丹参酮ⅡA磺酸钠抑制膀胱出口部分梗阻大鼠a-SMA的表达及其机制研究

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对膀胱出口部分梗阻(PBOO)大鼠膀胱中a-SMA表达的影响,探究其可能的作用机制。方法:通过膀胱颈部分结扎法建立大鼠PBOO模型,24只SD大鼠随机分为PBOO组、STS治疗组(STS组)以及假手术组(Sham组),每组8只。STS组每天给予STS腹腔注射(10 mg/kg),持续4周。PBOO组及Sham组给予等量生理盐水腹腔注射。应用透射电镜及Masson染色检测膀胱组织中胶原纤维的表达,免疫组化和RT-PCR检测膀胱中a-SMA的蛋白及mRNA的表达,应用Western blot检测膀胱组织中ERK1/2、P-ERK1/2蛋白的表达。结果:PBOO组胶原纤维表达量高于Sham组(P0.05),STS组胶原纤维表达量低于PBOO组(P0.05)。PBOO组a-SMA蛋白及mRNA表达高于Sham组(P0.05),STS组低于PBOO组(P0.05)。三组ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P0.05),P-ERK1/2蛋白的表达,PBOO组高于Sham组,STS组低于PBOO组(P0.05)。结论:STS能够抑制PBOO大鼠a-SMA的表达,其机制可能是通过抑制MAPK通路中ERK1/2蛋白的活化实现的。     

间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征尿动力学检查价值分析

目的:探讨间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(interstitial cystitis/bladder pain syndrome,IC/BPS)尿动力学特征及鉴别诊断价值。方法:回顾性分析2019年06月—2019年12月就诊于我院40例女性IC/BPS患者与40例女性单纯压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)患者的尿动力学检查结果,比较两组各项指标有无差异,并利用ROC曲线分析相关指标诊断价值。结果:两组患者年龄、BMI、是否绝经、阴道分娩次数及盆腔手术史比较差异无统计学意义(P>0.05);而两组患者初始尿意容量[(99.20±28.42)mL vs.(168.20±31.09)mL]、强烈尿意容量[(159.55±46.26)mL vs.(260.58±54.96)mL]、急迫尿意容量[(197.95±60.92)mL vs.(332.40±48.91)mL]、最大膀胱容量[(202.00±56.53)mL vs.(357.20±54.39)mL]、膀胱顺应性[(19.85±10.08)mL/cmH2O vs.(48.75±16.53)mL/cmH2O]、最大尿流率[(10.15±3.20)mL/s vs.(17.50±5.77)mL/s]、排尿初始膀胱压[(33.67±7.69)cmH2O vs.(26.28±23.02)cmH2O]、最大尿流率时逼尿肌压[(49.54±17.26)cmH2O vs.(29.05±12.92)cmH2O]、膀胱出口梗阻系数[(29.24±17.79)vs.(-5.95±15.45)]、最大逼尿肌压[(80.95±35.53)cmH2O vs.(58.08±27.68)cmH2O]及残余尿[(21.43±19.72)mL vs.(2.00±6.08)mL]比较差异均有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线提示当初始尿意膀胱容量为125.5 mL、膀胱出口梗阻系数为10.15时,其诊断意义最大。结论:女性IC/BPS患者相较单纯压力性尿失禁患者表现为膀胱敏感度增加以及顺应性下降,呈功能性膀胱出口梗阻,对于鉴别诊断有一定临床意义。     

大鼠膀胱出口梗阻致膀胱重构的形态结构研究

目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻不同时期的膀胱逼尿肌细胞增生、凋亡及间质中胶原纤维的变化情况。方法 Wistar大鼠40只,采用经会阴途径球部尿道部分结扎的方法建立膀胱出口部分梗阻模型,随机分为假手术组10只,梗阻2周组15只,梗阻4周组15只。采用免疫组化方法分析增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况;通过末端转移酶标记(TUNEL)法测逼尿肌细胞凋亡指数;运用VG染色分析胶原纤维占膀胱逼尿肌面积比例变化情况。结果假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组PCNA阳性表达率分别为(17.19±1.37)%、(50.74±3.15)%、(33.58±2.80)%,梗阻组之间差异有统计学意义(P0.05),梗阻组与假手术组之间差异有统计学意义(P0.05)。假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组逼尿肌细胞凋亡指数分别为(20.22±1.70)%、(33.90±1.86)%、(51.18±3.30)%,梗阻组之间差异有统计学意义(P0.05),梗阻组与假手术组之间差异有统计学意义(P0.05)。假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组胶原纤维占膀胱逼尿肌面积比例分别为(7.07±0.67)%、(13.19±1.50)%、(22.98±2.89)%,梗阻组之间差异有统计学意义(P0.01),梗阻组与假手术组之间差异有统计学意义(P0.01)。结论不同时期大鼠膀胱出口梗阻的膀胱逼尿肌形态结构的变化,可能是膀胱逼尿肌细胞增生、凋亡以及间质中胶原纤维占膀胱逼尿肌比例变化的综合作用结果。     

