血管内皮生长因子、p53在卵巢上皮癌中表达的临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和癌基因p53在卵巢上皮癌表达的相关性及其与卵巢上皮癌临床病理因素的关系以及对卵巢癌患者预后的影响。方法:用免疫组化二步法检测73例卵巢上皮肿瘤组织中VEGF、p53蛋白的表达(良性上皮瘤24例,交界性上皮瘤7例,上皮性癌42例)。结果:VEGF在卵巢上皮肿瘤组织中的表达,恶性组阳性表达率(86.36 %)明显高于交界性组(66.67 %)及良性组(37.50 %)(P<0.005);在恶性组中,VEGF表达在不同的病理分级、临床分期中无明显差异(P>0.05)。p53在卵巢上皮肿瘤组织中的表达,恶性组阳性表达率(76.19 %)明显高于交界性组(28.57 %)及良性组(9.09 %)(P<0.01)。在恶性组中临床晚期患者p53阳性表达率(89.29 %)高于早期患者(50.00 %)(P<0.01);在不同的病理分级中p53阳性表达率无明显差异。VEGF与p53在卵巢上皮癌中的表达呈正相关,(r =0.571 4,P<0.01)。VEGF、p53表达双阴性患者的3 a生存率66.7 %(2/3)明显高于VEGF 、p53表达双阳性患者20.00 %(5/25)。结论:VEGF与p53表达呈正相关,和卵巢癌生物学特性有关,可作为估计卵巢癌预后的重要因素。     

MDM2与p53在卵巢上皮性肿瘤中的表达

[目的]探讨MDM2、p53在卵巢癌发生中的作用.[方法]用免疫组化SP法检测8例卵巢良性上皮性肿瘤、7例卵巢交界性上皮性肿瘤和19例卵巢癌中MDM2、p53蛋白的表达.[结果]在卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中,MDM2的阳性表达率分别为12.50%(1/8)、28.59%(2/7)和47.37%(9/19);p53的阳性表达率分别为25.00%(2/8)、57.14%(4/7)和78.95%(15/19).3组中,MDM2阳性表达率无显著性差异(P>0.05),而p53在卵巢癌中的阳性表达率显著高于卵巢良性上皮性肿瘤和交界性上皮性肿瘤(P<0.05).在卵巢癌中,p53与MDM2表达的阳性率不相关(P>0.05).[结论]p53的异常表达与卵巢肿瘤的恶性表型相关.在卵巢癌的发生发展过程中,p53的异常表达比MDM2可能更有意义.     

卵巢浆液性癌中p-Akt473 Ser、p53及Ki-67的表达与临床意义

目的:探讨p-Akt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢癌组织中的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化法,检测10例正常卵巢、12例卵巢良性上皮性肿瘤、15例卵巢交界性上皮性肿瘤、60例卵巢浆液性癌中p-Akt473Ser、p53及Ki-67蛋白的表达,分析p-Akt473Ser与p53及Ki-67三者间的关系。结果:pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在正常卵巢组织中的阳性蛋白率分别是10%、20%、10%;pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢良性上皮性肿瘤组织中的阳性蛋白率分别是17%、25%、25%,均显著低于卵巢浆液性囊腺癌组织中的60%、67%、83%(P<0.01)。pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在交界性肿瘤组织中的阳性表达率分别为40%、60%、67%,交界性肿瘤与卵巢癌组织比较,差异无统计学意义(P>0.05),而与组织学分化、临床分期有关(P<0.01)。结论:pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢癌中过表达,可能共同参与卵巢癌的发生、发展。     

