人宫颈癌移植瘤乏氧动物模型的建立及鉴定

 目的　建立人宫颈癌移植瘤乏氧动物模型并进行鉴定。方法　人宫颈癌Hela细胞接种于裸小鼠右后大腿外侧皮下 ,每鼠 0 .2ml。待肿瘤长至瘤体溃烂前 (1.7cm左右 ) ,用双通道组织氧分压传感针测定肿瘤及正常组织的氧分压 ,取肿瘤组织作常规病理检查 ,并用免疫组化方法检测肿瘤组织乏氧诱导因子 1α表达。结果　 (1) 8只裸鼠 ,7只成活 ,其中 7只成瘤 ,成瘤率 87.5 % (7/ 8)。瘤体平均大小1.75 85± 0 .2 0 2 0cm。 (2 )移植瘤乏氧状况测定 ,瘤体平均氧分压为 3.785 7± 0 .6 6 94kPa,明显处于乏氧状况 ,而作为对照的正常后腿氧分压为 11.7714± 2 .2 787kPa (t=7.6 78,P <0 .0 1)。 (3) 7只小鼠移植瘤的病理检查均为上皮性癌 ,HIF 1α表达均为强阳性 (+++)。结论　人宫颈癌移植瘤瘤体大小生长至瘤体溃烂前 (1.7cm左右 ) ,是一种较好与临床实际情况相符 ,适合研究需要 ,成功率较高的人宫颈癌移植瘤乏氧模型     

6—硝基化合物对小鼠小肠隐窝上皮细胞增敏作用的研究

乏氧细胞增敏剂的研究是国内外许多学者关注的重要研究课题之一。6-硝基化合物(简称Ⅱ号药)是中国医科院放射所研制的系列增敏剂中我室经体内,体外肿瘤细胞两步筛选出的较为理想的辐射增敏剂.为了解Ⅱ号药对正常组织的作用情况,本文观察了Ⅱ号药对小鼠小肠隐窝上皮细胞的增敏作用.     

脂质体瘤苗激活巨噬细胞的抗瘤作用

巨噬细胞是体内重要的抗瘤效应细胞,使用巨噬细胞过继免疫治疗肿瘤已日益受到重视.本文用脂质体瘤苗免疫小鼠后,取其腹腔巨噬细胞(PEM)进行同系动物的过继免疫治疗,观察疗效.PEM来源于供体A.用H22肿瘤相关抗原脂质体瘤苗免疫的小鼠.供体B.用Frund’s adjuvant comleptH22癌细胞匀浆免疫的小鼠.供体C.艾氏腹水瘤肿瘤相关抗原脂质体瘤苗免疫的小鼠.供体D.用不含抗原的脂质体免疫的小鼠.供体E.用生理盐水代替免疫制剂免疫的小鼠.每只小鼠腹腔注射1×10~5个H22癌细胞后第二天腹腔分别转输各组PEM细胞5×10~6,对照组用生理盐水代替PEM.结果表明,死亡动物存活时间(X±SD)分别为A:32.7±9.3、B:30.6±6.8、C:31.2±9.2、D:31.1±6.6、     

