甲状腺癌的流行现状及危险因素

甲状腺癌的发病与多种因素有关,辐射是明确的危险因素,碘摄取量与甲状腺癌的关系仍存在争议.研究表明,多个信号传导通路中遗传学和表观遗传学的改变是甲状腺癌分子致病机制的核心.另外,促甲状腺素、体重指数和慢性淋巴细胞性甲状腺炎也与甲状腺癌的发生有关.     

JAK-STAT信号通路与survivin基因在甲状腺癌中的研究进展

JAK-STAT信号通路参与细胞增殖、分化、凋亡等多种生理进程,并在多种肿瘤细胞中异常激活.生存素(survivin)是新发现的一种细胞凋亡抑制因子,在大多数人类常见的恶性肿瘤中均有表达.近年来研究发现JAK-STAT信号通路及survivin基因之间可能存在一定的联系,因此,JAK-STAT信号通路survivin基因有望成为今后甲状腺癌生物治疗的新方向,为二者进行甲状腺癌的单甚至双靶向基因治疗提供理论依据.     

miRNA调控caspase凋亡信号途径的研究进展

Caspase信号通路包括内源性和外源性凋亡信号通路,目前,caspase成员活性调控的研究己取得了一定的进展,包括凋亡调控相关蛋白(IAP、Bcl-2等)、有关的信号通路(JNK、P13K-Akt、ERK等)和一系列具有调控作用的小RNA( microRNA,miRNA).miRNA是一类最新发现的内源性非编码RNA,参与凋节神经系统发育、细胞的分化与增殖,以及疾病的发生、发展等.miRNA可以作为一种“抑癌”或“促癌”基因,参与caspase凋亡过程的调控.参与内源性凋亡信号通路调节的有miR15a/16-1、miR-181a、miR-21等;参与外源性凋亡信号通路调节的有miR-14、miR-221和miR-222等.有理由相信,干预这些凋亡相关的miRNA,促使癌细胞凋亡,将为癌症的治疗提供新的思路.     

甲状腺癌相关信号传导通路的研究进展

摘 要：甲状腺癌发生及发展的过程涉及多种信号传导通路,它们在肿瘤细胞的生长、增殖、凋亡过程中发挥重要作用。目前MAPK、PI3K/AKT、NF-κB信号传导通路为研究较为热门的甲状腺癌相关信号传导通路。全文对MAPK、PI3K/AKT及NF-κB信号传导通路在甲状腺癌中的作用作一综述,以期为甲状腺癌的治疗提供参考。     

HPV蛋白、miRNAs和外泌体在宫颈癌炎症作用中的研究进展

人乳头瘤状病毒(Human papilloma virus,HPV)感染是导致宫颈癌发生发展最重要的危险因素。目前有研究表明,HPV蛋白直接或间接参与慢性炎症发生,进而促进肿瘤发展。非编码RNA(miRNAs)是基因表达的调控因子,也是炎症通路的关键参与者,miRNAs的异常表达可能与宫颈癌的炎性反应有关。外泌体是细胞分泌到细胞外的囊泡,这些囊泡可以作为运载体与受体结合。最近研究发现外泌体参与了炎症过程,影响免疫反应。在这篇综述中,我们讨论了HPV蛋白、miRNAs和外泌体在宫颈癌炎症作用中的研究进展。     

创伤后肘关节外源性挛缩形成中差异表达基因及相关通路研究

目的在分子水平研究创伤后肘关节外源性挛缩的机制。方法建立新西兰兔创伤后膝关节外源性挛缩模型,左膝经手术导致关节内骨折,并以克氏针固定8周为实验组,未经手术的右膝为对照组,以模拟人肘关节外源性挛缩。使用Agilent兔全基因芯片技术检测兔膝关节囊基因表达谱,通过比较实验组和对照组关节囊基因表达谱筛选挛缩关节的关节囊中差异表达基因,对差异基因进行注释及功能分析,并采用Real-time RT-PCR验证部分差异基因。结果实验组与对照组基因表达谱相比较后筛选出差异表达基因90个,其中表达上调21个,表达下调69个。这些差异表达基因在生化过程中主要参与调节外部的刺激反应、调控脂多糖介导的信号转导通路及正性调节生物刺激反应,在分子功能中主要参与离子及ATP的结合,在细胞成分中主要参与构成胞质膜小泡。这些差异基因主要涉及的通路共有31个,主要包括风湿性关节炎通路(rheumatoid arthritis)、吞噬小体通路(phagosome)、肌动蛋白细胞骨架调节通路(regulation of actin cytoskeleton)等。Real-time RT-PCR结果表明,Acta2、MMP2及KGF 3个差异表达基因的定量结果与基因芯片检测结果一致,均表达上调。结论创伤后肘关节外源性挛缩的关节囊与正常关节囊相比存在差异表达基因,这些差异基因可能通过多种途径在关节挛缩的形成中发挥作用。筛选出的差异表达基因及分析出的相关信号通路可为创伤后肘关节外源性挛缩机制的进一步研究提供实验基础。     