卵巢浆液性癌中p-Akt~（473） Ser、p53及Ki-67的表达与临床意义

目的：探讨p-Akt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢癌组织中的表达及其相互关系。方法：应用免疫组化法,检测10例正常卵巢、12例卵巢良性上皮性肿瘤、15例卵巢交界性上皮性肿瘤、60例卵巢浆液性癌中p-Akt473Ser、p53及Ki-67蛋白的表达,分析p-Akt473Ser与p53及Ki-67三者间的关系。结果：pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在正常卵巢组织中的阳性蛋白率分别是10%、20%、10%;pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢良性上皮性肿瘤组织中的阳性蛋白率分别是17%、25%、25%,均显著低于卵巢浆液性囊腺癌组织中的60%、67%、83%（P〈0.01）。pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在交界性肿瘤组织中的阳性表达率分别为40%、60%、67%,交界性肿瘤与卵巢癌组织比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,而与组织学分化、临床分期有关（P〈0.01）。结论：pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢癌中过表达,可能共同参与卵巢癌的发生、发展。     

p53与c-myc和cyclin B1在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义

目的：研究 p53、c-myc和cyclin B1在卵巢良性肿瘤及上皮性卵巢癌组织中表达的相关性及临床意义.探讨p53、c-myc和cyclin B1在上皮性卵巢癌组织发生、发展中的作用.方法：应用免疫组化SP法检测61例上皮性卵巢癌、29例卵巢良性上皮性肿瘤和12例正常卵巢组织的p53、 c-myc和cyclin B1基因蛋白表达情况,并分析它们之间的关系.结果：上皮性卵巢癌中p53、c-myc和cyclin B1表达率分别为50.82%（31/61）、60.66%（37/61）和49.18%（30/61）; 在良性卵巢上皮性肿瘤中p53、c-myc和cyclin B1的蛋白表达率分别为10.34%（3/29）、17.24%（5/29）和13.79%（4/29）.p53、c-myc和cyclin B1在Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期上皮性卵巢癌组织中的阳性表达,差异均有统计学意义,P=0.032 81.p53、c-myc和cyclin B1在上皮性卵巢癌G1与G2、G3的阳性表达,差异有统计学意义,P=0.041 08.在正常卵巢组织中均未见p53、c-myc和cyclin B1蛋白的表达.结论：p53、c-myc和cyclin B1作为细胞周期调节因子参与上皮性卵巢癌的发生、发展,其协同作用促进上皮性卵巢癌的发生、发展并可能与预后有关.     

IGF-TGF-β1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及与微血管密度的关系

目的:检测卵巢上皮性肿瘤中胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)、转化生长因子(TGF-β1)的表达及肿瘤微血管密度(MVD),分析其与卵巢癌临床病理特征的关系.方法:收集天津市中心妇产科医院2005年12月至2010年5月间诊治的卵巢癌35例,交界性肿瘤31例,良性肿瘤30例,正常卵巢组织20例.通过免疫组织化学法检测IGF-Ⅰ及TGF-β1的表达与MVD.结果:上皮性卵巢癌中IGF-Ⅰ及TGF-β1的表达显著高于交界性肿瘤、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织(P<0.05);IGF-Ⅰ与卵巢癌组织学分级及腹水形成相关(P<0.05),TGF-β1与腹水形成相关(P<0.05);MVD与临床分期、组织分级、腹水形成相关(P<0.05).IGF-Ⅰ和TGF-β1在各组中的表达存在正相关(r=0.68,P<0.05);IGF-Ⅰ、TGF-β1的表达与MVD均值存在显著正相关(r=0.45,P=0.01;r=0.39, P=0.02);IGF-Ⅰ、TGF-β1阳性组无瘤生存率及总生存率均有下降的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:上皮性卵巢癌中, IGF-Ⅰ、TGF-β1的表达与MVD呈正相关.IGF-Ⅰ、TGF-β1和MVD形成在上皮性卵巢癌的发病机理中起着重要作用.     