齐鲁灵芝破壁孢子粉抗癌活性的实验研究

目的:应用小鼠移植性肿瘤瘤株(S180),观察齐鲁灵芝破壁孢子粉对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。方法:选择经腹腔和腋下接种小鼠肉瘤(S180)的昆明种小鼠为模型动物,经口灌胃齐鲁灵芝破壁孢子粉5、1.25和0.25g/kg(药/鼠质量)为实验组,以生理盐水经口灌胃为阴性对照,以环磷酰胺注射液腹腔注射为阳性对照。腹水瘤记录体质量增长和生存时间,实体瘤于荷瘤后14d处死小鼠,称取瘤块质量并计算抑瘤率。结果:腹水瘤组、实验组与阴性对照组体质量增长程度无差别,而阳性对照组体质量增长缓慢;阴性对照组的生存时间为(17±3.6)d,高、中、低实验组的生存时间分别为(23.5±7.5)、(22.75±4.5)和(20.8±2.2)d,生命延长率分别为38.2%、33.8%和22.4%。阳性对照组生存时间为(28.5±1.9)d。实体瘤组、阴性对照组的实体瘤质量为(1.25±0.28)g,高、中、低实验组的实体瘤质量分别为(0.675±0.38)、(0.875±0.24)和(1.075±0.47)g,抑瘤率分别为46.0%、30.0%和14.0%,阳性对照组实体瘤质量为(0.2±0.08)g,抑瘤率为84.0%。结论:齐鲁灵芝破壁孢子粉对腹水瘤荷瘤小鼠的生命没有明显延长作用,对实体瘤荷瘤小鼠的实体瘤质量有一定的抑瘤作用,说明齐鲁灵芝破壁孢子粉具有一定的抗肿瘤作用。     

E838联合γ射线对淋巴瘤荷瘤小鼠的协同抑瘤作用

 目的 本研究主要观察E838对小鼠移植性淋巴瘤的体内抑瘤效果及相关的生物学指标，探讨合用137Cs γ射线是否具有抑瘤增效作用。方法 取2～3mm3淋巴瘤瘤块接种于IRM 2小鼠腋部皮下，24h后将荷瘤小鼠随机分为对照组、单放组、E838低、中、高药物组及药物合用照射组、环磷酰胺组。药物组与药物合用照射组对应性腹腔注射相同剂量E838，每日1次，连续7天，环磷酰胺隔日1次×4。合用照射组于给药的第4天进行全身1Gy照射，每日1次，连续5天。观察各组小鼠骨髓有核细胞数和肿瘤抑制率。结果 E838 3个剂量对小鼠移植性淋巴细胞瘤的抑瘤率分别为(44.14±15.96)%、(70.74±11.17)%和(50.00±18.09)%，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)，骨髓有核细胞数与对照组相比则明显提高。E838合用137Csγ射线能提高抑瘤效果，抑瘤率分别为(65.43±2.13)%、(77.13±6.38)%和(67.55±11.17)%，(P<0.001)，对肿瘤的杀伤作用高于单放组和单药治疗组。结论 E838对小鼠肿瘤细胞具有良好的抑制作用，E838合用γ射线具有协同抑瘤作用，在适当剂量范围内可以促进荷瘤小鼠放疗后骨髓损伤修复。     

瘤内注射紫杉醇脂质体对小鼠H22移植瘤抑制作用的研究

目的比较瘤内注射和静脉注射紫杉醇脂质体对小鼠H22肝细胞癌皮下移植瘤的抑瘤作用,探讨瘤内注射微球化疗药物应用的可行性。方法采用ICR小鼠建立H22皮下移植瘤模型,随机分为瘤内注射紫杉醇脂质体组（IT-PL）、静脉注射紫杉醇脂质体组（IV-PL）和瘤内注射5％葡萄糖溶液组（IT-GS）。10天后待瘤体生长至直径10mm左右,分别予经超声引导瘤内注药及尾静脉给药处理。紫杉醇脂质体的给药浓度为3mg／ml,剂量为75mg／kg,每周1次,共2周。采用近红外荧光活体显像法观察注药24h内药物在小鼠体内的分布情况。隔日记录瘤体积变化并观察小鼠的不良反应,计算各组的抑瘤率。瘤体组织石蜡包埋后行HE染色。结果超声引导下瘤内注射紫杉醇脂质体时,针头附近区域见回声增高有助于确认药物分布于瘤体内。近红外荧光活体显像示瘤内注射24h药物持续集中在瘤体内,无明显全身分布;静脉注射药物则逐渐集中至瘤体,但瘤体内的药物浓度低于瘤内注射组。IT-PL组与IV-PL组的抑瘤率分别为95.0％和56.1％,差异有统计学意义（P＜0.05）。病理组织学检查示IT GS组的肿瘤细胞生长旺盛,而IT-PL组的瘤体内及周边有脂质沉积,仅边缘少量残存肿瘤细胞。瘤内注射部位皮下组织未见溃破、糜烂;未观察到明显全身不良反应。结论紫杉醇脂质体瘤内注射有可能成为针对局部实体肿瘤安全、有效的给药模式。     