雄性兔低顺应性膀胱模型的建立

目的 探讨通过膀胱出口部分梗阻建立低顺应性膀胱模型的方法.方法 将成年雄性新西兰兔20只随机分为2组:对照组10只于实验开始时行尿动力学检测;梗阻组10只应用膀胱颈部分结扎的方法,造成膀胱出口部分梗阻,分别于8、12、14周进行尿动力检查,观察膀胱顺应性和膀胱重量的变化.结果　膀胱重量:梗阻14周组(14.1±2.3)g显著高于对照组(2.7±0.5)g(P＜0.01);膀胱顺应性:梗阻14周膀胱顺应性(1.21±0.44)ml/cmH2O显著低于对照组(2.68±0.67)ml/cm H2O(P＜0.01).结论　结扎法致膀胱出口部分梗阻是建立低顺应性膀胱模型的可靠方法.

Abstract：

Objective To investigate the approaches of establishing the model of low compliance bladder by partial bladder outlet obstruction. Methods Twenty adult male New Zealand rabbits were randomly divided into 2 groups (n = 10 each group). In control group the rabbits were given urodynamic examination at the beginning. In obstruction group, the bladder neck of 10 adult male New Zealand rabbits was partially ligated. Eight, 12 and 14 weeks later, urodynamic examinations were carried out to observe the changes of bladder compliance. Results The bladder weight was increased significantly in obstruction group at 14th week ( 14. 1 ±2. 3) g as compared with that in control group (2. 7 ±0. 5) g,P ＜0. 01. The compliance in obstruction group at 14th week (1.21 ± 0. 44) ml/cm H2O was less than in control group (2. 68 ± 0. 67) ml/cm H2O,P ＜ 0. 01. Conclusion Bladder neck ligation-induced bladder partial outlet obstruction is a reliable method to build the model of low compliance bladder.     

丹参酮ⅡA 磺酸钠对 PBOO 大鼠膀胱 ERK信号通路的影响

目的：探讨大鼠膀胱出口梗阻中ERK和p－ERK的变化,以及丹参酮ⅡA对ERK通路活化的影响。方法 SD大鼠随机分为Sham、PBOO、STS三组,每组8只。 Sham组为假手术组,PBOO组建立大鼠膀胱出口部分梗阻模型组,STS为PBOO模型组＋丹参酮ⅡA磺酸钠治疗,于4周末,取膀胱组织检测。采用HE染色观察膀胱壁形态的变化,Masson染色观察膀胱壁纤维的变化,通过免疫组化检测 ERK1／2、p －ERK1／2蛋白的表达。结果 HE染色示膀胱出口梗阻后膀胱壁增厚,逼尿肌增生。 Masson染色示胶原纤维表达面积,PBOO组与Sham组相比,明显增多（ P ＜0．05）,STS 组与 PBOO 相比,明显降低（ P ＜0．05）。ERK蛋白免疫组化示Sham、PBOO、STS三组平均IOD值差异无统计学意义（ P ＞0．05）。 p－ERK蛋白免疫组化平均IOD值,PBOO组高于Sham组（ P ＜0．05）,STS组较PBOO组降低（ P ＜0．05）。结论 MAPK通路中的ERK途径的活化可能与膀胱出口部分梗阻引起的膀胱壁胶原纤维增生有关,而丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过抑制该通路的活化,发挥抗纤维化的作用。     