卵巢癌组织中Vasohibin基因表达与启动子区域甲基化的关系

目的探讨卵巢上皮性肿瘤中Vaso-hibin基因mRNA表达与临床特征及其启动子甲基化的关系。方法用RT-PCR检测10例良性卵巢上皮性肿瘤、8例交界性卵巢上皮性肿瘤及30例卵巢癌组织中VasohibinmRNA表达;用甲基化特异聚合酶链反应方法(MSP)检测Vasohibin启动子甲基化。结果各组标本中都有VasohibinmRNA表达,3组Vasohib-in表达的相对值良性卵巢上皮性肿瘤为0.65±0.11,交界性卵巢上皮性肿瘤为0.47±0.13,卵巢癌为0.34±0.14。卵巢癌组织中Vasohibin的表达量较交界性卵巢上皮性肿瘤组织显著降低,t=2.479,P=0.029;交界性卵巢上皮性肿瘤组织的表达量较良性卵巢上皮性肿瘤显著下降,t=3.198,P=0.006。在卵巢癌组织中,Vasohibin的表达与不同临床分期、不同分化程度以及有无淋巴结转移无关。良性卵巢上皮性肿瘤中未发现Vasohibin基因启动子甲基化;交界性卵巢上皮性肿瘤中2例发生启动子甲基化,卵巢癌中11例发生启动子甲基化,甲基化率36.7%。卵巢癌中启动子甲基化组织较未甲基化组织VasohibinmRNA表达显著降低,t=4.671,P=0.000。结论Vasohibin与卵巢癌发生存在明显相关性。Vasohibin启动子甲基化与其mRNA表达抑制密切相关,可能是Vasohibin在卵巢癌中低表达的最主要因素之一。     

卵巢上皮性癌中p53和VEGF表达的相互关系及其临床意义

目的研究p53及血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢上皮性癌组织中的表达,探讨其相关性以及它们对卵巢上皮性癌预后的影响.方法应用免疫组化法检测60例上皮性卵巢癌p53蛋白和VEGF表达.结果在卵巢上皮性癌中,p53蛋白表达率为53.3%(32/60),p53蛋白表达与肿瘤的临床病理特征及患者预后无显著相关性.26例(43.3%)患者VEGF表达阴性或低度表达,34例(56.7%)患者VEGF蛋白高度表达.VEGF蛋白高度表达与肿瘤的临床分期、细胞分化程度及患者结局有显著相关性.VEGF蛋白高度表达者生存率比VEGF无或低度表达者低.多变量回归模型分析表明,肿瘤FIGO分期及VEGF表达是影响上皮性卵巢癌患者术后存活时间的独立预后因素.Spearman相关分析显示,VEGF与p53在卵巢上皮癌中的表达呈正相关(r=0.396,P=0.002).结论 p 53蛋白与VEGF表达呈正相关,VEGF可作为判断卵巢上皮癌预后有价值的指标.     

p16、p53、BRAF、Bcl-2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及临床意义

目的:探讨卵巢浆液性肿瘤组织中p16、p53、BRAF、Bcl-2的表达及临床意义。方法:收集宁夏医科大学总医院病理科2017年至2018年确诊的卵巢浆液性肿瘤136例，其中浆液性囊腺瘤52例，交界性囊腺瘤22例，低级别浆液性癌18例，高级别浆液性癌44例；另收集卵巢良性肿瘤和卵巢癌手术切除标本各30例。分别采用免疫组织化学SP法检测p16、p53、BRAF、Bcl-2的表达，实时定量PCR法检测p16、p53在卵巢良恶性肿瘤组织中的表达。结果:卵巢浆液性囊腺瘤、交界性囊腺瘤、低/高级别浆液性癌组织中p16的阳性率分别为3.8%、45.5%、88.9%、81.8%，p53为0、9.1%、55.6%、45.5%，BRAF为46.2%、45.5%、22.2%、31.8%，Bcl-2为46.2%、45.5%、38.9%、47.7%。不同类型浆液性肿瘤组织中p16、p53表达均有显著性差异（P＜0.001），但BRAF、Bcl-2表达未见明显差异。与卵巢良性肿瘤相比，p16在交界性肿瘤、卵巢癌中的阳性表达明显升高，差异有显著统计学意义（P＜0.012 5）；p53在卵巢癌中的阳性表达明显高于良性肿瘤（P＜0.001）；p16和p53的表达呈正相关（P＜0.05）。p53、Bcl-2与卵巢癌淋巴结转移有相关性（P＜0.001），p16、p53、Bcl-2与盆腔侵犯有关（P＜0.05），p53、BRAF、Bcl-2与CA125表达有不同程度相关性（P＜0.05）。p16、p53联合检测对卵巢癌诊断的敏感性和特异性为90.0%、76.7%。结论:p16、p53、BRAF、Bcl-2参与卵巢癌的发生发展，p16和p53基因突变可能在卵巢浆液性肿瘤的恶性进展中发挥作用，联合检测p16、p53对卵巢癌诊断有指示意义。     

