饮酒及酒精代谢酶基因多态与食管癌发病风险

[目的]研究饮酒及乙醇脱氢酶2（ADH2）和乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态性与食管癌发病风险关系。[方法]对江苏省泰兴市221食管癌新发病例和191对照调查饮酒习惯等因素,采用聚合酶链反应（PCR）和变性高效液相色谱法（DHPLC）检测研究对象ADH2和ALDH2基因型。[结果]①携带ALDH2 G/A或A/A饮酒者患食管癌危险性,分别是携带ALDH2G/G饮酒者或不饮酒者的3.08倍和3.05倍（OR=3.08,95%CI：1.65～5.78;OR=3.05,95%CI：1.49～6.25）。②携带ALDH2 G/A或A/A且酒精消耗总量≥2.5kg·年者患食管癌风险是携带ALDH2G/G且酒精消耗总量〈2.5kg·年者12.31倍（OR=12.31,95%CI：3.01～50.37）。③携带ALDH2 G/A或A/A者患食管癌风险,随酒精消耗总量增加呈趋势性显著上升（P=0.023）,当达到≥2.5kg·年时患食管癌风险是不饮酒者的6.58倍。④同时携带ALDH2 G/A或A/A和ADH2 G/A或G/G且酒精消耗总量≥2.5kg·年者患食管癌风险,是同时携带ALDH2G/G和ADH2A/A且酒精消耗总量〈2.5kg·年者（OR=35.59,95%CI：1.86～680.1）。[结论]可将酒精消耗总量达≥2.5kg·年作为显著增加携带ALDH2 G/A或A/A饮酒者患食道癌风险的阈值。对同时携带ALDH2 G/A或A/A和ADH2 G/A或G/G且酒精消耗总量≥2.5kg·年者,劝其戒酒和定期随访对降低食管癌危害十分有益。     

乙醇脱氢酶2基因多态和饮酒习惯与肝癌易感性

目的：研究乙醇脱氢酶2（ADH2）基因多态性和饮酒习惯与肝癌的易感性关系。方法：在肝癌高发区江苏省泰兴市采用病例对照研究方法，病例为确诊的原发性肝癌（207例）新发病例，对照（207例）按1：1配对，选取与病例同性别、年龄相差不超过2岁，与病例居住同村或同一街道的非肿瘤居民，调查研究对象的饮酒习惯等因素，并采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-PFLP）方法检测了他们的ADH2基因型。结果：1）病例组及对照组中ADH2＊1／＊1、ADH2＊1／＊2、ADH2＊2／＊2的基因型分布频度分别为10．14％、63．77％、26．09％及12．56％、46．86％、40．58％。与携带ADH2＊1／＊1基因型者相比，无论是携带ADH2＊2／＊2（OR=0．8，95％CI=0．39～1．64）或ADH2＊1／＊2（OR=1．68，95％CI=0．86～3．32）基因型者，患肝癌的危险性均无明显增加。2）携带ADH2＊1／＊2或ADH2＊2／＊2基因型饮酒者与携带ADH2＊1／＊1基因型的不饮者相比，惠肝癌的风险差异无统计学意义（OR=0．997，95％CI=0．296～3．354）。3）在调整了年龄、性别、HBsAg、肝硬化和血吸虫病因素后，结合饮酒习惯将前者与后者相比，若开始饮酒年龄〈25岁、饮酒量〉3kg／月、饮酒年数〉23年和饮酒总量（千克年）〉3时，前者惠肝癌的危险性分别是后者的1．88（95％CI=0．53～6．70）、1.35（95％CI=0．36～5．04）、1.46（95％CI=0．41～5．17）和1．46（95％CI=0．39～5．47）倍，差异均无统计学意义。结论：ADH2基因多态与肝癌易感性间无明显联系。     

