miR-200c与肿瘤进展关系的研究进展

microRNA（miRNA）是内源性非编码单链小RNA,参与细胞增殖、凋亡与分化等多种重要生命活动的调控。近年来研究发现,miRNAs参与多种恶性肿瘤的演进,起抑癌基因或原癌基因的作用。miR-200c是上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal, EMT)过程中的重要调节基因,除了在正常细胞的表型转换中起作用,还在多种类型癌细胞的表型转换中起调节作用,能促进或者抑制肿瘤的侵袭转移能力。此外,关于miR-200c的研究还涉及肿瘤的耐药性和凋亡抗性。研究证实,miR-200c能够促进或抑制肿瘤的侵袭转移,逆转肿瘤细胞的耐药性和凋亡抗性。本文主要对不同肿瘤中miR-200c对肿瘤进展的影响进行综述。     

miR-200c 在肿瘤诊断、转移与耐药中的作用

miR-200c 是 miR-200家族成员之一,在肿瘤诊断、转移和耐药方面有重要作用。研究表明,miR-200c 可作为肿瘤筛查的分子标志物和预后判断的指标,能够抑制上皮-间质转化和肿瘤侵袭转移,提高肿瘤细胞对抗肿瘤药物的敏感性,但其作用机制尚不明确。miR-200c 及其调控通路中一些因子的研究,有利于促进其在临床诊疗中的应用。     

microRNA-196a与肿瘤相关性的研究进展

microRNA-196a(miR-196a)作为miRNA家族中的成员之一,近年来受到了广泛关注。miR-196a不但在多种生物学过程中起重要的调控作用,同时还有研究表明在肿瘤的发生发展中miR-196a还发挥类似癌基因的功能。研究发现,miR-196a在肿瘤患者的血清、组织及细胞中呈高表达,而且能够促进肿瘤细胞增殖、侵袭及转移,抑制肿瘤细胞凋亡,增强肿瘤耐药性。本文结合国内外最新报道对miR-196a与肿瘤相关性研究进展做一综述。     

上皮细胞间质转化与miR-200及肿瘤细胞耐药机制的研究进展

目的:总结国内外上皮细胞间质转化与miR-200家族及肿瘤细胞耐药中的研究进展.方法:应用PubMed、CNKI及维普数据库以“EMT、miR-200和肿瘤耐药”为关键词,检索2000-2012年相关文献.共检索到英文文献5 789条,中文文献9条.纳入标准:1)上皮细胞间质转化的特性与功能;2)miR-200家族成员主要功能;3)EMT及miR-200与肿瘤耐药的关系;4)针对EMT及miR-200为靶点进行逆转肿瘤细胞耐药性的研究.根据纳入标准符合分析的文献共54篇.结果:EMT同诱导肿瘤细胞侵袭性改变以及获得性耐药的发生息息相关,miR-200家族在肿瘤细胞中的表达下调同样可以导致肿瘤耐药形成,且EMT与miR-200间可能存在一定联系,以EMT与miR-200为靶点逆转肿瘤细胞耐药性取得一定成效.结论:上皮细胞间质转化与miR-200在诱导肿瘤细胞耐药机制中有着重要作用,从两者入手是解决肿瘤细胞获得性耐药的可能途径.     

miR-199a在消化系统肿瘤中的相关研究进展

microRNA（miRNA）是一类内源性非编码短链RNA。研究发现miRNA具有癌基因或抑癌基因样作用,参与多种恶性肿瘤的演进,是肿瘤发生、发展过程中的重要分子,其中miR-199a最受关注。miR-199a在消化系统肿瘤中表达上调,发挥着类似于癌基因的作用。miR-199a通过对靶基因的调控,增强肿瘤细胞的增殖、浸润及转移能力,且与消化系统肿瘤患者的无复发生存时间与总生存时间密切相关。体外研究证实,抑制miR-199a表达或阻碍其与靶基因的相互作用在消化系统肿瘤的治疗中具有广阔的应用前景。本文就miR-199a在消化系统肿瘤的调控机制、增殖与凋亡、侵袭、耐药与转移中的 作用,及其临床价值作一综述。     

miR-196a 在肿瘤研究中的进展

最近研究表明,miR-196a在多种肿瘤的发生、发展中发挥类似癌基因的生物学功能,降低miR-196a的表达可抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭及转移,促进肿瘤细胞凋亡,逆转肿瘤耐药。miR-196a有望成为肿瘤早期诊断、预后预测及逆转耐药的重要新靶标。本文结合国内外最新报道对miR-196a与肿瘤相关性研究进展作一综述。     

微小RNA-494在肿瘤发生发展中的作用

微小RNA-494 (miR-494)参与正常细胞的细胞周期调控、分化和凋亡等过程.近年来研究表明,miR-494的异常表达与肿瘤的发生密切相关,其参与肿瘤细胞的侵袭和转移等过程.miR-494是一种肿瘤抑制基因,也可作为癌基因,其通过多种靶基因、信号通路对肿瘤发生发展进行调控.     