IGF-ⅠTGF-β1在卵巢上皮性肿瘤中的表达及与微血管密度的关系

  目的  检测卵巢上皮性肿瘤中胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)、转化生长因子(TGF-β1)的表达及肿瘤微血管密度(MVD), 分析其与卵巢癌临床病理特征的关系。  方法  收集天津市中心妇产科医院2005年12月至2010年5月间诊治的卵巢癌35例, 交界性肿瘤31例, 良性肿瘤30例, 正常卵巢组织20例。通过免疫组织化学法检测IGF-Ⅰ及TGF-β1的表达与MVD。  结果  上皮性卵巢癌中IGF-Ⅰ及TGF-β1的表达显著高于交界性肿瘤、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织(P < 0.05);1GF-Ⅰ与卵巢癌组织学分级及腹水形成相关(P < 0.05), TGF-β1与腹水形成相关(P < 0.05);MVD与临床分期、组织分级、腹水形成相关(P < 0.05)。IGF-Ⅰ和TGF-β1在各组中的表达存在正相关(r=0.68, P < 0.05);IGF-Ⅰ、TGF-β1的表达与MVD均值存在显著正相关(r=0.45, P=0.01;r=0.39, P=0.02);IGF-Ⅰ、TGF-β1阳性组无瘤生存率及总生存率均有下降的趋势, 但差异无统计学意义(P>0.05)。  结论  上皮性卵巢癌中, IGF-Ⅰ、TGF-β1的表达与MVD呈正相关。IGF-Ⅰ、TGF-β1和MVD形成在上皮性卵巢癌的发病机理中起着重要作用。      

PKP4在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测PKP4（plakophilin 4,又称p0071）在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达,探讨PKP4参与肿瘤发生发展的机制及其临床意义。方法:利用免疫组化SP法检测PKP4在55例卵巢上皮性浆液性囊腺癌,12例卵巢上皮性交界性肿瘤,13例卵巢上皮性良性肿瘤,15例正常卵巢组织中表达情况,分析其与卵巢上皮性浆液性囊腺癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:PKP4以细胞膜、细胞质着色为主,PKP4在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中阳性表达率(94.55%)明显高于正常卵巢组织(26.67%)、卵巢上皮性良性肿瘤组织(46.15%)及卵巢上皮性交界性肿瘤(75.00%)(P＜0.05)。PKP4表达随FIGO分期增加而增高(P＜0.05),是影响卵巢上皮性浆液性囊腺癌患者总生存时间和预后的独立危险因素。结论:PKP4与卵巢癌的发生、发展和预后相关,有望在卵巢癌的早期诊断及预后评估方面发挥重大意义。     

人PTPRK基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其意义

目的探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRK)基因在良性、交界性和恶性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢上皮组织中的表达规律及其与卵巢癌的关系.方法应用免疫组化间接法检测50例卵巢癌、13例良性上皮性卵巢肿瘤、14例交界性上皮性卵巢肿瘤及10例正常卵巢上皮组织中PTPRK基因的表达,采用Kaplan-Meier生存分析比较卵巢癌患者PTPRK蛋白表达与五年生存率的关系.结果(1)良性、交界性上皮性卵巢肿瘤和卵巢癌组中,PTPRK基因的阳性表达率分别为53.9%、57.1%、18.0%,显著低于正常卵巢上皮组的表达率100%(P均＜0.001).卵巢癌组中PTPRK基因的阳性表达率显著低于良性上皮性卵巢肿瘤组(P＜0.001)和交界性上皮性卵巢肿瘤组(P＜0.01).(2)卵巢癌高分化组中PTPRK基因的表达率为62.5%,显著高于中分化组(18.8%)和低分化组(6.3%)(P＜0.01).卵巢癌淋巴结无转移组PTPRK基因的表达率为27.3%,显著高于无阳性表达的淋巴结有转移组(P＜0.05).(3)PTPRK基因表达阳性组与表达阴性组的5年生存率分别为66.7%、46.7%,两组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论PTPRK基因表达缺失发生在上皮性卵巢肿瘤组织中,肿瘤分化程度越低或者淋巴结已有转移则该基因表达缺失越明显.PTPRK基因可能是一种肿瘤抑制基因,其不同程度的表达缺失与上皮性卵巢肿瘤的发生和发展有关.     

