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相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 214 毫秒
1.
目的:探讨不同分化胃腺癌组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3B的表达情况及其表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法:应用免疫组化法检测胃腺癌及周围慢性非萎缩性胃炎组织中Beclin1、LC3B及Hp的表达。结果:Beclin1、LC3B在胃腺癌组织中的高表达率分别为64.4%(56/87)、62.1%(54/87),与在慢性胃炎组织中相比差异有统计学意义(P<0.001,P<0.001)。Beclin1、LC3B在高-中分化胃腺癌中有较高的高表达率[70.3%(45/64),73.4%(47/64)],而在低分化胃腺癌中高表达率[(47.8%(11/23),30.4%(7/23)]则较低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05)。胃腺癌细胞内出现LC3B蛋白点状阳性表达与对应腺癌细胞自噬高表达之间呈显著正相关(r=0.479,P<0.001)。Beclin1、LC3B在胃腺癌中的表达呈正相关(r=0.408,P<0.001)。Beclin1、LC3B蛋白在Hp(+)胃腺癌组织中的高表达率(79.59%,75.51%)明显高于Hp(-)胃腺癌组织中的高表达率(44.74%,44.74%),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05)。Hp阳性患者与胃腺癌组织中Beclin1、LC3B的高表达率之间均呈显著正相关(r=0.286,P<0.05;r=0.298,P<0.05)。结论:Beclin1和LC3B在胃腺癌中表达增高,特别在高-中分化胃腺癌中,提示Beclin1和LC3B共同参与了胃黏膜上皮细胞恶性转化、进展及胃腺癌分化的过程;Hp感染和Beclin1、LC3B的高表达率之间呈显著正相关,提示Hp感染可诱导胃腺癌细胞自噬活性升高,它们之间相互作用共同影响了胃腺癌的发生发展。  相似文献   

2.
目的 探讨自噬因子Beclin 1和LC3表达与胃癌临床病理特征的相关性.方法 采用免疫组织化学方法,检测胃癌组织中自噬因子Beclin 1和LC3的表达情况.结果 Beclin 1蛋白在胃癌组织中的表达率为42.5%(51/120),在癌旁组织其表达率为93.3%(112/120),两者比较有显著性差异(χ2=21.3,P<0.05);LC3蛋白在胃癌组织中的表达率为90.0%(108/120),明显高于癌旁组织的表达率(29.3%,34/120),两者有显著性差异(χ2=24.8,P<0.05).Beclin 1和LC3蛋白表达与胃癌肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关,P<0.05.结论 自噬因子Beclin1和LC3表达可能与胃癌的发生发展有关.  相似文献   

3.
胃癌组织中HPV16与幽门螺杆菌感染相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究胃癌组织中人类乳头瘤病毒16型(HPV 16)感染与幽门螺杆菌感染之间的相关性.方法:运用原位PCR和免疫组化技术分别检测陕西省地区胃癌组织中HPV16 癌基因E6和幽门螺杆菌(Hp).结果:在40例胃癌组织(GC)中HPV16 E6的阳性率为27.5%(11/40) 而在40例癌旁正常组织(GANM)中未检测到;GC组中HPV16 E6 阳性率明显高于GANM组(P=0.0004);贲门癌中HPV16 的感染率明显高于非贲门癌 (P=0.0136);胃癌中HPV16与幽门螺杆菌感染无明显相关性(P=0.0829).HPV16与胃癌患者的性别、年龄、肿瘤浸润、淋巴结转移以及病理分级均无明显相关性(P>0.05).结论:本研究结果提示,在胃癌的发生过程中,HPV16可能不依赖或者不与幽门螺杆菌协作而发挥作用.  相似文献   

