布鲁生抑制非小细胞肺癌细胞环氧化酶2表达的研究

背景与目的:布鲁生是中药马钱子有效成分之一,具有镇痛、抗炎和抑制血小板聚集等多种药理活性.鉴于该药物的细胞毒性,研究表明其具有明显的抑制肿瘤细胞生长的作用.本研究旨在观察布鲁生对人非小细胞肿痛细胞A549增殖与凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:MTT法检测布鲁生对A549细胞存活的影响;流式细胞仪、荧光显微镜法研究布鲁生对A549细胞凋亡的影响;酶联吸附法检测布鲁生对A549细胞释放PGE2的影响;RT-PCR法检测布鲁生对A549细胞COX-2 mRNA的影响;Western印迹法检测布鲁生对环氧化酶COX-2蛋白表达的影响:荧光素酶报告基因法检测布鲁生对COX-2转录活性的影响.结果:布鲁生能明显抑制A549细胞增殖,并旱剂量依赖性诱导A549细胞凋亡;能抑制A549细胞中环氧化酶COX-2的表达与PGE2的释放.过度表达COX-2能抑制布鲁生诱导的细胞凋亡;COX-2 SiRNA处理细胞后能明显增强布鲁生诱导的A549细胞凋亡作用.布鲁生能显著性抑制COX-2的转录激活.结论:COX-2是布鲁生诱导细胞凋亡重要的靶蛋白.     

RNAi沉默肺腺癌A549细胞系PD-L1基因表达对其增殖和凋亡的影响

目的:沉默肺癌细胞系A549的程序性死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-L1)基因,观察其对A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建PD-L1 shRNA重组质粒p GPU6/PD-L1,并应用脂质体转染法将其转染入A549细胞。RT-PCR法检测PD-L1基因的表达;Western blotting法检测PD-L1蛋白的表达;MTT法检测p GPU6/PD-L1对A549细胞增殖的影响;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测p GPU6/PD-L1对A549细胞凋亡的影响。结果:成功将p GPU6/PD-L1转染入A549细胞;RT-PCR结果显示p GPU6/PD-L1使A549细胞PD-L1基因表达水平降低;Western blotting结果显示p GPU6/PD-L1转染A549细胞使PDL1蛋白表达减少;MTT结果显示p GPU6/PD-L1能够抑制A549细胞增殖;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测结果显示p GPU6/PD-L1能够诱导A549细胞凋亡。结论:p GPU6/PD-L1能够下调肺癌细胞A549 PD-L1的表达,抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡。     

白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞周期的影响及其机制研究

目的 研究白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其分子机制.方法 MTT法检测白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;PI单标流式细胞术检测白藜芦醇对A549细胞周期分布的影响;Western blotting法检测白藜芦醇对A549细胞cyclin D1和p21cip1蛋白表达的影响.结果 MTT法检测显...     

重组腺病毒载体Ad-CRT/MAGE-A3抑制肺腺癌细胞A549侵袭的体外研究

目的:探讨同时携带CRT基因及MAGE-A3基因的重组腺病毒载体转染人肺腺癌细胞A549后基因的表达及其对体外增殖、侵袭、凋亡及血管形成能力的影响.方法:Ad-CRT/MAGE-A3转染A549细胞,转染48h后以Western blotting法检测CRT及MAGE-A3蛋白的表达;MTT法检测Ad-CRT/MAGE-A3对A549细胞增殖的影响;Transwell方法检测Ad-CRT/MAGE-A3对A549细胞侵袭的影响;Annexin V-FITC/PI双染法检测Ad-CRT/MAGE-A3对A549细胞凋亡的影响;小管形成实验检测Ad-CRT/MAGE-A3对血管形成的影响.结果:转染48h,Western blotting结果显示转染Ad-CRT/MAGE-A3的A549细胞能够表达CRT及MAGE-A3蛋白;MTT检测结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制A549细胞的增殖;Transwell检测结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制A549细胞的侵袭能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够诱导A549细胞凋亡;小管形成实验结果显示Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制血管形成.结论:Ad-CRT/MAGE-A3能够明显抑制A549的增殖及侵袭能力,诱导其凋亡,并能明显抑制血管内皮细胞血管生成,其作用机制可能与CRT及MAGE-A3蛋白同时表达后相互作用有关,提示Ad-CRT/MAGE-A3可以作为潜在的肺癌基因治疗的新方法.     