上皮性卵巢组织G3BP和OPN表达及相关性研究

目的 卵巢癌是妇科肿瘤中死亡率居首的常见恶性肿瘤,寻找新的生物学标志物以提高卵巢癌诊治的敏感性与特异性至关重要.本研究探讨GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白(Ras-GTPase-activating protein SH3 domainbinding protein,G3BP)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在上皮性卵巢组织中的表达、意义及其表达的相关性,为卵巢肿瘤的临床诊断及治疗提供依据.方法 采用免疫组织化学方法检测G3BP和OPN在来源于中国医科大学盛京医院2009-10-01-2015-05-31的11例正常卵巢组织、20例卵巢上皮性良性肿瘤组织、31例卵巢上皮性交界性肿瘤组织及60例卵巢上皮性恶性肿瘤组织中的表达情况;并对二者表达的相关性进行统计分析.结果 G3BP在正常卵巢上皮组织、卵巢上皮性良性肿瘤组织、卵巢上皮性交界性肿瘤组织及卵巢上皮性恶性肿瘤组织中的表达呈递增趋势,其中上皮性良性肿瘤组织与正常卵巢上皮组织比较,x2=66.38,P＜0.01;上皮性交界性肿瘤组织与上皮性良性肿瘤组织比较,x2 =41.183,P＜0.01;上皮性恶性肿瘤组织与上皮性交界性肿瘤组织比较,x2=73.342,P＜0.01.OPN在正常卵巢上皮组织、卵巢上皮性良性肿瘤组织、卵巢上皮性交界性肿瘤组织及卵巢上皮性恶性肿瘤组织中的表达呈递增趋势,其中上皮性良性肿瘤组织与正常卵巢上皮组织比较,x2=60.005,P＜0.01;上皮性交界性肿瘤组织与上皮性良性肿瘤组织比较,x2 =43.844,P＜0.01;上皮性恶性肿瘤组织与上皮性交界性肿瘤组织比较,x2=73.429,P＜0.01.G3BP与OPN在卵巢上皮性恶性肿瘤组织中的表达具有正相关性,r=0.351,P＜0.01.结论G3BP和OPN表达升高与上皮性卵巢癌的发生发展有密切关系,且二者可能存在协同作用.     