4.
目的 探讨幽门螺杆菌感染与胃癌的发生发展及预后的关系,以及幽门螺杆菌筛查的临床意义.方法 收集138例胃癌患者的组织石蜡标本,同时选择相应的癌旁组织40例作为对照组,应用实时荧光定量PCR法检测组织中幽门螺杆菌的相对感染量.结果 40例癌旁组织HP相对感染量为(5.32±1.96),138例胃癌组织HP相对感染量(13.07±6.11),两者相比差异具有统计学意义(P<0.05).胃癌患者的1年、2年、3年生存率与HP相对感染率呈负相关,HP相对感染率越高,则胃癌患者生存率越低,差异具有统计学意义(P<0.05).患者的年龄、浸润程度、淋巴结转移、TNM分期以及HP相对感染量与胃癌患者的预后呈正相关.HP感染阳性率男性患者为43.8%,女性患者为41.1%,差异不具统计学意义;年龄≤50岁HP阳性率为40.4%,年龄>50岁HP阳性率为59.6%,差异具统计学意义(P<0.05).结论 幽门螺杆菌感染在一定程度上影响胃癌的发生发展及预后,临床上对幽门螺杆菌筛查具有重要意义.  相似文献   

5.
胃癌发生过程中幽门螺杆菌感染与P53蛋白表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨幽门螺杆菌 (HP)感染、抑癌基因P5 3与胃癌发病的关系。方法 用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色方法检测HP感染 ,用免疫组化LSAB法检测正常胃粘膜、胃癌等组织中P5 3蛋白。结果 萎缩性胃炎伴肠化组与胃癌组 ,HP( )患者中P5 3蛋白表达率显著高于HP( -)者 (P <0 .0 5 )。结论 HP感染致野生型P5 3基因失活可能是HP致癌机制之一 ,P5 3蛋白可用为筛选胃癌高危癌前病变的标志物  相似文献   

6.
目的 探讨幽门螺杆菌感染对胃癌组织miR-146a表达及胃癌恶性进展的影响.方法 选取82例胃癌患者,根据术后病理组织幽门螺杆菌感染检测结果分为阳性组(n=54例)与阴性组(n=28例).采用qRT-PCR法检测对比2组miR-146a表达情况;采用Cox比例风险回归模型分析幽门螺杆菌感染与胃癌恶性进展关系.结果 阳性...  相似文献   

7.
目的:探讨幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)感染伴胃黏膜癌前病变与自噬因子LC3B表达水平之间的相关性。方法收集经胃镜及黏膜下活检确诊为消化性溃疡的患者263例,采用半定量RT-PCR方法检测所有患者的自噬因子LC3B表达水平,同时行碳14呼气试验进行HP检测,分别比较患者的HP阳性检出率与自噬因子LC3B表达水平之间的相关性;以及HP感染的消化性溃疡伴胃癌前病变与自噬因子LC3 B表达水平之间的相关度。结果自噬因子LC3B mRNA高表达与HP检出率呈正相关;自噬因子LC3B mRNA高表达与慢性胃炎伴不典型增生组的发病率呈正相关。结论自噬因子LC3B mRNA高表达与HP感染及消化性溃疡伴胃黏膜不典型增生具有相关性。  相似文献   

8.
目的:探讨幽门螺杆菌(HP)相关性胃溃疡、胃癌组织中Survivin和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及三者的相互关系.方法:选择外科手术切除的65例胃溃疡和50例胃癌病理标本,采用免疫组化二步法检测HP、Survivin和VEGF的表达.结果:胃溃疡和胃癌组织中HP表达阳性的病例均明显高于HP表达阴性的病例,P<0.05;胃溃疡和胃癌HP(+)表达中Survivin和VEGF阳性表达与HP(-)表达中相比差异有统计学意义,P<0.05;Survivin和VEGF蛋白的表达与胃癌组织学类型、临床分期、浸润深度和有无淋巴结转移密切相关,P<0.05;Survivin和VEGF在胃溃疡、胃癌组织中表达呈正相关,r=0.963,0.984,P均<0.05.结论:胃溃疡、胃癌组织中Survivin和VEGF的表达与HP感染相关,其HP感染为初始因素,三者的协同作用导致胃溃疡、胃癌的发生发展.  相似文献   