JAK-STAT信号通路与survivin基因在甲状腺癌中的研究进展

JAK-STAT信号通路参与细胞增殖、分化、凋亡等多种生理进程,并在多种肿瘤细胞中异常激活。生存素（survivin）是新发现的一种细胞凋亡抑制因子,在大多数人类常见的恶性肿瘤中均有表达。近年来研究发现JAK-STAT信号通路及survivin基因之间可能存在一定的联系,因此,JAK-STAT信号通路sur-vivin基因有望成为今后甲状腺癌生物治疗的新方向,为二者进行甲状腺癌的单甚至双靶向基因治疗提供理论依据。     

内源性CaN蛋白抑制剂RCAN1在肿瘤中的作用

研究表明CaN通过调节底物蛋白NFAT激活多条细胞内信号转导通路、参与多种病理生理过程。近些年有研究报道CaN-NFAT通路也参与了肿瘤的增殖、侵袭与转移。发现CaN与肺癌嗜骨转移相关。由于外源性抑制剂对各器官组织无选择性及全身应用的毒性,限制了其应用;RCANs是一类具有高效专一低毒特点的内源CaN抑制剂,基于RCANs参与CaN/NFAT通路对CaN抑制的基础之上研究了RCAN1在神经疾病、肌萎缩、血管、免疫抑制及肿瘤中的作用。本文就CaN、NFAT、RCAN1分子结构、相互作用机制及RCAN1-CaN-NFAT通路在肿瘤中的相关研究做一综述,为寻找新的肿瘤治疗方法及药物开辟新的途径。     

Notch-1信号通路在甲状腺癌中作用的研究进展

Notch信号通路参与调控机体细胞的增殖、分化、凋亡等，人类Notch信号通路包括了四种受体及五种配体，其中Notch-1受体在甲状腺癌中发挥重要作用。然而，Notch-1在甲状腺乳头状癌中的作用仍存在争议，大多数学者认为Notch-1信号通路能够促进乳头状癌细胞增殖、侵袭转移，且其表达水平与甲状腺乳头状癌侵袭性相关。而对于甲状腺滤泡状癌、髓样癌及未分化癌细胞，活化Notch-1信号通路可抑制他们的增殖。众多研究表明Notch-1信号通路有望成为甲状腺癌重要治疗靶点。本文就Notch-1在甲状腺癌发生、发展中的作用进行综述。     

内源性CaN蛋白抑制剂RCAN1在肿瘤中的作用

研究表明CaN通过调节底物蛋白NFAT激活多条细胞内信号转导通路、参与多种病理生理过程。近些年有研究报道CaN-NFAT通路也参与了肿瘤的增殖、侵袭与转移。发现CaN与肺癌嗜骨转移相关。由于外源性抑制剂对各器官组织无选择性及全身应用的毒性,限制了其应用;RCANs是一类具有高效专一低毒特点的内源CaN抑制剂,基于RCANs参与CaN/NFAT通路对CaN抑制的基础之上研究了RCAN1在神经疾病、肌萎缩、血管、免疫抑制及肿瘤中的作用。本文就CaN、NFAT、RCAN1分子结构、相互作用机制及RCAN1-CaN-NFAT通路在肿瘤中的相关研究做一综述,为寻找新的肿瘤治疗方法及药物开辟新的途径。     

调整生活方式减少结直肠息肉风险

一项研究结果显示,调整生活方式对预防结直肠腺瘤非常重要,尤其是晚期或多发腺瘤,这些腺瘤是结直肠癌的明确的癌前病变。慢性黏膜炎症和组织易损伤患者易发结直肠癌,这种相关性可由组织修复和肿瘤发生有相同因素和信号通路参与     

Toll样受体与肿瘤微环境

Toll样受体(TLR)是天然免疫的主要受体,促进适应性免疫.TLR不仅表达在免疫细胞上,也表达在上皮细胞和肿瘤细胞上.与内外源性配体结合后,激活胞内信号通路,释放大量炎症因子,营造炎性微环境,导致肿瘤形成、侵袭和转移.     

Gankyrin在炎症相关性癌症中的作用机制研究进展

慢性非可控性炎症是癌症发生发展的基本微环境。约1/4癌症病例的病因和发病机制与感染和慢性炎症相关。Gankyrin是一个重要的癌蛋白,它在多种恶性肿瘤中高表达,并在癌症发生发展中起着关键的作用。近期研究发现Gankyrin在结肠炎相关性结肠癌（colitis-associated cancer,CAC）和慢性肝炎向肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）发展的过程中扮演着重要的角色。同时,Gankyrin与多种细胞因子以及炎症信号通路密切相关。本文对Gankyrin在炎症相关性癌症中的作用机制研究进展作一简要综述。     

线粒体在炎症调控中的作用研究进展

炎症反应与生命过程密切相关,不仅担当机体重要的"安全卫士",也是引起绝大多数疾病的"罪魁祸首"。炎症相关的急慢性疾病是临床病例的主要来源,然而由于炎症分子通路复杂,且具体机制尚未阐明,导致炎性相关疾病缺乏有效救治措施,给患者造成沉重的身心伤害和医疗费用负担。大量研究表明,线粒体与多种炎症信号密不可分,是调控机体炎症发生和发展的关键。本文综述了炎症过程中线粒体的改变及其参与炎症调控机制的研究进展,以期为炎症相关疾病的防治提供新的策略和潜在靶点。     