膀胱出口部分梗阻后膀胱功能和组织学变化的相关性研究

目的了解膀胱出口部分梗阻后膀胱功能和组织学形态变化的相关性。方法16只雄性Wistar大鼠分2组,每组8只。第1组为对照组,第2组手术建立膀胱出口部分梗阻动物模型。6周后对2组大鼠进行尿动力学膀胱测压,并采用双免疫组织化学方法分析膀胱平滑肌和胶原的比例,电镜观察超微结构。结果6周后,2组动物逼尿肌收缩力分别为(34.5±7.1)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)和(15.0±7.2)cmH2O,2组比较差异有统计学意义,P<0.001。第2组最大膀胱灌注量为(3.7±0.9)ml,明显高于对照组的(1.2±0.2)ml,P<0.001;第2组膀胱顺应性为(0.170±0.060)ml/cmH2O,也明显高于对照组的(0.065±0.017)ml/cmH2O,P<0.001。梗阻后膀胱重量明显增加,第2组膀胱重量为(0.478±0.127)g,高于对照组的(0.131±0.020)g,P<0.001。2组膀胱平滑肌与胶原的比例分别为4.7±0.7和5.1±1.1,差异无统计学意义(P>0.05)。电镜观察发现梗阻后平滑肌细胞器有退行性改变。结论大鼠膀胱出口部分梗阻6周后膀胱功能受到损害,膀胱重量明显增加,为膀胱平滑肌和胶原共同增生所致。     

膀胱出口梗阻后大鼠逼尿肌细胞内质网形态及GRP78表达的研究

目的观察膀胱出口部分梗阻后膀胱重构中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态及内质网应激标志性蛋白——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况,探讨内质网应激在膀胱重构机制中可能的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组10只,梗阻2周组15只,梗阻4周组15只,采用经会阴途径球部尿道部分结扎的方法建立膀胱出口部分梗阻模型。采用透射电子显微镜观察逼尿肌平滑肌细胞的超微结构,通过免疫组化和Real-time PCR分别检测逼尿肌中GRP78蛋白及mRNA表达变化。结果假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78蛋白阳性表达率分别为(3.37±0.38)%、(51.22±0.27)%、(27.02±1.85)%,梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌中GRP78阳性表达明显增多,与假手术组相比有明显差异(P0.01),梗阻4周组大鼠逼尿肌中GRP78阳性表达增多,与假手术组相比有明显差异(P0.01),但比梗阻2周组表达量减少(P0.01)。各组GRP78mRNA表达量分别为(22.21±1.58)、(30.62±2.49)、(24.52±2.24),梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78mRNA表达较假手术组明显增加(P0.01);与梗阻2周组相比,梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78mRNA表达量下降,有显著性统计学意义(P0.01),梗阻4周组与假手术组相比无统计学意义。结论在梗阻后膀胱重构过程中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态有明显损伤性变化,GRP78蛋白及mRNA表达水平明显增加,提示内质网应激参与膀胱重构的进展。     

维生素E对膀胱出口部分梗阻后膀胱功能的保护作用

目的探讨维生素E对兔膀胱出口部分梗阻引起膀胱功能改变的保护作用.方法新西兰雄兔28只随机分为A组6只、B组6只、C组8只、D组8只,A、B、C组正常饮食,D组每日给予维生素E 600 mg,4周后B组建立假手术模型,C、D组建立膀胱出口部分梗阻模型.术后4周各组进行尿动力学检查、膀胱称重、RT-PCR检测膀胱组织肌质网钙泵蛋白(SERCA2)mRNA水平、Western blot检测SERCA2和肌动蛋白表达水平.结果正常A组和假手术B组各项参数比较差异均无统计学意义,合并为对照组(A+B组).膀胱重量C组为(13.07±1.71)g、D组为(11.80±2.01)g,约为对照组(2.81±0.30)g的4倍(P＜0.01).尿动力学检查最大逼尿肌压力D组为(37.38±4.04)cm H2O,大于C组的(24.13±4.54)cm H2O和对照组的(22.70±1.89)cm H2O(P＜0.05);膀胱容量D组为(83.00±13.05)ml、对照组为(67.00±7.22)ml,均大于C组的(45.13±6.63)ml(P＜0.05);膀胱顺应性D组为(8.18±1.95)ml/cm H2O、对照组为(6.67±0.90)ml/cmH2O,均好于C组(3.35±0.68)ml/cm H2O(P＜0.05);SERCA2 mRNA表达D组为1.45±0.16、对照组为1.41±0.05,高于C组的0.97±0.11(P＜0.05);SERCA2蛋白表达D组为1.90±0.19、对照组为2.18±0.23,高于C组的1.35±0.16(P＜0.05);而三组肌动蛋白表达差异无统计学意义.结论预先服用维生素E可以提高梗阻后SERCA2基因转录和表达水平,可能是保护膀胱功能的机制之一.     