乙醛脱氢酶2基因多态性和饮酒习惯与肝癌、胃癌、食管癌的易感性

目的：研究乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态性和饮酒习惯与肝癌、胃癌和食管癌的易感性。方法：88例肝癌以性别、年龄和居住地与对照按1：1配对；104例胃癌和98例食管癌选择同一组（235例）非肿瘤居民为对照，用PCR－RFLP方法检测研究对象的ALDH2基因型。结果：肝癌、胃癌、食管癌病例与对照组中ALDH2变异基因型携带者分别占36．36％和35．23％、47．12％和45．36％、32．65％和45．36％，差异无显著性。在携带ALDH2变异基因型的饮酒人中，每月饮酒总量＞3kg者发生肝癌的危险性是≤3kg者的7．2倍，并存在显著的剂量效应关系。在携带ALDH2谷氨酸纯合型的男性中，饮酒者发生癌的危险性是不饮酒者的2．69倍。结论：该研究揭示了携带ALDH2变异基因型者大量饮酒将显著增加患肝癌的危险性。     

醇醛脱氢酶基因多态及饮酒习惯与胃癌易感性

[目的]探讨乙醇脱氢酶2（ADH2）和乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态及饮酒习惯与胃癌易感性的关系。[方法]选取江苏省泰兴市和常熟市382例男性胃癌新发病例作为病例组,同时按同居住地、同性别及年龄±2岁1：1个体匹配抽取对照。收集所有研究对象的饮酒习惯等因素。采用聚合酶链反应（PCR）和变性高效液相色谱法（DHPLC）检测研究对象ADH2和ALDH2基因型。[结果]①病例组与对照组相比,ADH2和ALDH2各基因型分布频度差异均未达统计学意义。（9携带ALDH2G／A或A／A且酒精消耗总量≥2．5kg·年者,患胃癌的OR值分别是携带ALDH2G／G且酒精消耗总量〈2．5kg·年及≥2．5kg·年者的2．53（95％CI：0．86—7．49）和2．46（95％CI：0．90～6．72）倍,亦是携带ALDH2G／A或A／A且酒精消耗总量〈2．5kg·年者的2．72（95％CI：0．89～8-31）倍,但差异均未达到统计学意义（P〉0．05）。②与同时携带ADH2A／A和AI。DH2G／G者相比．同时携带ADH2G／A或G／G和ALDH2G／A或A,A者无论是否饮酒,患胃癌风险均无明显增加,即使当饮酒者的酒精消耗总量≥2．5kg·年亦如此（OR=3．13,95％CI：0．78,12．64）。[结论]本研究未发现ADH2和ALDH2基因多态及饮酒与胃癌易感性有关。     

乙醛脱氢酶2基因多态性和饮酒习惯与肝癌的易感性

目的研究乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性和饮酒习惯与肝癌的易感性关系.方法在肝癌高发区江苏省泰兴市采用病例对照研究方法,病例为确诊的原发性肝癌(208例)新发病例,对照(208例)按1∶1配对,选取与病例同性别、年龄相差不超过2岁,与病例居住同村或同一街道的非肿瘤居民,调查了研究对象的饮酒习惯等因素,并采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)方法检测了他们的ALDH2基因型.结果 (1)肝癌组中的ALDH21*1、ALDH21*2、ALDH22*2基因型频率分别为 57.69%、30.77%、11.54% ,与对照组的64.25%、28.50%、7.25%相比,差异无显著性(χ2 =2.64, P=0.267).(2) 携带ALDH2变异基因型(ALDH21*2或ALDH22*2)的饮酒者与携带ALDH2野生(ALDH21*1)基因型的不饮者相比,若开始饮酒年龄＜25岁、每月饮酒量 >3000 g、饮酒年数 >23年和饮酒总量>3千克年时,前者患肝癌的危险性分别是后者的3.62 (95%CI=1.23～10.70)、3.51( 95%CI=1.38～8.95)、3.02 ( 95%CI=1.18～7.71)和3.30 (95%CI= 1.23～8.83)倍.(3)携带ALDH2变异基因型的饮酒者, 患肝癌的OR值与饮酒总量存在显著的剂量效应趋势(P值=0.044).(4)HBsAg阳性并携带ALDH2变异基因型且饮酒>3千克年者, 与HBsAg阴性并携带ALDH2(ALDH21*1)野生基因型且饮酒≤3千克年者相比,发生肝癌的危险性升高52.17倍(95%CI: 5.73～493.39).结论乙醛脱氢酶2基因多态性和大量饮酒与肝癌易感性间存在着明显的协同作用,提示携带ALDH2变异基因型的饮酒者减少酒精消耗量,将有助于降低其发生肝癌的危险性.     