9.
胃癌幽门螺杆菌感染与P16、CD44V6的表达及意义   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,HP)感染胃癌中CD4 4V6与P16表达及相互关系。方法  96例经胃镜及病理证实的胃癌标本 ,应用免疫组化染色法检测CD4 4V6与P16表达。HP感染由快速脲酶试验结合Warthin -Starry银染色确定。结果 胃癌中HP阳性的病人与HP阴性的病人相比较 ,HP阳性的病人P16表达显著低于HP阴性的病人 (P <0 0 1) ;CD4 4V6表达HP阳性的病人显著高于阴性的病人 (P <0 0 1) ;HP感染的胃癌中P16表达与CD4 4V6表达呈负相关 (rs =0 75 2 1,P <0 0 1)结论 CD4 4V6与P16基因在胃癌中起了非常重要作用。HP感染直接或间接的促进了CD4 4V6的表达 ,并抑制了P16的表达。  相似文献   

10.
目的:观察Beclin1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况,探讨其与EGFR突变的相关性.方法:分别采用DNA直接测序法、免疫组化法检测42例NSCLC患者EGFR突变情况及Beclin1表达情况,分析二者之间关系及临床意义.结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中Beclin1高表达(71.4% vs 30.9%,P<0.01),Beclin1的表达与吸烟史、病理类型有关(P =0.005,P=0.025).EGFR突变14例,其中高表达Beclin1 11例,低表达Beclin1 2例,突变率为57.9%(11/19) vs 16.7%(2/12),Beclin1的表达与EGFR突变具有显著正相关性(r=0.416,P=0.009).结论:NSCLC患者EGFR突变与Beclin1的表达具有正相关性,Beclin1表达情况在一定程度上有助于判断NSCLC的EGFR突变状况,可能为判断EGFR突变提供有意义的线索.  相似文献   

11.
 目的检测人非小细胞肺癌标本中自噬相关基因Beclin1的表达并讨论其意义及与细胞病理类型和临床分期的关系。方法采用免疫荧光染色、RT-PCR和Western blot法检测54例非小细胞肺癌的肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织Beclin1蛋白、mRNA表达。结果免疫荧光染色显示Beclin在肺癌组织中表达较低,表达率为8.3%,显著低于癌旁和正常组织(P=0.00)。Beclin1 mRNA在肺癌、癌旁及正常组织中的相对表达量为1.302±0.074、1.691±0.100、1.673±0.081(F=6.6,P=0.002),Western blot检测Beclin1蛋白在肺癌、癌旁、正常组织中的相对表达量分别为3.489±0.293、5.306±0.459、6.329±0.580(F=9.73,P〈0.01)。Beclin1蛋白和mRNA表达与肺癌病理组织类型和临床分期无明显关系。结论Beclin1蛋白和mRNA表达在肺癌组织中明显低于癌旁和正常组织,表达量的差异有统计学意义,在癌旁和正常肺组织中表达接近。  相似文献   

12.
目的 大肠癌发病率逐年增加,其发病机制未完全明了.自噬在肿瘤的发生、发展中有重要作用,Beclin1(BECN 1)是哺乳动物参与自噬的特异性基因,本研究采用循证医学的方法分析大肠癌组织中Beclin1表达的临床意义,为Beclin1对大肠癌发生、发展的影响提供可靠的证据.方法 检索Cochrane library、PubMed、Web of Science、EMBASE、Springer link、中国知网、万方数据库和维普中文科技期刊数据库等至2016-04-01,收集发表的关于大肠癌组织中Beclin1在不同特征人群中表达的文献,筛选符合标准的文献.采用纽卡斯尔-渥太华量表(New castle-Ottawa Scale,NOS)对文献质量进行严格质控,应用RevMan 5.3软件进行数据处理.结果 最终纳入15篇文献,包括大肠癌患者1 733例.Meta分析结果显示,大肠癌组织中Beclin1阳性率明显高于大肠腺瘤组织(OR[2.48,95%CI为1.41~4.37,P<0.05)及正常大肠组织(OR=8.33,95%CI为3.92~17.72,P<0.05);腺瘤组织Beclin1阳性率明显高于正常大肠组织,OR=4.49,95%CI为2.29~8.80,P<0.05;管状腺癌组织中Beclin1阳性率略高于除腺癌外其他类型癌组织,OR=0.1,95%CI为0.00~0.19,P=0.04.Beclin1表达与大肠癌患者的年龄、性别、临床分期、发病部位、肿瘤大小、病理类型、是否侵及浆膜及是否转移等无相关性,均P>0.05.结论 Beclin1基因促进了大肠癌的形成与发展.  相似文献   