前列腺增生并发恢复期中枢神经疾病的膀胱逼尿肌功能改变

目的:探讨前列腺增生(BPH)并发恢复期中枢神经疾病的膀胱逼尿肌改变.方法:对60例BPH并发恢复期中枢神经疾病患者(研究组)和60例BPH患者(对照组)进行尿动力学检查分析.结果:研究组膀胱顺应性(BC)值(18.61±5.83)ml/cmH2O,逼尿肌不稳定(DI)20例(33.3%),逼尿肌无力15例(25%),低顺应性膀胱33例(55%).对照组BC值(19.20±4.87)ml/cmH2O,DI 17例(28.3%),逼尿肌无力16例(26.7%),低顺应性膀胱29例(48.3%).DI和BC与膀胱流出道梗阻相关(P＜0.05).结论:尿动力学检查有助于了解BPH并发恢复期中枢神经疾病的患者的膀胱逼尿肌功能改变,明确患者排尿困难的原因,指导诊断和选择治疗方法,预测预后和判断疗效.DI和BC与膀胱流出道梗阻相关.     

多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻致膀胱顺应性减低的影响

目的 探讨多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻后膀胱顺应性改变的影响.方法 成年雄性新西兰兔40只随机分为4组,每组10只,A组为假手术对照组,B组为膀胱出口部分梗阻组,C组为膀胱出口部分梗阻后口服多沙唑嗪组,D组为假手术后给予多沙唑嗪组.各组于14周行尿动力学检测,检测完成后处死并留取膀胱标本,行膀胱称重.结果 4组膀胱标本质量分别为(3.2±0.9)、(14.1±2.3)、(5.0±2.0)、(2.9±0.5)g;B、C组均高于A、D组,B组高于C组,差异均有统计学意义(P＜0.01);A、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组逼尿肌漏尿点压分别为(10.2±2.5)、(18.8±6.1)、(13.5±4.7)、(11.6±3.6)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),B组高于A、D组,差异有统计学意义(P＜0.01),且高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、C、D组间差异无统计学意义(P＞0.05).膀胱顺应性分别为(2.86±0.56)、(1.22±0.39)、(4.25±2.19)、(2.90±0.53)ml/cm H2O,B组与A、D组相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01);C组高于A、D组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、D组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论膀胱出口部分梗阻后早期应用多沙唑嗪治疗能够延迟梗阻对膀胱顺应性的损害,保护膀胱储尿功能.

Abstract：

Objective To explore the effect of doxazosin on rabbit bladder compliance after partial bladder outlet obstruction. Methods A total of 40 male New Zealand white rabbits were randomized into 4 groups, with 10 rabbits in each group. Partial bladder outlet obstruction was established in groups B and C, while groups A and D underwent the same operation but without partial bladder outlet obstruction. On the day after the operation, groups C and D received oral administration of doxazosin. After 14 weeks, urodynamic examinations were carried out in all groups, and the bladder was weighted after cystectomy. Results Bladder weight was (3.2±0.9) g in group A, (14.1±2.3) g in group B, (5.0±2.0) in group C,and (2.9±0.5) g in group D. The bladder weight in groups B and C increased significantly compared to groups A and D (P＜0.01), group B increased significantly over group C (P＜0.01), and there was no significant difference between groups A and D (P＞0.05).The detrusor leak point pressure was (10.2±2.5) cm H2O in group A, (18.8±6.1) cm H2O in group B, (13.5±4.7) cm H2O in group C,and (11.6±3.6) cm H2O in group D. The detrusor leak point pressure in group B was significantly higher than group A, group D (P＜0.01) and group C (P＜0.05). There was no significant difference between group A, group C and group D (P＞0.05). The bladder compliance was (2.86±0.56) ml/cm H2O in group A, (1.22±0.39) ml/cm H2O in group B, (4.25±2.19) ml/cm H2O in group C,and (2.90±0.53) ml/cm H2O in group D. The bladder compliance was significantly decreased in group B compared to groups A and D (P＜0.01). Bladder compliance in group C was significantly higher than in groups A and D (P＜0.05), and there was no significant difference between group A and group D (P＞0.05). Conclusion Early use of doxazosin can delay the occurrence of lower bladder compliance after partial bladder outlet obstruction, thus protecting the storage function of bladder.     