酪氨酸激酶受体B在卵巢上皮性癌中的表达及其意义

背景与目的: 失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高转移能力.TrkB在良性肿瘤中及正常卵巢上皮中不表达,在癌组织中不但表达,并且与交界性肿瘤比较表达明显增高;转移灶和低分化癌组织中明显增高,如在神经母细胞瘤和其它多种人类高侵袭性恶性肿瘤组织中过度表达,本研究旨在探讨其过度表达与肿瘤组织分化及病人预后的关系.方法: 选取卵巢癌石蜡标本73例(包括与原发灶相对应的8例腹水中的癌细胞团簇),其中低分化腺癌34例,28例卵巢交界性上皮性肿瘤;16例卵巢良性上皮性肿瘤及13例正常卵巢组织作为对照,行免疫组化ABC法检测TrkB的表达:随机选取上述病例中30例(包括4例与原发灶相对应的火网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇)、交界性上皮性肿瘤7例;卵巢良性上皮性肿瘤4例及正常卵巢组织(包括卵巢皮质和髓质)2例作为对照,行RT-PCR检测TrkB的表达.结果: RT-PCR结果表明,TrkB mRNA在卵巢癌与卵巢交界性肿瘤中的相对转录水平分别为(16.7±3.1)%和(4.6±0.4)%,在卵巢癌组织中表达明显增加(P<0.001);TrkB mRNA在大网膜转移灶和腹水中的癌细胞团簇中的TrkB mRNA相对表达量分别为(31.4±1.4)%和(28.2±0.7)%,与相应的原发灶(18.1±1.1)%比较,差异有显著性(P<0.001).免疫组化结果表明,卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢上皮不表达TrkB;TrkB在卵巢上皮性癌及卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率分别为67.12%(49/73)和14.29%(4/28),两者比较差异有显著性(P<0.001),TrkB前体蛋白(表达于胞质)广泛地高表达于卵巢上皮性癌组织中67.12%(49/73),全长TrkB蛋白(表达于胞膜)在腹水中的癌细胞团簇100%(8/8)和低分化卵巢癌组织中100%(34/34)表达增强,与原发灶49.32%(36/73)和高分化癌7.69%(3/39)比较,差异有显著性(P<0.01).TrkB阳性表达与卵巢癌患者不良预后有关(P<0.002).结论: 卵巢上皮性痛中存在TrkB的过度表达;全长TrkB高表达于低分化卵巢癌和腹水中的癌细胞团簇中,TrkB可能是介导卵巢癌失巢凋亡抑制的因子;TrkB的过度表达预示卵巢癌的不良预后.     

卵巢上皮性癌BRCA1和p53基因表达的临床意义及相互关系研究

目的：探讨BRCA1、p53基因蛋白在卵巢上皮性癌中的表达情况及相互关系。方法：应用S-P免疫组织化学法检测50例卵巢上皮性癌组织中BRCA1和p53蛋白的表达。采用Kaplan—Meier法分析两种蛋白表达情况与患者预后的关系。结果：1)BRCA1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率仅为30％，明显低于正常卵巢组织(100％)和良性肿瘤组织(90％)(P＜0．01)；BRCA1在低分化癌、有淋巴结转移的卵巢癌组织中表达减少甚至缺失。2)p53蛋白在卵巢癌组织中的表达率为64％，而在正常卵巢及良性肿瘤组织中无表达；其表达仅与病理学分级有关。3)两种基因蛋白表达比较呈显著负相关(P＜0．01)。4)患者生存随访表明，有BRCA1表达的患者平均生存期长于无表达者；而p53对生存时间无影响。结论：BRCA1基因在转录后水平的下调对卵巢上皮性癌的发生发展有重要的作用．同时BRCA1基因与p53基因协同促进肿瘤的演进恶化。     

上皮性卵巢癌组织中环氧化酶-2的表达与化疗耐药及预后的相关性研究

目的：探讨上皮性卵巢癌组织中环氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）表达与卵巢癌化疗耐药和预后的关系，以及与p53表达的相关性。方法：采用免疫组化SP法检测54例上皮性卵巢癌组织和20例正常卵巢组织中COX-2和p53表达，分析其与上皮性卵巢癌临床病理因素、化疗耐药的关系，同时对预后进行多因素的Cox生存分析。结果：COX-2和p53在上皮性卵巢癌组织中阳性表达率分别为48．1％和59．3％，正常卵巢组织均未见表达，差异有极显著性（P〈0．01）；两者间表达呈显著正相关（P=0．01）。COX-2表达与患者病理类型、手术病理分期、病理分级及年龄无关，与术后残留灶直径有显著相关性（P〈0．01）。COX-2、p53阳性表达率在耐药组和非耐药组之间相比有显著差异（P〈O．01）。多因素生存分析显示，手术病理分期、COX-2表达和术后残留灶直径是影响患者预后的独立危险因素。结论：COX-2表达与上皮性卵巢癌组织化疗耐药相关，是影响患者预后的独立危险因素。COX-2表达与抑癌基因p53的突变可能具有相互促进作用，在卵巢癌化疗耐药中起重要作用。     