光甘草定对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制

目的：探讨光甘草定对肺腺癌细胞A549 恶性生物学行的影响及其分子机制。方法：常规方法培养A549 细胞和人正常肺上皮细胞BEAS-2B,用不同浓度的光甘草定和或顺铂对其进行处理,通过结晶紫染色、CCK-8 法检测光甘草定、顺铂对A549、BEAS-2B细胞增殖活力的影响,Transwell 小室实验、细胞划痕实验检测光甘草定对A549 细胞侵袭、迁移能力的影响,流式细胞术检测光甘草定对A549 细胞凋亡的影响,3D超低黏附板培养法培养A549 细胞后采用CCK-8法检测光甘草定对A549 细胞增殖的影响,WB法检测光甘草定对A549 细胞中上皮间质转化（EMT）相关蛋白表达的影响;构建A549 细胞移植瘤模型后检测光甘草定、顺铂对移植瘤的生长以及移植瘤组织中EMT相关蛋白表达的影响。结果：光甘草定、顺铂呈剂量依赖性地显著抑制A549 细胞的增殖（P<0.05 或P<0.01）、细胞迁移（P<0.05 或P<0.01）和侵袭能力（P<0.05 或P<0.01）,光甘草定能诱导A549 细胞凋亡（P<0.01）,抑制A549 细胞中N-cadherin、snail 和vimentin 蛋白的表达,促进E-cadherin 蛋白表达;光甘草定、顺铂均能抑制A549移植瘤的生长,抑制移植瘤组织中Ki67、N-cadherin、snail 和vimentin 蛋白的表达、促进E-cadherin 蛋白的表达。结论：光甘草定可通过抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导A549细胞凋亡,其机制可能与其抑制细胞的EMT进程而产生抑癌作用有关。     

热放疗对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP凋亡的影响

[目的]观察热放疗对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP凋亡作用的影响。[方法]MTT法细胞毒性实验和克隆形成实验检测热放疗对A549/DDP细胞抑制作用和克隆形成的影响;TUNEL法检测热放疗对细胞凋亡作用的影响;透射电镜观察各组细胞形态学改变。[结果]细胞毒性实验和克隆形成实验显示热放疗对A549/DDP细胞生长有明显抑制作用（P〈0.01）;TUNEL法观察到热放疗有诱导A549/DDP细胞凋亡作用;电子显微镜观察到热放疗后A549/DDP出现细胞核固缩、变形,染色质浓聚、边集等凋亡现象。[结论]热放疗能诱导A549/DDP细胞凋亡。     

MicroRNA-181a提高A549/DDP细胞顺铂敏感性的研究

目的 观察miR-181a对A549/DDP细胞顺铂敏感性的影响,并探讨其机制.方法 采用miR-181amimic转染A549/DDP细胞,MTT法检测细胞增长率;荧光定量PCR检测A549/DDPmiR-181 a表达;免疫印迹法检测Bcl-2蛋白表达;AnnexinV/PI双标法检测细胞凋亡.结果 miR-181a提高A549/DDP细胞的顺铂敏感性,促进顺铂诱导的细胞凋亡,并且降低Bcl-2蛋白的表达.结论 miR-181a通过降低Bcl-2蛋白表达,促进顺铂诱导的细胞凋亡,从而提高A549/DDP细胞顺铂敏感性.     