13.
目的 分析表皮生长因子受体1 (EGFR)和自噬标记蛋白Beclin1在宫颈癌组织中的意义.方法 子宫颈癌患者癌组织标本50例,行全子宫切除术的正常组织标本20例,宫颈上皮内瘤变(CIN)病变组织标本19例,比较3组标本中EGFR和Beclin1的表达阳性情况、宫颈癌临床资料与EGFR和Beclin1表达的关系.结果 EGFR表达阳性率以宫颈癌组最高,其次为CIN组,正常对照组最低(P<0.05),Beclin1的表达阳性率以宫颈癌组最低,其次为CIN组,正常对照组最高(PP <0.05),Beclin1表达阳性率与是否发生淋巴结转移显著相关(P<0.05).结论 EGFR和Beclin1表达与宫颈癌的发生发展有关,且Beclin1表达与是否发生淋巴结转移密切相关.  相似文献   

14.
目的:通过研究HP感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶-2(cox-2)表达的关系,以探讨HP可能的致癌机制。方法:经胃镜和病理诊断明确的病例共120例,包括慢性浅表性胃炎(CSG),肠上皮化生,不典型增生,胃癌各30例,以ABC免疫组化法检测上述标本的cox-2,以改良Giemsa法检测HP,结果:胃癌组肠型胃癌HP阳性率为83.3%(20/24),弥漫型6型中HP阳性1例,胃癌HP阳性率为与CSG比较差异非常显著(P<0.01),肠型胃癌HP阳性率与胃癌阳性率比较有明显差异(P<0.05),各组HP阳性的cox-2与其HP阴性者作相应比较均有显著或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01),结论:HP感染可使胃粘膜中cox-2过度表达,导致细胞凋亡受抑制,从而可引起胃癌的发生。  相似文献   

15.
目的探讨胃癌组织中Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB的表达与临床病理特征及幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法利用组织芯片和免疫组织化学法检测60例胃癌、60例癌旁和20例正常胃黏膜组织中Notch1、Jagged1、p-Akt及NF-κB的表达,用Warthin-Starry银染法检测所有组织中Hp的感染状态。结果 Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率分别为40.0%、70.0%、55.0%和66.7%,与癌旁组织(81.7%、96.7%、30.0%和36.7%)和正常组织(85.0%、100.0%、5.0%和0.0%)比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。Hp在胃癌、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的阳性感染率分别为76.7%、93.3%和10.0%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Notch1、Jagged1表达及Hp感染均与胃癌临床病理特征无关(P>0.05)。p-Akt及NF-κB表达与胃癌的分化程度和TNM分期有关(P<0.05)。胃癌组织中Notch1表达与Jagged1呈正相关(r=0.460,P<0.05),与p-Akt及NF-κB均呈负相关(r=-0.287,r=-0.361,P<0.05),p-Akt的表达与NF-κB呈正相关(r=0.284,P<0.05)。Notch1、Jagged1、p-Akt及NF-κB表达均与Hp感染状态无关(r=-0.032,r=0.155,r=0.055,r=0.028,P值均>0.05)。结论 Notch1和Jagged1在胃癌中低表达,p-Akt和NF-κB在胃癌中高表达,它们均参与了胃癌的发生、发展,但都与Hp感染无关,Notch1/Jagged1信号通路下调可能通过调控p-Akt和NF-κB的高表达促进胃癌的发生。  相似文献   