乙醇脱氢酶2和乙醛脱氢酶2基因多态性及饮酒习惯与直肠癌易感性的研究

目的:研究乙醇脱氢酶2(ADH2)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与直肠癌易感性的关系。方法:采用病例-对照研究方法,以PCR-DH-PLC检测研究对象的ADH2/ALDH2基因型,比较不同的基因型及生活习惯与直肠癌的关系。结果:1)与不饮酒者相比较,饮酒者患直肠癌的危险性显著增高(OR=2.20,95%CI:1.47～3.28,P=0.000);2)多因素分析结果未发现ADH2、ALDH2各基因型与直肠癌的危险性有关。3)对ADH2、ALDH2基因多态相互作用的分层分析发现,同时携带ADH2A/A和ALDH2G/G基因型者,发生直肠癌的危险性显著增高(性别、年龄和吸烟调整OR=1.82,95%CI:1.07～3.09)。4)在饮酒者中,ADH2A/A、A/G G/G基因型者患直肠癌的调整OR分别为2.56(95%CI:1.38～4.73)和2.10(95%CI:1.15～3.84);ALDH2G/G基因型者发生直肠癌的调整OR为1.82(95%CI:1.07～3.09)。结论:饮酒是直肠癌的危险因素;ADH2A/A与ALDH2G/G基因型在增加直肠癌易感性上有协同作用;ALDH2G/A A/A基因型可减弱饮酒患直肠癌的危险性。     

乙醇脱氢酶2基因多态和饮酒习惯与肝癌易感性

目的:研究乙醇脱氢酶2(ADH2)基因多 态性和饮酒习惯与肝癌的易感性关系。方法:在 肝癌高发区江苏省泰兴市采用病例对照研究方 法,病例为确诊的原发性肝癌(207例)新发病例, 对照(207例)按1∶1配对,选取与病例同性别、年 龄相差不超过2岁,与病例居住同村或同一街道 的非肿瘤居民,调查研究对象的饮酒习惯等因素, 并采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR PFLP)方法检测了他们的ADH2基因型。 结果:1)病例组及对照组中ADH2 1/ 1、 ADH2 1/ 2、ADH2 2/ 2的基因型分布频 度分别为10.14%、63.77%、26.09%及12.56%、 46.86%、40.58%。与携带ADH2 1/ 1基因型 者相比,无论是携带ADH2 2/ 2(OR=0.8, 95%CI=0.39～1.64)或ADH2 1/ 2(OR= 1.68,95%CI=0.86～3.32)基因型者,患肝癌的危 险性均无明显增加。2)携带ADH2 1/ 2或 ADH2 2/ 2基因型饮酒者与携带ADH2 1/ 1基因型的不饮者相比,患肝癌的风险差异 无统计学意义(OR=0.997,95%CI=0.296～ 3.354)。3)在调整了年龄、性别、HBsAg、肝硬化和 血吸虫病因素后,结合饮酒习惯将前者与后者相 比,若开始饮酒年龄<25岁、饮酒量>3kg/月、饮 酒年数>23年和饮酒总量(千克年)>3时,前者 患肝癌的危险性分别是后者的1.88(95%CI=0.53 ～6.70)、1.35(95%CI     