重组腺病毒载体Ad—CRT／MAGE—A3抑制肺腺癌细胞A549侵袭的体外研究

目的：探讨同时携带CRT基因及MAGE—A3基因的重组腺病毒载体转染人肺腺癌细胞A549后基因的表达及其对体外增殖、侵袭、凋亡及血管形成能力的影响。方法：Ad—CRT／MAGE—A3转染A549细胞,转染48h后以Westernblotting法检测CRT及MAGE—A3蛋白的表达;MTY法检测Ad—CRT／MAGE—A3对A549细胞增殖的影响;Transwell方法检测Ad—CRT／MAGE—A3对A549细胞侵袭的影响;AnnexinV—FITC／PI双染法检测Ad—CRT／MAGE—A3对A549细胞凋亡的影响;小管形成实验检测Ad—CRT／MAGE—A3对血管形成的影响。结果：转染48h,Westernblotting结果显示转染Ad—CRT／MAGE—A3的A549细胞能够表达CRT及MAGE—A3蛋白;Mr兀1检测结果显示Ad—CRT／MAGE—A3能够明显抑制A549细胞的增殖;Tran—swell检测结果显示Ad—CRT／MAGE—A3能够明显抑制A549细胞的侵袭能力;AnnexinV—FITC／PI双染法检测结果显示Ad—CRT／MAGE—A3能够诱导A549细胞凋亡;小管形成实验结果显示Ad—CRT／MAGE—A3能够明显抑制血管形成。结论：Ad—CRT／MAGE—A3能够明显抑制A549的增殖及侵袭能力,诱导其凋亡,并能明显抑制血管内皮细胞血管生成,其作用机制可能与CRT及MAGE—A3蛋白同时表达后相互作用有关,提示Ad—CRT／MAGE—A3可以作为潜在的肺癌基因治疗的新方法。     

姜黄素逆转电离辐射诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮间质转化

目的 探讨姜黄素对电离辐射诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮间质转化的影响。方法 用电离辐射诱导A549细胞发生上皮间质转化,将其命名为A549R。CCK8法检测细胞增殖;Western blot检测姜黄素对A549R上皮/间质标志物表达的影响;划痕实验及Transwell实验检测姜黄素对A549R细胞迁移能力的影响。结果 A549R细胞经姜黄素处理后,细胞形态由纺锤形转变为椭圆形上皮形态;E-cadherin表达下调,pan-Keratin表达上调,Vimentin、Twist表达显著下调,N-cadherin表达水平无明显变化;划痕愈合面积随姜黄素浓度的升高而显著下降;A549R细胞迁移能力随姜黄素浓度的升高而显著下降。结论 姜黄素通过下调E-cadherin、Vimentin、Twist的表达,并上调Keratin的表达,从而逆转电离辐射诱导A549细胞发生上皮间质转化。     

99m锝-甲氧基异丁基异腈在人肺癌细胞中的摄取与肺癌细胞耐药间的关系及二氯乙酸盐对肺癌细胞耐药的影响

目的:探讨99m锝-甲氧基异丁基异腈(technetium-99m methoxyisobutylisonitrile,99mTc-MIBI)在人肺腺癌细胞株A549及其紫杉醇耐药株A549/taxol中的摄取与肺癌耐药之间的关系,以及二氯乙酸盐(dichloroacetate,DCA)对A549和A549/taxol细胞耐药的影响。方法:用CCK-8法检测不同浓度DCA对A549/taxol细胞生长的影响以及不同浓度紫杉醇单独或联合DCA(10mmol/L)对A549和A549/taxol细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值。γ计数器检测DCA(10mmol/L)作用后A549和A549/taxol细胞对99mTc-MIBI的清除情况。结果:DCA≤10mmol/L时,对A549/taxol细胞无明显毒性作用。紫杉醇对A549/taxol细胞的IC50值明显高于对A549细胞(P<0.01);与紫杉醇单独作用组比较,A549/taxol细胞紫杉醇联合DCA组的IC50值下降(P<0.01)。A549/taxol细胞对99mTc-MIBI的清除率高于A549细胞(P<0.01),DCA处理后可使A549/taxol细胞对99mTc-MIBI的清除率下降(P<0.05);DCA并不影响A549细胞对99mTc-MIBI的清除率。结论:低毒浓度DCA可有效逆转A549/taxol细胞对紫杉醇的耐药,99mTc-MIBI的清除率可用于检测A549/taxol细胞的耐1药情况。     