豚鼠糖尿病膀胱模型的建立

目的建立豚鼠糖尿病膀胱模型，并探讨糖尿病膀胱病变所致的膀胱尿动力学改变。方法实验组豚鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ），对照组注射相应剂量的缓冲液。6周后两组豚鼠称重，并用血糖仪测定空腹血糖及糖耐量。符合糖尿病模型标准者，继续饲养4周，水合氯醛麻醉后，将两组豚鼠分别行尿动力学检查，检测漏尿点压、排尿期最大逼尿肌压、残余尿，最大膀胱容量及顺应性。站杲注射STZ6周后，实验组体重（311．16±43．47）g，较对照组（401．00±27．17）g显著下降（P〈0．01），空腹血糖（6．88±1．172）mmol／L较对照组（4．91±0．61）mmol／L显著增高（P〈0．01），糖耐量（14．11±4．85）mmol／L显著高于对照组（6．88±1．172）mmol／L（P〈0．01）。糖尿病诱导成功率44．12％（15／34），死亡率5．6％（2／36）。注射STZ10周后，糖尿病组膀胱排尿期最大逼尿肌压（19．20±2．93）cmH2O较对照组（25．09±2．12）cmH2O显著降低（P〈0．01），漏尿点压（3．00±1．13）cmH2O显著高于对照组（1．91±0．70）cmH2O（P〈0．05），最大膀胱容量（1．94±0．24）mL较对照组（1．65±0．46）mL显著增高（P〈0．05），残余尿（0．41±0．31）mL显著高于对照组（0．00±0．00）mL（P〈0．01），糖尿病组顺应性（0．564±0．197）mL／cmH2O较对照组（0．925±0．441）mL／cmH2O显著降低（P〈0．01）。结论单次腹腔注射STZ可以成功的建立豚鼠糖尿病膀胱模型，这对研究糖尿病及糖尿病膀胱病变具有一定的价值。     

肾上腺素α1受体亚型与大鼠膀胱出口梗阻所致逼尿肌不稳定的关系

目的：探讨肾上腺素α1受体亚型与大鼠膀胱出口梗阻（BOO）所致逦尿肌不稳定（DI）的关系。方法：利用雄激素诱导前列腺肥大建立雄性SD大鼠膀胱出口梗阻模型,梗阻6周后行允盈性膀胱测压、离体逼尿肌条收缩实验及Western Blotting蛋白印迹实验。结果：BOO动物模型梗阻6周后逼尿肌不稳定的发生率为90％,DI组与对照组相比．排尿压力升高．（69．30±9．90）vs（49．60±8．36）cmH2O（P〈0．05）。剩残余尿量增加（0．29±0．07）vs（0,10±0．05）ml（P〈0．05）。膀胱容量增加（0．59±0．07）vs（0．23±0．05）ml（P〈0．05）。肌条收缩力升高（O．89±0．07）vs（0．43±0．05）g（P〈0．05）。α1D受体蛋白表达程度高于对照组,α1A受体表达程度未发生变化。结论：肾上腺素α1D受体主要参与到大鼠膀胱出口梗阻后逼尿肌不稳定的发生发展中。     

经尿道膀胱颈电切术治疗慢性前列腺炎合并膀胱颈梗阻

目的探讨经尿道膀胱颈电切术治疗慢性前列腺炎合并膀胱颈梗阻的临床效果。方法经尿道膀胱颈部电切术治疗慢性前列腺炎合并膀胱颈梗阻23例,并进行术前术后临床症状和尿流动力学检查及对比。结果所有患者术后排尿通畅,效果满意。随访1～3个月,最大尿流率由（10．78±1．35）mL／s上升至（21．30±0．63）mL／s,差异有统计学意义（P〈0．05）;前列腺液及精液检查正常。结论对于慢性前列腺炎合并膀胱颈梗阻患者经药物治疗无效后,可选用经尿道膀胱颈部电切术治疗膀胱颈梗阻。     

