%,三者的过度表达均与膀胱癌的病理分级、临床分期和术后腔内化疗后复发有关;P-gp表达与p53、bcl-2蛋白的表达密切相关(P＜0.01或P＜0.05).结论P-gp、p53、bcl-2蛋白的过度表达不仅是判定原发性膀胱移行细胞癌恶性程度和预后的重要指标,而且凋亡相关蛋白p53、bcl-2可能参与膀胱移行细胞癌多药耐药的形成.     

bcl-2基因反义寡核苷酸增强放射线诱导Raji细胞凋亡的研究

目的研究bcl-2基因反义寡核苷酸作用淋巴瘤细胞株Raji后,放射线对细胞凋亡的影响.方法bcl-2基因反义寡核苷酸作用Raji细胞后,台盼蓝拒染法计数活细胞;免疫荧光标记观测细胞Bcl-2蛋白水平;用姬姆萨染色和碘化丙啶染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡.结果bcl-2基因反义寡核苷酸与放射线联合作用Raji细胞,显著抑制细胞的生长,并呈时间依赖性,活细胞数分别与单用放射线组及无义寡核苷酸联合放射线组相比,统计学上有显著性差异(P＜0.05).bcl-2基因反义寡核苷酸与放射线联合作用于Raji细胞后显著抑制bcl-2蛋白表达,蛋白水平分别与单用放射线组或无义寡核苷酸联用放射线组比较,差异有显著性(P＜0.05).bcl-2基因反义寡核苷酸与放射线同时作用于Raji细胞后,姬姆萨染色可见凋亡细胞,通过流式细胞仪检测的细胞凋亡率显著增加,分别与单用放射线组或无义寡核苷酸联用放射线组相比,具有显著性差异,P＜0.05.结论bcl-2反义寡核苷酸能增强放射线诱导Raji细胞凋亡.     

肿瘤转移抑制基因KiSS-1在胰腺癌组织中的表达及意义

目的:检测KiSS-1mRNA及KiSS-1蛋白metastin在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌浸润及转移中的作用.方法:采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法及免疫组织化学S-P法检测42例胰腺癌,10例慢性胰腺炎及12例正常胰腺组织中KiSS-1mRNA及KiSS-1蛋白metastin的表达情况及与各种临床病理参数的关系.结果:KiSS-1mRNA及Kiss-1蛋白metastin在胰腺癌组中的阳性表达显著低于慢性胰腺炎组及正常胰腺组(P＜0.01);KISS-1mRNA和KiSS-1蛋白metastin的表达均与胰腺癌临床分期及淋巴结转移有关(P＜0.05);二者在胰腺癌组织中的表达存在明显相关性.结论:肿瘤转移抑制基因KiSS-1在抑制胰腺癌的浸润和转移过程中可能起着重要的作用.     

小鼠胃癌Cyclin G1和其它相关基因表达及凋亡研究

目的:探讨胃癌中Cyclin G1、Cyclin D、p21、p16、p53、bcl-2等基因的表达水平、细胞周期变化和凋亡情况.方法:建立胃癌模型;免疫组化法检测小鼠胃癌中Cyclin G1、Cyclin D、p21、p16、p53、bcl-2等基因蛋白表达,RT-PCR技术检测Cyclin G1mRNA的表达;流式细胞术检测小鼠胃癌细胞的凋亡率和细胞周期.结果:阳性组的CvclinG1、Cyclin D表达明显高于正常组和化疗组(P＜0.05),p16则相反;各组p21、bcl-2的表达无明显差异;阳性组p53的表达为阴性,而化疗组与正常组表达无明显差异(P＞0.05);阳性组中Cvclin G1mRNA的表达水平明显高于正常组和化疗组(P＜0.05);化疗组和阳性组的细胞凋亡率均较正常组增高(P＜0.05),且化疗组的凋亡率比阳性组明显增高(P＜0.01).结论:CyclinG1、Cyclin D高表达、p16低表达可能与胃癌的发生、发展有关.     

大肠癌组织中凋亡相关蛋白Fas、FasL和bcl-2的表达及其意义

目的：探讨凋亡相关蛋白Fas、FasL和bcl-2在大肠癌组织中的表达及其意义。方法：应用S－P免疫组化法检测80例大肠癌组织及20例正常大肠黏膜组织中Fas、FasL和bcl-2蛋白的表达情况。结果：大肠癌组织Fas蛋白阳性表达率显著低于正常大肠黏膜组织，淋巴结转移和肝转移者Fas蛋白阳性表达率低于无转移者，Ⅱ、Ⅲ级者低于I级者（P＜0．05），其表达与临床分期、组织学类型及病理分级相关（P＜0．05）。大肠癌组织中FasL、bcl-2蛋白阳性表达率均显著高于正常大肠黏膜组织，其表达与临床分期、组织学类型及病理分级均无关（P＞0．05）。大肠癌组织中Fas、FasL蛋白表达与bcl-2蛋白表达无关（P＞0．05）。结论:细胞凋亡是多因素共同调控的结果，在大肠癌发生、发展中，Fas/FasL系统与bcl-2可能起协调抑制肿瘤细胞凋亡的作用。