防己诺林碱对肺癌H1299和A549细胞的作用及其分子机制研究

目的 探究防己诺林碱在肺癌中的作用及其分子机制。方法 MTS法检测经10、15、20、30、40和60 μM/L防己诺林碱处理的肺癌H1299和A549细胞的增殖情况,通过Caspase3、Caspase8和Caspase9活性检测试剂盒和TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况。Western blot检测MAPK信号通路(p-Akt、PI3K、mTOR和Akt蛋白)、增殖和转移(MMP-2、MMP-9、PCNA、Cyclin D1和P21蛋白)、周期和凋亡(Cyclin D2、Bcl2、MCL-1、Bax和p53蛋白)相关蛋白的表达情况,通过Real-time PCR检测PI3k、mTOR、MMP-2、MMP-9、PCNA、Cyclin D1、Cyclin D2、MCL-1、Bax、Bcl2和TP53基因表达情况。结果 防己诺林碱会抑制肺癌H1299和A549细胞的增殖,诱导细胞凋亡,增加Caspase3、Caspase8和Caspase9酶活性。经防己诺林碱处理后,PI3K、p-Akt、mTOR、MMP-2、MMP-9、PCNA、Cyclin D1、Cyclin D2和Bcl2蛋白表达降低,P21、MCL-1、Bax和p53蛋白表达升高,并且表现为剂量依赖性,但对Akt蛋白表达无影响;PI3K、mTOR、MMP-2、MMP-9、PCNA、Cyclin D1、Cyclin D2和Bcl2基因表达降低,TP53、MCL-1和Bax基因表达增加。结论 防己诺林碱通过调控MAPK信号通路、增殖和转移、周期和凋亡相关蛋白和基因的表达,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

下调CK2α基因表达抑制肺腺癌A549细胞的增殖和凋亡

目的:探讨下调CK2α基因表达后对肺腺癌A549细胞的影响.方法:构建pSilencerTM4.1-shCK2α-eGFP慢病毒表达载体,建立稳定干扰CK2α表达的A549细胞株.利用MTT、克隆形成、凋亡实验检测干扰CK2α基因表达后,A549细胞的增殖和凋亡的能力.利用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Bcl-xl、Bcl-2的表达.结果:下调CK2α基因表达后肺腺癌A549细胞增殖能力减低,促进细胞凋亡.细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8上调,但Bcl-xl、Bcl-2蛋白明显下调.结论:下调CK2α基因表达后抑制肺腺癌A549细胞增殖、促进凋亡.     

Sevoflurane inhibits proliferation, induces apoptosis, and blocks cell cycle progression of lung carcinoma cells

Purpose: Sevoflurane, an inhalational anesthetic, is used extensively during lung cancer surgery. However, the effect of sevoflurane on growth of lung carcinoma cells remains unclear. The purpose of this study is to investigate effects on proliferation, apoptosis, and cell cycling in the A549 human lung adenocarcinoma cell line. Methods: A549 cells were treated with 1.7%, 3.4%, and 5.1 % sevoflurane for 2, 4, and 6 hours. Cell proliferation was evaluated by the MTT assay and colony formation assay. Apoptosis and cell cycle was analyzed by flow cytometry. Expression of X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP), survivin, Bcl-2, Bax, caspase-3, cyclin A, cyclin B1, and cdc2 was measured by Western blotting. Results: Sgnificant inhibition of cell proliferation and induction of apoptosis were found in A549 cells after sevoflurane treatment. Simultaneously, expression of XIAP and survivin was surpressed, while that of caspase-3 increased significantly, but Bcl-2 and Bax were not altered. Sevoflurane caused cell cycle arrest at the G2/M phase. At the same time, data revealed that cyclin A, cyclin B1, and cdc2 expression was down-regulated after sevoflurane treatment. Conclusion: This study demonstrated that sevoflurane inhibited proliferation, and induced apoptosis in human lung adenocarcinoma A549 cells, associated with down-regulated expression of XIAP and suvivin, and activating caspase-3.     