罗格列酮对肺腺癌裸鼠移植瘤化疗增敏作用的实验研究

目的探讨罗格列酮对人肺腺癌裸鼠移植瘤化疗增敏作用及其机制。方法体外培养人肺癌A549细胞,建立裸鼠模型,将28只成瘤雌裸小鼠随机分成7组:Ⅰ组给予生理盐水0.2 ml;Ⅱ组给予顺铂1 mg/kg;Ⅲ组给予顺铂4 mg/kg;Ⅳ组给予罗格列酮10 mg/kg;Ⅴ组给予罗格列酮30 mg/kg;Ⅵ组给予罗格列酮10 mg/kg+顺铂1 mg/kg;Ⅶ组给予罗格列酮30 mg/kg+顺铂1 mg/kg。隔天腹腔注射给药,共8次。于最后一次给药后48 h处死各组小鼠,测量皮下移植瘤体积和瘤重;HE染色观察移植瘤的组织形态变化;免疫组化检测PPARγ、bcl-2和caspase-3蛋白表达情况。结果各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显轻于对照组(P<0.01),瘤体积明显小于对照组(P<0.01)。低、高剂量ROZ联合用药组较低剂量顺铂组抑瘤作用明显增强(P<0.05),其瘤重抑制率分别为52.11%和83.80%。低、高剂量罗格列酮组与对照组比较,PPARγ、caspase-3的表达水平上调,bcl-2表达水平下调,具有显著性差异(P<0.05),联合用药组该调节作用进一步增强(P<0.01)。结论罗格列酮对人肺腺癌裸鼠移植瘤化疗具有增敏作用,其作用机制可能是上调PPARγ和caspase-3表达,下调bcl-2表达。     

人内皮抑素转基因治疗B16黑色素瘤的实验研究

目的　研究瘤内直接注射携带人内皮抑素 (hEN)基因逆转录病毒包装的细胞株对体内B16黑色素瘤细胞生长的抑制作用。方法　修饰、鉴定hEN基因。构建含hEN基因的逆转录病毒载体pLNC hEN ,转染包装细胞株 ,筛选稳定转染该基因之PA317 pLNChEN细胞。建立小鼠B16黑色素瘤动物模型。瘤内直接注射PA317 pLNChEN细胞 ,分时间测量肿瘤体积 ,切取肿瘤 ,免疫组化检测肿瘤组织微血管密度 (MVD) ,TUNEL染色检测肿瘤组织中的凋亡细胞。结果　细胞接种后第 7～ 9天 ,全部小鼠均长出 2～ 3mm直径肿瘤。hEN基因转染后第 3,5 ,7,9天 ,转基因组肿瘤的平均体积 (mm3 )分别为 4 .6 7± 1.10、2 2 .2 5± 13.0 6、84 .17± 4 3.5和 15 5 .0 8± 81.1;空载体对照组分别为 136 .17± 30 .6 1、390 .17± 2 2 0 .4 7、10 2 1.6 7± 5 37.4 0和 2 92 0 .2 0± 2 2 0 .0 1,两组差异有显著性。转基因组和对照组的平均MVD分别为 8.0 0± 2 .2 8和 2 8.17± 5 .31,平均凋亡细胞数分别为 2 3.33± 3.83和 2 .33± 1.2 1,差异均有显著性。结论　瘤内注射携带hEN基因逆转录病毒包装的细胞 ,可抑制小鼠种植性B16黑色素瘤的微血管数目 ,促进肿瘤细胞凋亡 ,抑制肿瘤生长     