上皮性卵巢癌组织E-cadherin mRNA表达临床意义的研究

目的:研究E-钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)mRNA在正常卵巢、上皮性卵巢良性肿瘤及上皮性卵巢癌组织中的表达,并探讨E-cad表达与上皮性卵巢癌临床病理特征的关系。方法:用荧光定量-PCR法(FQ-PCR)分别检测正常卵巢上皮组织、卵巢上皮性良性肿瘤以及上皮性卵巢癌组织中E-cad的表达水平。结果:E-cad在10例正常卵巢上皮组织中表达为0,阳性表达率0;在10例良性卵巢上皮性肿瘤组织中阳性表达为0.261 7±0.138 2,阳性表达率为100%;在30例恶性卵巢上皮性肿瘤组织中阳性表达为0.012 7±0.018 1,阳性表达率为50%;3组间比较差异有统计学意义,χ2=30.924,P<0.05。E-cad的表达与FIGO分期成负相关,r=-0.873,P<0.05;与患者的生存时间呈正相关,r=0.602,P<0.05。E-cad表达与其组织学类型无相关性,χ2=3.811,P>0.05;与病理分级无相关性,χ2=3.458,P>0.05。结论:E-cad可作为上皮性卵巢癌病情进展和预后判断的指标之一,为分子靶向治疗提供一个依据。     

卵巢上皮性囊腺性肿瘤组织中C—erbB—2、PCNA和p53蛋白的表达及临床病理学意义

目的：探讨原癌基因C—erbB—2、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)、抑癌基因p53在卵巢上皮性囊腺性肿瘤组织中的表达及其临床病理学意义。方法：应用抗生蛋白链菌素标记法(LSAB)和图象分析系统方法检测卵巢上皮性囊腺性肿瘤组织中(其中61例良性肿瘤、19例交界性肿瘤、44例恶性肿瘤)C—erbB—2、PCNA及p53蛋白的表达。结果：1)C—erbB—2、PCNA、p53三指标在囊腺瘤、交界性囊腺瘤、囊腺癌中阳性表达率均呈梯度升高，差异有极显著性(P＜O．O01)。其中PCNA与p53在浆液性囊腺癌组织中的表达显著高于交界性肿瘤及黏液囊腺癌组织(P＜O．05)。2)C—erbB—2、PCNA和p53在囊腺瘤组织中的阳性细胞平均积分光密度值(染色强度)均显著低于交界性瘤和恶性肿瘤，且差异有极显著性(P＜O．O01)。3)p53蛋白表达与囊腺癌临床分期、组织学分级有相关性(P＜O．05)。4)p53 PNCA和C—erbB—2 PCNA十p53联合表达率在交界性囊腺瘤与囊腺癌之间差异有显著性(P＜O．01)。结论：C—erbB—2、PCNA和p53蛋白的高表达与囊腺癌的发生有密切关系，可作为卵巢上皮性囊腺性肿瘤恶性化的分子标志。PCNA和p53蛋白的免疫组化检测可成为卵巢上皮性囊腺性肿瘤鉴别诊断的客观辅助指标，并为其诊断、疗效评价及预后判定提供重要的科学参数。     

p27和CyclinE在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的 :研究p2 7、CyclinE与卵巢上皮性肿瘤发生及发展的关系。方法 :采用SP免疫组织化学方法检测了 4 0例卵巢恶性上皮肿瘤、6例交界性肿瘤及 18例良性肿瘤中p2 7、CyclinE蛋白的表达情况。结果 :p2 7和CyclinE在良性肿瘤与交界性肿瘤中表达差异无显著意义。p2 7在恶性肿瘤中的表达率 (35 0 % )显著低于交界性肿瘤和良性肿瘤表达率 (77 78%、4 6 ) ,P <0 0 1;CyclinE在卵巢上皮恶性肿瘤中的表达率显著高于良性肿瘤及交界性肿瘤 ,P <0 0 1。p2 7和CyclinE蛋白表达与卵巢癌的临床分期、病理分级、淋巴结转移有关。p2 7阴性 CyclinE阳性者 ,其生物学行为极差。结论 :p2 7、CyclinE与卵巢癌的发生及发展密切相关 ,其异常表达提示卵巢肿瘤预后差