白藜芦醇对肺癌紫杉醇耐药细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：研究白藜芦醇作用后人肺腺癌紫杉醇耐药细胞对紫杉醇敏感性的改变,并探讨其作用机制。方法：建立人肺腺癌紫杉醇耐药细胞A549/Taxol-R,用不同浓度白藜芦醇、紫杉醇单独或联合干预A549/Taxol-R细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;概率单位法计算半数抑制浓度（IC₅₀）;观察不同浓度白藜芦醇处理后,紫杉醇对A549/Taxol-R细胞IC₅₀的变化;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果：白藜芦醇对A549/Taxol-R细胞增殖的抑制率具有浓度和时间的双重依赖性（P均 < 0.05）。白藜芦醇处理后,紫杉醇对A549/Taxol-R细胞的IC₅₀值下降,从（17.50±1.24）μg/mL降低至（4.18±0.62）μg/mL。白藜芦醇和紫杉醇联合干预的A549/Taxol-R细胞凋亡率、坏死率高于单独干预组（P < 0.05）,联合干预组A549/Taxol-R细胞的Bax、Caspase-3的表达较单独干预组上调,而Bcl-2的表达则相对下调（P < 0.05）。结论：白藜芦醇可能通过促进细胞的凋亡来增强人肺腺癌紫杉醇耐药细胞对紫杉醇的敏感性,其机制可能和促进Bax、Caspase-3的表达,下调Bcl-2的表达有关。     

Croton Tiglium Extract Induces Apoptosis via Bax/Bcl-2 Pathways in Human Lung Cancer A549 Cells

Objective: To investigate the impact of a Croton tiglium extract on cellular proliferation and apoptosis in a non-small cell lung cancer cell line (A549) in vitro. Methods: A Croton tiglium seed methanol extract was prepare and assessed for effects on A549 cells regarding cellular proliferation, apoptotic rates, and expression of apoptosis related genes and proteins using real-time PCR and immunofluorescence. Results: The tested Croton tiglium extract inhibited A549 cell proliferation in a dose- and time-dependent manner, with significant elevation of apoptotic indexes at various concentrations after 24 h. In addition, rates in both early and late stages were higher in treated than untreated groups, the 100 μg/ml dose causing the highest levels of apoptosis. RT-PCR showed that A549 cells treated with 100 μg/ml Croton tiglium extract for 24 h has markedly higher Bax mRNA expression levels and obviously lower Bcl-2 expression levels than controls, equivalent results being observed for proteins by immunofluorescence. However, the mRNA expression levels of Fas and caspase-8 were not significantly altered. Conclusion: A Croton tiglium extract can inhibit proliferation of A549 cells and promote apoptosis though Bax/Bcl-2 pathways.     

番荔枝内酯单体squamocin诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的实验研究

目的 观察番荔枝内酯单体squamocin对人肺腺癌A549细胞的体外增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨squamocin诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法 MTT法检测不同浓度的squamocin对人肺腺癌A549细胞体外增殖的影响;流式细胞仪检测squamocin干预在不同时间点对人肺腺癌A549细胞凋亡率的影响;Western blotting检测squamocin干预前后细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果 MTT法显示,squamocin对人肺腺癌A549细胞的体外抑制作用随着squamocin浓度的增加和作用时间的延长而增强,24、48、72h半数抑制浓度（IC50）分别为16.54、9.28、6.17μg／ml;流式细胞仪检测显示,在24、48、72h实验组人肺腺癌A549细胞凋亡率之间及其与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）,其中实验组72h的细胞凋亡率最高,为（51.87±1.79）％Western blotting显示,squamocin干预后细胞凋亡相关蛋白caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2表达明显下调。结论 squamocin可诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,这可能与squamocin上调细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达以及降低抑制细胞凋亡基因Bcl-2表达有关。     

亚砷酸诱导肺腺癌A549细胞凋亡及对MAPK／ERK信号通路的影响

目的探讨亚砷酸对肺腺癌A549细胞凋亡、MAPK／ERK信号通路的影响及其作用机制。方法体外培养肺腺癌A549细胞,实验组采用不同浓度(1、3、6 μmol／L)亚砷酸处理,对照组加入等体积的二甲基亚砜(DMSO),MTT法检测细胞增殖率,FMC法检测细胞周期分布与细胞凋亡率,Hoechst 33342观察凋亡小体,Western blotting检测Bcl 2、Bax、p53、Caspase 3及MAPK／ERK信号通路相关蛋白表达水平,RT PCR检测PCNA、CDK2、CyclinA1表达量。结果实验组肺腺癌A549细胞增殖率、凋亡率、凋亡小体数量随着亚砷酸处理时间延长而降低,且存在剂量反应效应(P<005);Western blotting结果显示，实验组肺腺癌A549细胞中Bax、p53、Caspase 3、p JNK／JNK及p38蛋白水平高于对照组,而Bcl 2、p ERK／ERK蛋白含量低于对照组,均呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<005);RT PCR结果显示实验组肺腺癌A549细胞PCNA、CDK2、CyclinA1表达量低于对照组,均呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<005)。结论亚砷酸可以通过下调细胞周期基因水平、上调细胞凋亡相关因子含量、降低MAPK／ERK信号传导,来诱导肺腺癌A549细胞凋亡。     