miR-200家族在上皮-间质转化中的研究进展北大核心CSCD

0引言 microRNAs（简称miRNAs）是一类进化上高度保守的小分子非编码RNA,长度为21～23nt左右,具有转录后调控基因表达的功能。在癌组织中,它们的调节功能普遍异常,因此被认为是癌基因或是肿瘤抑制因子。miR．200家族成员通过结合并抑制靶基因mRNA的表达,抑制上皮间质转化、肿瘤细胞迁移、侵袭转移,这些靶基因包括参与上皮-间质转化的ZEBl基因和ZEB2基因,snail2,VEGFR-1,D．cateni/Wnt通路中β-catenin基因,EGFR抑制子抗性基因ERRFI-1和化疗药物抗性基因TUBB3,然而在胃癌细胞或胃癌组织中,由于上皮基因的沉默缺失,miR-200家族成员的表达普遍下降。     

miR-21与消化系统肿瘤

microRNA（miRNA）是一类内源性非编码蛋白短链RNA,参与细胞增殖、分化、凋亡等多种重要活动的调控。近来研究发现miRNA具有癌基因或抑癌基因样作用,参与多种恶性肿瘤的演进,是肿瘤发生、发展过程中的重要分子,其中miR-21最受关注。miR-21在消化系统肿瘤如食管癌、胃癌、肝癌、胆管癌、胰腺癌、结直肠癌等的细胞或组织中表达上调,发挥着类似于癌基因的作用。miR-21通过对靶基因的调控,增强了肿瘤细胞的增殖、浸润及转移能力,并与消化系统肿瘤患者的无复发时间与总生存时间密切相关。目前体外研究证实,miR-21抑制物能够提高恶性肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,使化疗药物的杀伤肿瘤效果更加明显,而miR-21类似物,可抵消一部分化疗药物的疗效,从而提示抑制miR-21的表达或阻碍miR-21与靶基因的相互作用在消化系统肿瘤的治疗中具有广阔的应用前景。本文就miR-21在消化系统肿瘤的调控机制、增殖与凋亡、侵袭、耐药与转移中的作用,及其临床价值作一综述。      

MicroRNA-183家族在肿瘤中的研究进展

摘 要：MicroRNA-183家族是位于人类7号染色体的高度保守的miRNA家族。研究发现其可调控肿瘤相关基因转录及转录后水平参与肿瘤的发生发展过程,是有价值的生物标志物。本文总结miR-183家族在肿瘤中的研究进展,发现其通过靶向信使RNA或调控肿瘤相关信号通路方式发挥癌基因和抑癌基因的双重功能来调控肿瘤增殖、凋亡、侵袭转移等生物学行为。miR-183家族在抗肿瘤中的调控机制研究可为肿瘤的诊断和治疗提供理论基础。     

miRNA-200b在上皮来源恶性肿瘤中的研究进展

microRNA是机体内源性表达的长度为18~25个核苷酸的非编码单链小分子RNA。通过完全或不完全互补的方式与靶基因结合并使其mRNA裂解或抑制其蛋白翻译,进而在转录后水平调控靶基因的表达,已经作为基因表达的强力调控因子成为肿瘤领域的研究热点。近年来,miR-200家族在上皮来源恶性肿瘤中的表达和功能研究逐渐成为焦点,如研究其在肿瘤细胞增殖、侵袭转移等方面的作用机制和靶点。miRNA-200b是miRNA-200家族具有代表性的一员,本文对miRNA-200b结构特点、作用机制及其在多种上皮来源肿瘤中的研究情况进行综述。      

miRNA-181家族与恶性肿瘤关系的研究进展

近年来microRNA-181(miR-181)家族已经成为生物医学界所关注的热点之一。许多研究表明，多种恶性肿瘤（肝癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、肺癌、胶质瘤、白血病等）中miR-181家族表达异常。目前已证实miR-181家族存在众多靶点，miR-181家族作用于其各自的靶点，进而调控恶性肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭、转移，以及参与恶性肿瘤的耐药等，miR-181家族已经成为众多恶性肿瘤的新型诊断标志物及治疗的靶点。     

micro-RNA200s在肿瘤转移中的研究进展

MicroRNAs是单链、非编码RNA分子,在转录后水平调节基因表达,并且在肿瘤转移中具有非常重要的作用.miR-200家族包括5个成员:miR-200a,miR-200b,miR-200c,miR-141和miR-429.miR-200家族参与了肿瘤转移,抑制了转移的起始步骤上皮-间质转化(EMT)过程.近年研究表明miR-200家族还增加了肿瘤转移的风险,促进了肿瘤在远处组织的转移性克隆病灶的形成,即转移的间质-上皮转化(MET)过程.全文就近年miR-200家族的研究进展作一综述.     