16.
  目的  通过探索NF-κB在胃癌标本中的表达情况, 并结合HP感染状态与临床病理资料进行统计学分析, 探讨NF-κB与HP感染状态对胃癌的发生、发展的意义。  方法  采用免疫组织化学的方法检测随机选取的70例胃癌石蜡标本及56例相应癌旁正常组织标本中NF-κB蛋白的表达情况; Q-PCR方法检测8例活体标本(胃癌与相应癌旁正常组织, 其中4例HP+、4例HP-)中NF-κB mRNA的表达水平, 通过Western blot分析8例活体标本中NF-κB蛋白的表达情况。  结果  NF-κB蛋白在HP+胃癌和HP+癌旁组织中的表达率为82.50%和26.32%(χ2=24.867, P<0.05);NF-κB蛋白在HP+和HP-胃癌组织中的表达率为82.50%和53.33%(χ2=6.94, P < 0.05) NF-κB蛋白在胃癌组织中表达阳性率为70.00%(49/70), 与胃癌的转移、浸润相关, 与病理学分级、肿瘤大小无关。活体标本中, HP+胃癌组织中NF-κB的mRNA和蛋白质表达水平明显高于相应的非癌组织, 而在HP-胃癌组织中的表达水平与相应的非癌组织没有差异。  结论  NF-κB蛋白在HP+胃癌中高表达, 而在HP-胃癌、HP+和HP-的癌旁组织中均为低表达NF-κB蛋白的表达与HP+胃癌发展具有相关性。   相似文献   

17.
目的:通过分析Gadd45α在幽门螺杆菌(HP)阳性和阴性胃癌组织中的差异表达来探讨其对胃癌发生的意义,为胃癌的临床诊断和治疗提供理论依据。方法:采用免疫组化方法对选取的70例不同HP感染状态的胃癌及56例癌旁正常组织的石蜡标本中Gadd45α蛋白的表达情况进行检测,分析Gadd45α蛋白的阳性表达与胃癌各项临床病理指标的关系;并分别采用Western blot、反转录PCR(RT-PCR)方法检测选取的8对胃癌活体标本中Gadd45α蛋白及mRNA的表达情况。结果:免疫组化检测结果显示,Gadd45α蛋白在HP+胃癌、HP-胃癌和HP+癌旁组织中的表达率分别是77.5%、46.67%和34.21%,其差异有统计学意义(P<0.05);Gadd45α蛋白在胃癌组织中表达阳性率为64.29%(45/70),与肿瘤大小相关。胃癌组织中Gadd45α蛋白的表达与HP感染状态呈正相关(rs=0.318),经Spearman秩相关分析提示有统计学意义(P<0.05)。Western blot和RT-PCR法检测结果显示,在HP+胃癌组织活体标本中Gadd45α的蛋白和mRNA表达水平大多高于相应的非癌组织。结论:Gadd45α蛋白在胃癌(尤其HP+胃癌)中高表达,其表达水平与胃癌(尤其HP+胃癌)的发生、发展关系密切,对其表达水平的检测有益于胃癌的早期诊断及其预后的早期预测。在胃癌组织中,Gadd45α蛋白与HP的表达具有正相关性,提示两者在胃癌的发生、发展过程中有一定的相互作用,通过对HP+胃癌患者的抗HP治疗可能影响患者的预后。  相似文献   

18.
目的:探讨胃腺癌组织Notchl和Jaggedl蛋白的表达及其与临床病理学特征的关系和意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测2009—01—01—2012—12—12泰山医学院附属莱芜医院60例胃腺癌组织和癌旁组织中Notchl和Jag—gedl蛋白表达水平。结果:Notchl在胃腺癌组织中的阳性表达率为41.7%(25/60),癌旁组织为81.7%(49/60),差异有统计学意义,x2=20.31,P〈0.001;Jaggedl在胃腺癌组织中的阳性表达率为71.7%(43/60),癌旁组织为96.7%(58/60),差异有统计学意义,x2=14.07,P〈0.001。Notchl表达与肿瘤分化程度(P=0.006)、淋巴结有无转移(P=0.005)和浸润深度(P=0.009)有关,Jaggedl的表达与肿瘤分化程度(P=0.004)、浸润深度(P=0.009)和淋巴结有无转移(P=0.006)有关。Spearman相关分析结果显示,胃腺癌组织中Notchl和Jaggedl蛋白表达呈正相关,r=0.460,P〈0.001。结论:胃腺癌组织中Notchl和Jaggedl蛋白表达下调,且两者呈正相关,可能与胃腺癌的发生、浸润及转移等多个环节有关;检测Notchl和Jaggedl的表达有助于判断胃腺癌的生物学行为。  相似文献   

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