Suppression of growth of A549 lung cancer cells by waltonitone and its mechanisms of action

Natural compounds are a great source of cancer chemotherapeutic agents. Our investigation indicates that waltonitone, a triterpene extracted from medicinal plants, inhibits the proliferation of A549 cells in a concentration- and time-dependent manner. Waltonitone induced apoptosis of A549 cells in a concentration-dependent manner, as determined by fluorescence microscopy and flow cytometry. The apoptosis was accompanied by increased Bax protein levels and decreased Bcl-2 protein levels in A549 cells. Furthermore, the treatment of A549 cells with waltonitone altered the expression of miRNAs. We found that 27 miRNAs were differentially expressed in waltonitone-treated cells, of which 8 miRNAs target genes related to cell proliferation and apoptosis. In summary, our results demonstrate that waltonitone has a significant inhibitory effect on the proliferation of A549 cells. It is possible that upregulation of Bax/Bcl-2 and regulation of expression of specific miRNAs play a role in inhibition of proliferation and induction of apoptosis in waltonitone-treated cells. Waltonitone can be applied to lung carcinoma as a chemotherapeutic candidate.     

西咪替丁对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响

摘要：目的研究西咪替丁对其增殖及凋亡的影响并探讨其可能的机制。方法分别以不同浓度的西咪替丁处理A549细胞48 h后,采用MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡率,Western blot测Bcl-2和Bax蛋白表达水平情况,观察西咪替丁对A549细胞增殖和凋亡的影响。结果经西咪替丁干预48 h后,A549细胞的增殖受到明显抑制,凋亡增加,且该抑制呈药物浓度依赖性增加。Western blot检测显示随着西咪替丁浓度增加,Bcl-2蛋白的表达减少,而Bax蛋白的表达增加。结论西咪替丁预处理能抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与其下调细胞Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达有关。     

附子提取物对肺癌A549细胞增殖抑制及放射增敏作用的研究

目的: 观察附子提取物对人肺癌A549细胞增殖及放射敏感性的影响,并探讨其可能的机制。方法: 体外培养肺癌A549细胞,采用CCK-8法检测不同浓度附子提取物作用后细胞增殖情况,并选择IC₂₀(30μg/mL)作为后续实验浓度。集落形成实验检测A549细胞的存活分数,单机多靶模型拟合细胞存活曲线计算平均致死剂量(D₀)及放射增敏比(SER)。将细胞分为对照组、附子组、X射线照射组和附子处理后X射线照射组。对照组给予培养基,附子组给予30μg/mL附子提取物处理24 h,X射线照射组采用10 Gy的X射线照射,附子处理后X射线照射组先采用30μg/mL附子提取物处理24 h后,再给予10 Gy的X射线照射。流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果: CCK-8法检测结果显示,小于20μg/mL的附子提取物对A549细胞存活率有增强作用,但随着附子提取物浓度到达30μg/mL,开始对人肺癌A549细胞生长具有抑制作用,且与附子提取物浓度相关。集落形成实验结果提示附子处理后X射线照射组存活曲线起始处肩部稍窄,表明联用附子提取物后,引起细胞死亡所需的放疗剂量逐渐减小,X射线照射组和附子处理后X射线照射组D₀值分别为1.83和1.48 Gy,SER为1.24。流式细胞术检测结果提示附子处理后X射线照射组细胞凋亡率显著增加,高于附子组和X线照射组(P<0.05)。Western blot检测结果显示,附子组与X射线照射组较对照组细胞Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下降。附子处理后X射线照射组较对照组细胞Bax、Bcl-2蛋白含量变化更加显著(P<0.01)。结论: 30μg/mL的附子提取物对人肺癌A549细胞具有增殖抑制作用和放射增敏作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。