长链非编码RNA BANCR在肿瘤中的研究进展

近年来研究发现,长链非编码RNA参与多种肿瘤的发生发展,而LncBANCR是最早在黑色素瘤中发现的长链非编码RNA,可通过MAPK信号通路促进黑色素瘤的发生增殖.LncBANCR在其他的肿瘤(如结肠癌、非小细胞肺癌、甲状腺癌等)中也参与其癌变进程.但BANCR的功能较为复杂,在不同肿瘤中可以通过不同的途径发挥其致癌或抑癌的作用,有望成为肿瘤靶向治疗的新型生物标志物.本文结合国内外最新报道,对LncRNA BANCR的研究进行简要综述.     

miRNA-146a在甲状腺癌细胞中的靶基因预测及相关通路分析

摘 要：［目的］利用生物信息学方法对miRNA-146a在甲状腺癌细胞BCPAP中的作用进行转录组测序，从分子水平研究miRNA-146a对甲状腺癌发病的作用机制，寻找潜在的治疗靶点。［方法］ 对甲状腺癌细胞BCPAP分别转录miRNA-146a的模拟物、空白模拟物和miRNA-146a的抑制物及空白抑制物，荧光定量PCR检测细胞miRNA-146a的表达；高通量测序检测差异miRNA；对检测结果的差异基因与miRTarBase、miRWalk2.0和TargetScan中miR-146a靶基因数据库共分析，预测miRNA-146a靶基因；用Cluster Profiles 3.0.5软件进行富集分析。［结果］转录组测序结果与miRTarBase、miRWalk2.0和TargetScan中miRNA-146a靶基因数据库共分析，提示miRNA-146a靶基因与CXCL8、CXCR4、IRAK1、PRKCE和LFNG等9个靶基因相关。GO功能注释预测靶基因集合富集在炎症反应、细胞运动及迁移的正调节、趋化性调节、G蛋白偶联受体结合、细胞因子活性及受体结合。KEGG信号通路富集结果提示与Toll样受体信号通路、Notch信号通路、Fc epsilon RI信号通路和趋化因子信号通路等相关。［结论］ miRNA-146a在甲状腺癌组织中的表达可能是其分子诊断的有用生物标志物和潜在的靶点，可为甲状腺癌的临床诊断提供一定参考。     

分化型甲状腺癌相关基因的研究进展

目的:总结近年来国内外分化型甲状腺癌(DTC)相关基因的研究进展。方法:应用PubMed、Elsevier Sciencedirect、CNKI及万方期刊全文数据库检索系统,以"分化型甲状腺癌、RET、Ras、BRAF"等为关键词,检索是2005-2010年发表的相关文献,共检索到文献252条。纳入标准:1)相关基因与分化型甲状腺癌发生、发展。2)相关基因与分化型甲状腺癌诊断、治疗及预后。根据纳入标准,纳入分析文献36篇。结果:甲状腺癌是最常见的内分泌肿瘤,近年来其发病率逐年增高,研究显示甲状腺癌的发生、发展是在不同的时间和空间上以多个原癌基因激活和(或)抑癌基因的失活为基础的多步骤过程。不同的病理类型有其相对特异性的基因改变:RET/PTC重排、BRAF突变多见于乳头状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC),而Ras基因突变、PAX8-PPARG融合基因主要见于滤泡状腺癌(follicular thyroid cancer,FTC)。此外抑癌基因p53突变在甲状腺癌进展中起重要作用,PTEN则通过使PI3K/Akt的信号转导通路的持续激活促进了甲状腺癌的发生发展。相关的信号转导通路也参与其中。将有关基因用于分化型甲状腺癌的诊断、治疗、疗效预测及预后分析有着广阔的前景。结论:分化型甲状腺癌是个多因素多基因的疾病,其发生发展与基因的改变密切相关。     

干扰素调节因子3及其可变剪接体与肿瘤

干扰素调节因子3(IRF3)作为干扰素调节因子家族的重要成员,在调控(型干扰素及其下游基因中发挥关键作用,并参与多种生物学过程.研究发现其可抑制肿瘤细胞的生长和转移,并诱导细胞凋亡,发挥抑癌基因作用.该作用机制涉及肿瘤免疫与炎症反应、凋亡及上皮间质转化等过程.IRF3可变剪接体可负性调控IRF3功能,影响肿瘤发生发展.相关的信号通路、发病机制研究为肿瘤早期诊断、治疗提供了新的思路.     

肿瘤相关巨噬细胞与甲状腺癌

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境中的重要组成成分,在促进肿瘤发生发展等方面发挥着重要作用.本文从TAM在甲状腺癌中的募集、对甲状腺癌预后的影响以及TAM相关信号通路在促进甲状腺癌增殖与转移的作用进行综述,为甲状腺癌的靶向治疗提供新的方向.