饮酒增加广西乙醛脱氢酶2 基因变异基因型携带者发生肝癌的危险性

 目的 研究乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态性与饮酒因素交互作用在广西原发性肝癌发生中的作用。方法 对广西壮族自治区300例肝癌患者和292例正常对照人群进行流行病学调查研究，并用PCR-RFLP方法检测ALDH2基因型。结果 肝癌组和对照组中ALDH2变异基因型携带者分别占50．33％和47．95％（P=0．561）。肝癌人群ALDH2基因型不存在区域和民族差异（P〉0．05）。饮酒频度每周≥3次的ALDH₂²携带者发生肝癌的危险性是饮酒频度每周〈3次的ALDH2＊1携带者的3、34倍（95％CI1．75～6．41）。HBsAg阳性者发生肝癌的危险性明显高于HbsAg阴性者（P〈0．001）。结论 ALDH2基因型不构成壮汉族间肝癌发病差异的基础，频繁饮酒可能是ALDH2基因变异基因型携带者发生肝癌的危险因素。     

乙醇和乙醛脱氢酶基因多态与男性结直肠癌的易感性

目的研究乙醇脱氢酶2(ADH2)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态及饮酒习惯与男性结直肠癌易感性的关系。方法在江苏省进行了一项病例-对照研究(结直肠癌患者190例,人群对照222名),调查研究对象的生活习惯,抽取静脉血,提取白细胞DNA,采用聚合酶链反应(PCR)和变性高效液相色谱法(DHPLC)检测研究对象的ADH2Arg47His(G-A)和ALDH2Glu487Lys(G-A)的基因型。结果①ADH2A/A和ALDH2G/G基因型显著增加结直肠癌的易感性。在调整了年龄和吸烟状况后,ADH2A/A基因型者与携带G等位基因者相比,发生结直肠癌的危险性上升到1.61(95%CI:1.09~2.38);ALDH2G/G基因型者与携带A等位基因者相比,发生结直肠癌的危险性上升到1.79(95%CI:1.19~2.69)。②与ADH2G和ALDH2A等位基因携带者相比,同时携带ADH2A/A和ALDH2G/G基因型者发生结直肠癌的OR值上升到3.05(95%CI:1.67~5.57);与不饮酒的ADH2G等位基因携带者相比,拥有ADH2A/A基因型的饮酒者的OR值上升到3.44(95%CI:1.84~6.42);与不饮酒的ALDH2A等位基因携带者相比,拥有AL-DH2G/G基因型的饮酒者的OR值上升到2.70(95%CI:1.57~4.66)。结论ADH2和ALDH2基因多态性与男性结直肠癌的易感性相关。ADH2,ALDH2基因多态之间以及基因多态与饮酒习惯之间,在结直肠癌发生中存在显著的协同作用。     

CYP2E1基因多态性与肝癌易感性的关系

目的 :研究细胞色素P45 0 2E1(CYP2E1)基因多态性与肝癌易感性的关系。方法 :在肝癌高发区泰兴市进行病例对照研究 ,调查研究对象的饮酒习惯 ,以PCR RFLP方法分析CYP2E1基因型。结果 :肝癌病例组与对照组中CYP2E1变异基因型 (C1/C2 C2 /C2 )的分布频率分别为 41 0 6%和 3 7 0 2 % ,两者差异无统计学意义 ;从饮酒习惯等方面分析 ,携带CYP2E1变异基因型的饮酒者与携带野生基因型的不饮酒者间患肝癌危险性差异无统计学意义。结论 :CYP2E1基因多态性与泰兴市肝癌的发生无关     