肠癌小鼠高血糖下的血清胰岛素样生长因子-1变化及瘤体血管内皮生长因子表达

 目的　观察小鼠肠癌移植瘤在高血糖下的生长并检测瘤体血管内皮生长因子（VEGF）表达以及血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的变化情况,探讨2型糖尿病（T2DM）是否为促进结直肠癌的发生与进展的危险因素。方法　建立肠癌移植瘤合并T2DM的小鼠模型,观察移植瘤体积大小变化,5周末处死小鼠检测血清IGF-1及瘤体组织VEGF表达。结果　肠癌糖尿病组小鼠瘤体体积[（1628.5±882）mm3]大于肠癌组小鼠瘤体体积[（1950.2±726）mm3]（P＜0.05）,其血清IGF-1[（105.33±32.32）ng／ml]高于正常组[（69.83±25.57）ng／ml]及肠癌组小鼠[（70.17±25.27）ng／ml]（P＜0.05）,瘤体组织VEGF表达[（70.0±11.5）%]强于肠癌组[（42.9±7.5）%]（P＜0.05）。结论　T2DM可能为促进肠癌生长的原因之一,其可能机制与血液中升高的IGF-1作用有关,并通过诱导VEGF基因转录,上调VEGF的表达,促使肿瘤组织血管生成,从而导致肿瘤的发生和转移有关。     

HPD毫米波远位照射对小鼠肝癌的放射增敏抗瘤效应

高功率密度 (ＨｉｇｈＰｏｗｅｒＤｅｎｓｉｔｙ ,ＨＰＤ)毫米波在临床上远位照射对非表浅恶性肿瘤有较好的放射增敏疗效 ,但未经动物实验研究证实。为此 ,本研究用小鼠肝癌动物模型进行研究 ,探针ＨＰＤ毫米波远位照射对小鼠肝癌的抗瘤效应及放射增敏抗瘤效应。材料与方法每只巴比系ＮＩＨ雌性小鼠经皮肝内注射ＭＭ45Ｔ .Ｌｉ细胞稀释液 (含瘤细胞数 1× 10 7 ｍｌ) 0 0 3ｍｌ制成肝癌种瘤动物模型 (成瘤率 10 0 % )。 32只种瘤小鼠随机分成 4组 (每组8只 ) ,即种瘤空白对照组、单纯放疗组 (种瘤后第二天 ,全肝γ射线照射 2Ｇｙ× 6次 ,1…     

CpG对X线放射治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤的增敏效应

目的: 探讨含胞嘧啶磷酸盐鸟嘌呤基序的寡脱氧核苷酸（cytosinephosphateguanine oligodeoxynucleotide，CpG ODN）对X线照射荷瘤小鼠Lewis肺癌的放疗增敏作用。方法: 在小鼠右前腋窝接种Lewis肺癌细胞，制备荷瘤小鼠模型，将32只荷瘤小鼠随机分为4组：对照组，无任何处理； X线照射组，3 Gy/次，第1、3、5、8、10、12天照射，总剂量18 Gy； CpG组，第1、3、5、8、10、12天注射，每次腹腔注射CpG ODN 0.05 mg；D组：CpG+X 线照射组,每次X线照射前6 h腹腔注射CpG ODN。观察各组移植瘤生长速度和各治疗组移植瘤生长延迟时间，HE染色法观察移植瘤组织病理变化，TUNEL法检测细胞凋亡。结果: 成功建立荷Lewis肺癌小鼠模型，经治疗后各组小鼠移植瘤体积都较对照组明显减小（P<0.01），CpG+X线照射组移植瘤体积最小；X线照射组移植瘤的生长延迟时间为2.1 d，CpG组为2.3 d，CpG+X线照射组为4.8 d，CpG ODN的放射增敏比为2.09。HE染色病理观察到各治疗组都较对照组移植瘤坏死明显，CpG+X线照射组最显著。TUNEL法检测对照组瘤组织细胞凋亡率为（2.75±0.89）%，X线照射组为（4.87±1.13）%，CpG组为（7.63±1.41）%，CpG+X线照射组为（32.63±4.66）%；各治疗组都明显高于对照组，CpG+X线照射组显著高于X线放射组和CpG组(P<0.01)。结论: CpG ODN能明显提高Lewis肺癌移植瘤对X线的放射敏感性，促进肿瘤细胞凋亡。     