MicroRNA-135在肿瘤中的研究进展

MircroRNA（miRNAs）通过与信使RNA（mRNA）的序列互补来降解靶mRNA并抑制蛋白质翻译,在细胞增殖、分化、发育和凋亡等方面起着重要的作用。许多miRNA可作为原癌基因或抑癌基因,在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。越来越多的研究表明,微miR-135（miR-135）与肿瘤的发生发展密切相关,本文主要对近年来miR-135参与调节肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、转移、耐药和预后等方面的机制作一综述,期望能对肿瘤的早期诊断、治疗和预后判断有所帮助。     

EGFR抑制剂相关性皮肤不良反应研究进展

上皮-间质转化（epithelial-to-mesenchymai transition,EMT）是肿瘤细胞入侵、迁移的首要步骤,microRNA与肿瘤的发生发展密切相关,miR-200家族可通过作用于E盒结合锌指蛋白（ZEB）来调节肿瘤EMT,抑制肿瘤细胞的入侵和转移,对肿瘤的诊治具有重要临床价值。     

Trim 蛋白家族与肿瘤

研究发现部分 Trim 蛋白家族成员与肿瘤发生发展过程相关。不同的 Trim 家族成员在肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌、乳腺癌等肿瘤中呈差异性表达,并通过调控 p53活性、核转录因子-κB 信号通路等影响肿瘤相关基因的表达,参与肿瘤进程。Trim 家族成员可以作为抑癌基因或癌基因影响肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭迁移等生物学过程。     

miR-34家族在消化系统肿瘤中的研究进展

消化系统肿瘤恶性程度高,死亡率高,亟需探索新的诊治、改善预后手段。miR-34家族（miR-34a、miR-34b、mi R-34c）功能众多,可以影响消化系统肿瘤细胞的侵袭、迁移、凋亡、增殖等过程,并与消化系统肿瘤的发病风险及预后有关。其中miR-34a较miR-34b、miR-34c在消化系统肿瘤中作用更广泛,miR-34家族在结直肠癌中的作用更为全面。全文概述miR-34家族在主要消化系统肿瘤中的作用及研究进展。     

miR-205与肿瘤

 miR-205在多种肿瘤中存在差异性表达,与肿瘤的发生发展及转移等过程密切相关。miR-205可通过与特定靶基因结合参与调控肿瘤细胞的增殖、分化、原位侵袭及远处转移等生物学行为。对miR-205的深入研究,有望对肿瘤的诊断、靶向治疗及预后等发挥重要作用。     

胃癌组织TGF-β对miR-200c/141表达影响的研究

目的 TGF-β能够诱导肿瘤细胞发生上皮间质转化,促进肿瘤发生侵袭转移.miR-200c/141能够抑制上皮间质转化的发生.但TGF-β在胃癌中的表达情况及其对miR-200c/141表达影响尚不清楚.本研究旨在探讨胃癌组织中TGF-β表达水平与胃癌患者临床病理特征的关系,及对miR-200c和miR-141表达影响.方法 收集河北医科大学第四医院普外科2012-05-01-2013-01-01胃癌根治性手术切除标本64例,采用qRT-PCR技术检测TGF-β、miR-200c及miR-141在胃癌组织和配对癌旁非癌组织中的表达.分析TGF-β表达水平与胃癌患者临床病理特征的关系及与miR-200c和miR-141水平的相关性.TGF-β处理胃癌细胞株SGC-7901,观察其对miR-200c和miR-141表达的影响.结果 TGF-β在胃癌组织中的表达上调率为66.67%,其在胃癌组织中的表达显著高于癌旁非癌组织[Median,Interquartile Range(2.50,2.43:0.84,0.42);P=0.005].miR-200a、miR-200b、miR-429、miR-200c和miR-141在胃癌组织中的表达下调率分别为53.13%、48.44%、50.00%、78.13%和76.19.miR-200c和miR-141在胃癌组织中的表达显著低于癌旁非癌组织,均P<0.001.miR-200c和miR-141的表达存在正相关关系,r=0.840,P<0.001.TGF-β表达水平与miR-200c和miR-141的表达水平呈显著负相关关系,均P<0.001.TGF-β能够诱导胃癌细胞株SGC-7901中miR-200c和miR-141表达显著降低.TGF-β的表达水平与淋巴结转移情况及脉管瘤栓情况存在显著相关性,与患者性别、年龄、组织学分级、TNM分期、肿瘤侵袭深度和肿瘤远处转移情况无相关性,均P>0.05.     

nm23基因与肿瘤侵袭转移的相关性研究

侵袭和转移是恶性肿瘤重要的生物学特性。肿瘤细胞具有许多特性：如自主性、可移植性、侵袭性、转移性、异常分化、失去接触抑制性等，但最重要的特性是侵袭性和转移性。恶性肿瘤患者死亡的主要原因不在于原发灶本身，而是肿瘤细胞发生转移，侵犯全身各器官引起器官功能衰竭所致。许多证据表明，在肿瘤细胞转移过程中，涉及到肿瘤细胞自身与宿主之间错综复杂的关系，并受到多种基因的调控。目前认为，肿瘤转移特性分别受到“转移相关基因”以及“转移抑制基因”的调控。肿瘤转移相关基因，目前研究表明至少有十几种癌基因被证实可诱发或促进癌细胞的转移潜能，如Mye、Ras、Mos、Raf、Fes、Ser、Fos、P53、ErbB-2等；转移抑制基因如：nm23、KAII、KISSI、MKK4、BrMSI等。转移相关基因激活和（或）转移抑制基因失活均可诱导肿瘤转移表型产生，进而导致肿瘤转移，