HBV感染与肝癌组织CDKN2A基因甲基化关系的研究

目的:探讨HBV感染和CDKN2A异常甲基化之间的潜在关联及其相互作用在肝癌形成过程中的作用。方法:对44例肝癌患者癌组织及癌旁组织CDKN2A甲基化状况、血清HBV感染标志物等到进行了检测分析。血清HBV、HCV感染标志物采用全自动化学发光分析仪进行检测。采用酚、氯仿法抽提组织DNA,用CDKN2A甲基化特异性引物进行PCR扩增,并检测特异性产物。患者按HBV感染情况进行分组,统计分析。结果:CDKN2A甲基化产物在肝癌组织中的总检出率为70.5%(31/44)。其中,HBV相关肝癌组和非病毒相关肝癌组CDKN2A甲基化率为90.6%(29/32)和16.7%(2/12),P=0.000。对HBV相关肝癌进一步分组分析,HBsAg /HBeAg 、HBsAg /HBeAg-及HBcAb /HBcAb-三组,三组之间差异无统计学意义(P=0.568)。经非参数相关和logistic回归分析,发现:CDKN2A甲基化与性别、肿瘤分化程度无明显相关(R2=0.11,P=0.650),而与HBV感染,特别是HBsAg密切相关(R2=0.37,P=0.02)。结论:在肝癌形成过程中,HBV可能通过促进抑癌基因,如CDKN2A等的异常甲基化,使CDKN2A失活,肝细胞正常的生长调控机制失常,形成肝癌,这也可能是HBV导致肝癌形成的机制之一。     

乙醛脱氢酶2基因多态性和饮酒习惯与肝癌发生的关系研究

目的 :研究当地饮酒习惯与乙醛脱氢酶 2 (ALDH2 )基因的多态性对肝癌危险性的影响。方法 :在江苏泰兴市选择 1999年 9月 1日～ 2 0 0 0年 12月 31日新发肝癌病人 88例 ,按性别、年龄和居住地1∶1配对 ,进行流行病学调查研究 ,并应用PCR RFLP方法检测研究对象的ALDH2基因型。统计分析采用EpiInfo软件包。结果 :饮大量高度酒能显著增加ALDH2变异基因型携带者患肝癌的危险性 (OR=7 2 0 ,χ2 =6 6 5 ,P <0 0 1)。结论 :ALDH2基因多态性和饮酒习惯与肝癌的发生有关。     

H22微波瘤苗免疫小鼠抑瘤及免疫效果的研究

目的研究H22微波瘤苗免疫小鼠的抑瘤及免疫效果.方法用微波处理H22瘤株制备瘤苗,接种昆明小鼠右后肢外侧皮下0.2 mL,共接种3次,每次间隔7 d;对照组接种生理盐水.于末次接种后第7天每只小鼠左腋下皮下接种H22瘤株细胞2×106 .接种瘤株后第21天处死小鼠,测量瘤块的体积和重量,计算体积抑瘤率和重量抑瘤率,并进行血液淋巴细胞亚群分析和体内淋巴细胞转化实验.结果瘤苗组瘤块体积平均为2.86 cm3,明显小于对照组的8.02 cm3,差异有极显著意义,t＝5.711,P＝0.000,体积抑瘤率为64.34%.瘤苗组瘤块重量平均为2.55 g,明显小于对照组的6.35 g,差异有极显著意义,t′＝5.055,P＝0.000,体积抑瘤率为59.84%.瘤苗组CD3+,t=3.278,P=0.003、CD4+,t=2.548,P=0.017、CD8+,t=2.068,P=0.048和CD4+/CD8+比值,t=2.116,P=0.043,均以瘤苗组高于对照组,差异有显著意义或极显著意义.淋巴细胞转化率瘤苗组亦高于对照组,差异有极显著意义,t=4.976,P=0.000.结论H22微波瘤苗免疫小鼠对H22瘤株具有明显抑瘤作用.     