5-氟脲嘧啶在荷瘤鼠血液及瘤体中的代谢分布

目的为临床上使用放射增敏剂5-氟脲嘧啶(5-Fu)时如何与放疗相结合,从而获得肿瘤放疗的最佳临床疗效,提供实验基础.方法本实验用接种Lewis肺癌细胞的C57BL/6纯系小鼠40只,随机分成8组,分8个时间点用高效液相色谱仪测定在血液及瘤体中的药物浓度,以观察5-Fu经腹腔给药后在血液及瘤体中的代谢分布情况.结果 5-Fu的血液药代动力学参数T1/2α为8.82min,T1/β为92.03min,AUC为2.285kg@min/L,CI为0.00875ml/min@g,在血中消除较快,90、120分钟时几乎测不出,其药代动力学模型符合二室模型.5-Fu在瘤体中代谢缓慢,90、120min药物浓度仍保持在25.45μg/ml和29.21μg/nml.5-Fu在60、90、120min三个时间点浓度之间无显著差异.结论5-Fu在血中半衰期短,对瘤组织有亲和力,在瘤组织中蓄积,并可维持一定时间.在瘤组织中的浓度明显高于血药浓度(P＜0.05,45、60、90、120min),这正好符合临床的需要,对5-Fu作为放射增敏剂使用时最佳放疗时间的选择具有重要意义.     

人肝癌移植瘤多药耐药模型的建立及耐药机制的探讨

背景与目的肿瘤多药耐药是肿瘤化疗的主要障碍和研究热点,本研究拟建立人肝癌裸小鼠皮下及肝原位移植多药耐药模型,探讨其生物学特性和耐药机制的异同,为研究体内逆转肿瘤多药耐药提供理想的动物模型。方法人肝癌细胞系HepG2裸鼠肝原位、皮下移植后,用阿霉素腹腔注射诱导耐药。MTT法检测耐药细胞对抗肿瘤药的敏感性,流式细胞仪检测癌细胞膜蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)的表达和细胞对罗丹明(R123)的外排作用,逆转录PCR检测耐药细胞中三种膜蛋白mRNA的表达。结果肝原位和皮下移植瘤耐药细胞形态及生物学行为符合人肝癌特征;对多种药物产生较明显的耐药性,其中对阿霉素的耐药倍数分别为26.4和24.6;肝皮下移植和原位移植组耐药细胞膜蛋白P-gp、MRP和LRP的阳性率均增高,分别为(77.3±2.1)%和(78.1±1.9)%,(72.1±4.3)%和(72.7±5.1)%,(31.1±1.0)%和(32.2±1.4)%。多药耐药基因的阳性率也明显增高,细胞对R123的外排作用增强;肝原位移植瘤组与皮下移植瘤组比较,多药耐药性差异没有统计学意义(P>0.05)。结论所建立的裸鼠肝原位及皮下移植瘤多药耐药模型符合人肿瘤多药耐药特征,为研究体内逆转多药耐药提供了理想的动物模型。     