膀胱出口部分梗阻对逼尿肌生物力学特性的影响

目的 探讨膀胱出口部分梗阻(P-BOO)对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响及机制.方法 采用Wistar雄性大鼠,膀胱颈不全结扎法建立P-BOO动物模型.依据梗阻时间分为假手术组、梗阻6周组(P-B006W)及梗阻12周组(P-B0012W),其中P-B006W组根据充盈性膀胱测压所示逼尿肌是否稳定分为逼尿肌稳定组(DS)和逼尿肌不稳定组(DI).采用灌流肌槽,以拟胆碱药物(氯化氨基甲酰胆碱)作为刺激因素,用拉力传感器测定离体逼尿肌条的主动收缩功能.充盈性膀胱测压检测最大膀胱容量、膀胱漏尿点压及膀胱顺应性的变化.结果P-BOO模型均成功建立,DI组最大膀胱容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性[(10.8±3.0)ml,(39.4±7.1)cm H20,(0.27±0.08)ml/cm H20]、DS组[(10.3±1.9)ml,(35.9±6.2)cm H2O,(0.29±0.05)ml/cm H2O]及P-B0012W组[(9.5±2.3)ml,(48.6±9.5)cm H20,(0.21±0.05)ml/cm H2O]均明显高于假手术组[(2.1±0.3)ml,(16.2±2.1)cm H2O,(0.13±0.03)ml/cm H2O],差异有统计学意义(P＜0.05).DI组逼尿肌条拟胆碱药物刺激产生的收缩力显著低于假手术组和DS组.P-B0012W组逼尿肌条均未检测到明确的收缩波(波幅＜0.05 g).结论 P-BOO后膀胱逼尿肌生物力学特性发生了改变:DI组逼尿肌收缩功能受损,DS组发生代偿,但如果梗阻未解除,则逼尿肌收缩性损害,最终导致不可逆的收缩功能丧失;梗阻后膀胱顺应性增大与膀胱容积显著增加密切相关,逼尿肌稳定性对其影响不显著.     

糖尿病大鼠膀胱和脊髓背根神经节中P75的表达与尿流动力学改变

目的探讨糖尿病大鼠膀胱与脊髓背根神经节（DRG）中神经生长因子受体P75的表达及尿流动力学改变。方法建立糖尿病大鼠模型20只，以15只正常大鼠为对照，应用免疫组化方法，分别检测大鼠膀胱组织及DRG中P75的变化情况，结合尿流动力学改变，探讨糖尿病膀胱病变（DC）可能的发病机制。结果与对照组比较，糖尿病组膀胱湿重增加[（171．150±6．081）vs（135．530±5．330）mg]，最大膀胱容量增加[（2．97±0．54）mLvs（1．73±0.23）mL]，储尿期膀胱压降低[（0．39±0．05）vs（0．77±0．06）kPa]，最大膀胱压力降低[（2．98±0．12）vs（5．99±0．25）kPa]（P均〈0．05）。无论是在膀胱组织还是在DRG中，糖尿病组P75的表达均低于对照组，有统计学意义（P〈0．05）。结论神经生长因子的受体P75在膀胱与脊髓背根神经节中的异常表达可能与DC的发病机制有关。     

膀胱过度活动症大鼠膀胱及脊髓背根节中HCN4离子通道蛋白的表达

目的检测超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)蛋白在膀胱过度活动症(OAB)模型大鼠膀胱及脊髓背根节(DRG)中的表达变化。方法①成年雌性SD大鼠(240~260g)随机分为OAB-4周、OAB-6周、OAB-8周(每组10只)和对照组(10只):采用尿道近端结扎法,建立膀胱出口梗阻(BOO)诱导的OAB动物模型。②建模后4、6、8周行尿流动力学检测,筛选OAB动物。③应用Western blot等方法检测对照组及OAB模型不同时间点大鼠膀胱黏膜层及肌层内HCN4通道蛋白的表达变化,并检测上述不同处理组大鼠膀胱对应脊髓背根节(DRG)中HCN4蛋白表达情况。结果膀胱尿动力学检测结果提示:OAB组膀胱逼尿肌自发性收缩频率随时间明显升高,且8周组明显高于4周及6周组。Western blot检测显示,HCN4通道蛋白在对照组及OAB组均有表达,与对照组相比,OAB组的膀胱黏膜层及肌层中HCN4蛋白表达量随OAB发生时间均显著增高(P0.01),在OAB-8周组达到最高。DRG组织中HCN4通道蛋白随OAB发生时间显著增高(P0.01),且OAB-8周组表达量最高。结论 HCN4通道在大鼠膀胱黏膜层、肌层以及膀胱对应脊髓DRG中均有表达,且OAB组较对照组显著增多,并随OAB发生时间而升高。提示HCN4通道可能参与了OAB膀胱功能的可塑性变化。