两种甲胎蛋白启动子调控下PNP基因载体的克隆和表达差异性分析

目的:分别构建甲胎蛋白(α- fetoprotein,AFP)启动子AF 0 3和AFP杂合启动子[HRE]AF调控的 PNP基因表达载体,检测并分析两者的表达差异性。方法: 将AF 0 3和[HRE]AF启动子插入载体 pcDNA- 3 .0 中,构建肝癌特异表达载体pAF- 0. 3 和 p[HRE]AF;将 PNP基因分别插入 pAF -0 .3 和 p[HRE] AF中,构建两启动子调控的 PNP基因表达载体;通过酶切、PCR及测序鉴定各重组体。用脂质体介导法将两重组体转染不同细胞株,RT PCR检测 PNP基因在各细胞株中表达,分析两者表达的特点。结果: 两目的片段均正确插入相应载体,pAF- 0 3/PNP中的 PNP基因在 AFP阳性肝癌细胞中实现了靶向性表达,而p[HRE] AF/PNP 中的 PNP 基因则在AFP阳性和阴性肝癌细胞中实现了靶向性表达。结论: 两种 PNP基因表达载体是肝癌基因治疗中新型、高效、特异性的治疗载体。两者的成功构建为利用PNP/Mep -dR系统进行肝癌的靶向性基因治疗奠定了坚实的基础。     

泰兴市肝癌的分离比及遗传度估算

目的 :研究遗传因素在肝癌发生中的作用。方法 :通过遗传流行病学病例对照研究 ,应用Li Mantel和Falconer方法进行肝癌的分离比及遗传度的估算。结果 :泰兴市肝癌的分离比为 0 12 71,明显低于 0 2 5 ,属于多基因遗传方式 ;遗传度为 35 74 % ,其中男性 (30 5 6% )明显低于女性 (5 4 90 % )。结论 :遗传因素是肝癌的危险因素之一 ,但不是泰兴市肝癌高发的主要危险因素     

CYP1A1与GSTM1的多态性与原发性肝癌遗传易感性的关系研究

目的 :探讨细胞色素P4 5 0 1A1(cytochromeP4 5 0 1A1,CYP1A1)与谷胱苷肽S -转移酶M1(glu tathioneS transferaseM 1,GSTM 1)的多态性与原发性肝癌遗传易感性的关系。方法 :应用等位特异PCR和多重PCR技术对 5 2例原发性肝癌患者和 10 0名健康对照的CYP1A1和GSTM 1多态性进行分析。结果 :肝癌患者CYP1A1第 7外显子 4 62Val的等位变异频率为 0 .4 6,显著高于正常对照的变异频率(0 .2 2 ) ,病例组GSTM1的纯合型缺失频率 (0 .65 )也显著高于对照组 (0 .4 1) ,携带有CYP1A1Val/Val纯合变异和GSTM1纯合缺失基因型的人患肝癌的风险大大增加 ,前者的比值比 (oddsratio ,OR)及 95 %可信区间 (confidenceinterval,95 %CI)为 4 .13(1.2 8～ 13.35 ) ,后者的OR值及 95 %CI为 2 .72 (1.35～5 .4 6) ,二者联合OR值及 95 %CI为 8.5 0 (1.74～ 4 1.5 0 )。结论 :CYP1A1和GSTM 1的多态是原发性肝癌的遗传易感因素 ,二者的等位变异增加了患肝癌的风险     

基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9在食管癌组织中的表达意义

目的 :探讨基质金属蛋白酶MMP 2和MMP 9在食管癌组织中的表达及其与食管癌浸润转移的关系。方法 :用免疫组化S P法检测 5 9例食管癌组织中MMP 2和MMP 9的表达。结果 :MMP 2和MMP 9阳性表达率在食管腺癌分别为 84 6 1%、76 92 % ,明显高于食管鳞癌 5 0 0 0 %、4 3 4 8% (P <0 0 5 ) ;淋巴结转移组分别为 93 33%、86 6 7% ,明显高于无淋巴结转移组 4 1 38%、37 93% (P <0 0 1)。结论 :MMP 2和MMP 9可能在食管癌侵袭及转移过程中发挥重要作用。     