生长激素对小鼠结肠腺癌肝转移瘤的影响

目的研究重组人生长激素(rhGH)对小鼠结肠腺癌肝转移瘤的影响.方法BALB/c小鼠28只随机分为对照组和实验组,利用小鼠结肠腺癌细胞(CT26)经脾接种建立肝转移动物模型后,GH实验组每日皮下注射rhGH 2 U/kg,对照组皮下注射生理盐水,均7天.各组部分小鼠(n=8)于瘤细胞接种2周后处死,观察肝转移瘤数目、肝脏重量,并采用流式细胞术作肿瘤细胞DNA周期分析,各组其余小鼠(n=6)待其自然死亡,记录生存期.结果GH组小鼠体重增加显著,其血浆总蛋白(54.66±2.210 g/L明显高于对照组(47.24±4.93)g/L(P＜0.01).两组小鼠肝转移瘤数目、肝脏重量、生存期虽无统计学差异(P＞0.05),但GH组肝脏重量(3.53±2.20)g较对照组(2.20±0.77)g增加.DNA细胞周期分析显示GH组分裂期(G 2/M期)细胞百分比(9.97±4.51)高于对照组(5.40±1.95,P＜0.05),肿瘤细胞增殖指数(PI)GH组数值(27.66±4.28)高于对照组(22.66±8.31,P＞0.05).结论rhGH促使肿瘤细胞进入分裂期,肿瘤病人如无其他抗肿瘤治疗应尽量避免单独使用rhGH.     

喜树碱(CPT)与10—羟基喜树碱(HCPT)的抗肿瘤活性与毒性比较

给小鼠一次腹腔注射(ip),CPT的LD_(50)为65.7±11.3mg/kg,HCPT为149.6±29.7mg/kg。“等毒性”剂量的HCPT对腹水型肝癌(HepA)、艾氏腹水癌(EAC)及肉瘤180(S_(180))小鼠的抗癌作用强于CPT。二药均能抑制HepA细胞DNA、RNA合成及膜的核苷转运。CPT及HCPT对HepA小鼠的治疗比分别为2.5和25,HePT对小鼠的骨髓毒性明显低于CPT。     

Celecoxib 在人癌裸鼠移植瘤抗癌与放射增敏的作用机制研究

 目的　探讨选择性环氧化酶-2 抑制剂celecoxib 抗癌及放射增敏作用的可能机制。方法　构建人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,celecoxib 和/ 或移植瘤局部放射干预,检测移植瘤生长延缓、移植瘤组织中环氧化酶-2 与前列腺素E2 含量的变化,并分析此变化与移植瘤生长延缓的关系。结果　移植瘤最大径从8mm 生长至10mm 所需的时间,空白对照组为(4. 42 ±0. 78) d ,单纯放射组为(6. 25 ±0. 70) d ,celecoxib组为(7. 14 ±1. 06) d ,celecoxib + 放射联合组为(10. 62 ±2. 06) d ;Western Blot 显示4 组移植瘤组织中环氧化酶22 水平无明显差异;前列腺素E2 (pg/ 100mg) 含量分别为:空白对照组69. 07 ±5. 42 ,单纯放射组47. 4 ±15. 94 ,单纯celecoxib 组28. 62 ±4. 48 ,celecoxib + 放射联合组为43. 2 ±11. 73 ,与空白对照组比较差异均有显著性( P = 0. 009 、0. 005 、0. 026) ;但celecoxib + 放射联合组与单纯放射组的前列腺素E₂ 含量无显著差异( P = 0. 28) ;celecoxib 引起的移植瘤生长延缓与前列腺素E₂ 含量降低正相关( r = 0. 741) 。结论　Celecoxib及移植瘤局部放射均能延缓移植瘤生长,不影响环氧化酶-2量的表达,但均能引起前列腺素E₂ 含量的降低;celecoxib 引起的移植瘤生长延缓可能与环氧化酶-2 活性被抑制后前列腺素E₂ 含量的降低有关。     

瘤体注射中西药制剂的放射增效作用研究

作者给小鼠S180瘤体内直接注入研制的中西药制剂（RS）合并放疗，结果：对照组瘤体不断增大，直至动物死亡，肿瘤平均10d增长率为77.1%(n=20)。单独用RS与单独放疗组结果接近，其10d增长率分别为47.5%(n=20)和47.1%(n=26)。照射加RS组的10d增长率为-10.1%(n=26)。此外，对患有明显包块的31名癌症病人，共38个病灶，肿瘤何种为11.45-2351.17cm^2，瘤体注射RS后进行放疗观察。结果：RS加放疗组CR为68.18%(n=32)，平均肿瘤缩小率74.23；单独放疗组CR为12.50%(n=16)，平均肿瘤缩小率55.58%，本研究将RS直接注入瘤体，可避免因瘤体循环差肿瘤区不易达到足够药物之弊，RS除含有中药抑制癌细胞生长的成份外，还含有复方H2O2，促进高效自由基的产生，加强放射效应。     

人血管生成素-1基因转染对胃癌细胞体内致瘤力及血管生成的影响

目的　研究人血管生成素 1 (Ang1 )基因转染人胃癌细胞系SGC790 1后 ,对肿瘤细胞生物学特性以及对小鼠体内致瘤力和血管生成的影响 ,探讨其在胃癌发生及血管生成中的作用。方法构建重组正、反义Ang1真核表达载体 ,采用脂质体转染法 ,将重组载体转染人胃癌细胞系SGC790 1 ,分别得到正、反义载体稳定转染的细胞株 7Ang1 +和 7Ang1 - ,并以半定量PCR及Westernblot方法鉴定转染效果。以MTT比色试验绘制生长曲线 ;以流式细胞仪检测细胞周期分布。通过裸鼠成瘤实验 ,比较转染前后小鼠体内成瘤能力的差别 ,并检测肿瘤组织微血管密度 (MVD) ,判定血管生成程度。结果　 7Ang1 -组细胞Ang1在蛋白及mRNA水平的表达均下调。体内成瘤实验结果显示 ,空载体对照组、7Ang1 +组和 7Ang1 -组瘤体的平均重量 ( x±s)分别为 6 2 4 .0 0± 77.78,6 5 2 .6 7± 1 32 .0 7和2 93.0 0± 95 .5 4 ,7Ang1 -组的细胞成瘤性显著低于 7Ang1 +组和空载体对照组 (P <0 .0 1 )。空载体对照组、7Ang1 +组和 7Ang1 -组肿瘤组织的MVD( x±s)分别为 8.4 4± 1 .33,8.78± 1 .92和 6 .0 0± 1 .73,7Ang1 -组细胞的血管生成显著减少 (P <0 .0 1 )。结论　Ang1在胃癌形成和发展中可能通过诱生血管起促进作用 ,通过反义技术可部分阻断这种作用。     

三氧化二砷对肺癌移植瘤的放疗增敏效应

目的：探讨三氧化二砷（As_2O_3）对肺癌移植瘤的放疗增敏作用及其可能机制。方法：在C57BL/6小鼠右前肢腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞,建立肿瘤小鼠模型。将40只荷瘤小鼠随机分成4组：对照组（腹腔注射生理盐水0.2 ml）;单纯照射组（腹腔注射生理盐水0.2 ml,6 MeV电子线照射,10 Gy）;As_2O_3组（2.0 mg/kg,溶于0.2 ml生理盐水中,腹腔注射）;As_2O_3＋照射组（2.0 mg/kg腹腔注射As_2O_3后,6 MeV电子线照射,10 Gy）。实验结束后,处死各组动物,分离肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率。用RT-PCR法测定肿瘤组织中VEGF和Ku70 mRNA水平,免疫组织化学法测定肿瘤组织中VEGF和Ku70蛋白的表达。结果：成功建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型。与对照组、As_2O_3组及单纯照射组比较,As_2O_3＋照射组的抑瘤率明显增高,而VEGF和Ku70 mRNA和蛋白表达均显著下调（P均〈0.05）。结论：As_2O_3能增加肺癌移植瘤的放射敏感性,其辐射增敏作用可能与下调照射后肿瘤组织VEGF和Ku70的表达有关。