IL-1B基因多态性与胃癌易感相关性研究IL-1B基因多态性与胃癌易感相关性研究

目的：探讨河南地区汉族人白细胞介素（IL）-1B基因多态性与胃癌的相关性以及是否与胃癌组织学分型相关联.方法： 采用聚合酶链反应-单链构象多态性技术（PCR-SSCP）和琼脂糖凝胶电泳（AGE）检测了220例对照和452例胃癌患者（肠型176例,弥散型 137例,萎缩型139例）的IL-1B-511C/T基因位点.结果： IL-1B-511C等位基因频率在正常人群和胃癌组患者分别为0.82和0.76,IL-1B-511T 等位基因频率分别为0.18和0.24,两者差异有统计学意义.IL-1B-511T纯合子、携带者患肠型胃癌风险的OR分别为2.7（95% CI：1.5～4.9）和3.1（95% CI：1.5～6.5）;T等位基因与肠型胃癌易感密切关联,与萎缩型胃癌易感差异无统计学意义,P＞0.05.结论： IL-1B-511C/T基因多态性与胃癌发生风险密切关联,T等位基因可能是肠型胃癌的易感标志.     

乳腺癌家族史对乳腺癌临床特点及预后的影响

目的:探讨乳腺癌家族史对乳腺癌患者的临床生物学特性以及预后的影响。方法:回顾性分析天津医科大学附属肿瘤医院乳腺科1989年8月1日~1994年6月30日收治的1999例乳腺癌患者的临床资料。其中乳腺癌家族史阳性(FHP)患者87例,无乳腺癌家族史(FHN)患者1912例,比较分析两组临床病例资料及预后情况。结果:FHP组临床分期早于FHN组,两者差异有统计学意义,χ2=7·206,P=0·027;FHP组腋淋巴结转移率(37·2%)低于FHN组(50·2%),差异有统计学意义,χ2=5·585,P=0·018。而在发病年龄、绝经状态、肿瘤大小、病理类型、雌孕激素受体(ER/PR)状况、术后3年局部复发率和远处转移率方面,两组比较,差异均无统计学意义(χ2值分别为2·088、1·290、1·653、2·202、0·270、0·026和1·804;P值分别为0·554、0·256、0·438、0·532、0·603、0·872和0·179)。Kaplan-Meier生存分析显示,FHP组总体5、10年生存率(分别为89·63%和79·12%)有高于FHN组(分别为81·53%和73·77%)的趋势,但差异无统计学意义,log-rank值=1·260,P=0·262。结论:我们的研究并未发现乳腺癌家族史对预后的影响有统计学意义,同时我们的研究结果提示,只要充分认识FHP乳腺癌的特点,积极诊断治疗,其预后和散发性乳腺癌差异无统计学意义,但还需要进一步研究证实。     

TACE治疗肝癌前后外周血中AFP mRNA的变化及其意义研究

为探讨原发性肝细胞癌(primary hepatocellular carcinoma,PHC)患者肝动脉化疗栓塞术(transcatheter ar-terial chemoembolization,TACE)前、后周围静脉血液中AFP mRNA的变化及其意义。我们用巢式RT-PCR对21例TACE术的PHC患者进行其每次TACE前1周、后1周外周血中AFP mRNA的检测,以观测其变化。结果示21例PHC患者中首次TACE术前有13例(61.9%)血液中AFP mRNA检测阳性;8例(38.9%)首次TACE术前血液中AFP mRNA检测阴性;13例血液中AFP mRNA阳性患者中,有3例首次TACE后1周时转阴性(23.1%,P>0·05),4周时AFP mRNA转为阴性者共有5例(38.5%,P>0·05),第2次TACE术后1周时血液中AFP mRNA转为阴性者共有7例(53.8%,P>0·05),有6例未转阴(其中5例为肝内外转移者);8例首次TACE术前血液中AFP mRNA阴性者第1次TACE术后1、4周时仍为阴性,有2例在第2次TACE后1周时血液中AFP mRNA出现阳性(25%,P>0·05)。初步研究结果提示,TACE术治疗原发性肝癌对部分肝癌患者可以起到预防或阻止肝癌细胞血液转移的作用;多次TACE(≥2次)有引起肝癌细胞外周血转移的可能;介入期间辅以全身化疗及生物调节剂等综合治疗有必要性。