依苏与缬沙坦联合治疗糖尿病肾病的临床观察

目的 比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物依苏和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）类药物缬沙坦单独及联合治疗糖尿病肾病（DN）的疗效.方法 366例DN患者,随机分为三组,分别予以依苏（马来酸依那普利）、缬沙坦或两药联合治疗24周.比较治疗前后血压、蛋白尿及血钾和血Cr等变化.结果 上述两药均能有效降低DN的血压和尿蛋白且作用相似;联合治疗的降尿蛋白作用更明显（P＜0.05）,但两者的降压效果相似（P＜0.05）.治疗前后的血钾、血Cr和Ccr无明显变化（P＞0.05）.结论 对于DN患者,ACEI类药物依苏和ARB类药物缬沙坦联合治疗与单药相比具有更强的降蛋白作用.     

缬沙坦与贝那普利联用治疗移植肾慢性损伤的远期效果

目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转化酶抑制剂贝那普利联合应用治疗肾移植患者移植肾慢性损伤的远期效果. 方法非糖尿病患者肾移植术后尿蛋白＞0.5g/d或SCr＞177 mmol/L(＞2 mg/d)32例,随机分2组:①治疗组23例.男9例,女14例.平均40岁.病理诊断慢性移植物肾病(CAN)13例、环孢素中毒3例、肾小球疾病7例.②对照组9例.男4例,女5例.平均35岁.CAN 6例、环孢素中毒1例、肾小球疾病2例.治疗组给予缬沙坦(80mg/d)与贝那普利(20 mg,2次/d)联合治疗3年,对照组未进行此项处理.比较2组患者治疗前后SCr、24 h尿蛋白变化及移植肾生存时间.结果 随访3年后,治疗组SCr为(252.2±117.9)mmol/L,对照组为(375.3±203.0)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组CAN患者SCr为(282.4±147.3)mmol/L,对照组为(528.7±107.8)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组24 h尿蛋白为(1.0±0.6)g,对照组为(1.3±0.7)g,组问差异无统计学意义(P＞0.05).移植肾存活时间治疗组76个月,对照组为71个月,组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缬沙坦与贝那普利联合应用可保护移植肾功能,对蛋白尿及移植肾远期存活的影响有待进一步观察.     

ACEI和（或）ARB基础上联合安体舒通治疗IgA肾病的研究

目的探讨应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和（或）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）联合安体舒通治疗IgA肾病患者,观察其降低尿蛋白及肾脏保护作用。方法将54例IgA肾病患者随机分为安体舒通组（A组）27例,对照组（B组）27例。A组在应用ACEI和（或）ARB基础上联合安体舒通20mg／d;B组按原量服用ACEI和（或）ARB药物。检测2组在第0、4、8、12、16周时24h尿蛋白、血肌酐、血钾、血浆醛固酮、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）。结果A组治疗后第8周时尿蛋白较治疗前下降18．5％（P〈0．05）,至第16周时下降35．1％（P〈0．01）;B组至治疗终点仅下降5．3％,无统计学差异（P〉0．05）。2组血钾、血肌酐、eGFR、血浆醛固酮、血压较治疗前无显著变化（P〉0．05）。结论在应用ACEI和（或）ARB基础上联合安体舒通对降低kA肾病患者尿蛋白有显著作用。     

双倍剂量ACEI、ARB及联合用药治疗蛋白尿疗效比较

目的比较双倍剂量血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素I型受体拮抗剂（ARB）及二者联合用药对蛋白尿和延缓肾损害的疗效、安全性及差别。方法采用前瞻性、随机、对照研究。慢性肾脏病患者共60例，随机分为3组，每组20例。A组口服洛汀新20mg／d，初始剂量10mg／d；B组口服科素亚100mg／d，初始剂量50mg／d；C组口服洛汀新10mg／d加科素亚50mg／d，初始剂量分别为5mg／d、25mg／d。疗程均为6个月。观察治疗前后血压、24h尿蛋白定量、血肌酐（SCr）、血钾、肝功能及不良反应情况。结果3组患者治疗后血压均下降至130／80mmHg以下，治疗前后血压和伍用降压药平均种数组间比较无差异（P〉0．05）；3组减少尿蛋白的总有效率均〉95％，组间比较，总有效率无统计学差异；3组均无因副作用退出研究的病例。结论双倍剂量ACEI、ARB及二者联合用药对多种病因导致的轻、中度蛋白尿有显著疗效，能延缓肾损害进程；安全。     

罗格列酮对高血压大鼠的肾保护作用及其与血管紧张素Ⅱ受体表达的关系

目的 研究罗格列酮对高血压肾损伤的保护作用，及其与肾内血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体表达的关系。 方法 两肾一夹高血压大鼠随机分为:(1)高血压未治疗组；(2)普通降压组(利血平50 µg·kg^-1·d^-1+二肼苯达嗪6.25 mg·kg^-1·d^-1+氢氯噻嗪6.25 mg·kg^-1·d^-1)； (3)常规剂量罗格列酮组(罗格列酮5 mg·kg^-1·d^-1)；(4)大剂量罗格列酮组(罗格列酮20 mg·kg^-1·d^-1)。假手术大鼠作为对照。 结果 常规剂量罗格列酮组收缩压为(176±18) mm Hg，与高血压未治疗组(191±25) mm Hg相比，无显著差异。大剂量罗格列酮组收缩压为(143±16) mm Hg， 普通降压组收缩压为(137±27)mm Hg，与高血压未治疗组相比，差异有统计学意义(P < 0.05)。 在血压、血糖、血脂水平相似的情况下，大剂量罗格列酮组尿蛋白排泄率为(16.78±3.50)mg/24 h，较普通降压组(27.94±12.79)mg/24 h显著降低(P < 0.05)。未钳夹侧肾脏病理改变轻，大剂量罗格列酮组肾小球损伤指数为18.04±7.76，与普通降压组27.92±6.39相比，差异有统计学意义(P < 0.05)；大剂量罗格列酮组微动脉壁/腔比为1.75±0.38，与普通降压组2.16±0.90相比，差异有统计学意义(P < 0.05)；大剂量罗格列酮组2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)mRNA表达上调。 结论 罗格列酮对高血压肾损伤具有保护作用，可能与其上调肾内AT2R表达有关。     

核因子κB受体活化因子及其配体在5/6肾切除大鼠肾脏中表达及缬沙坦对其影响

目的 探讨核因子κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在5/6肾切除大鼠(STNx)残肾中表达的意义，以及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对其表达的影响。方法 制备5/6肾切除的SD大鼠动物模型， 分为未给药组、治疗组及假手术组。治疗组在5/6肾切除后即给予缬沙坦治疗，大鼠分别于第4、8、12 周杀检。第12 周时用ELISA方法检测大鼠血清中骨保护蛋白(OPG)及RANKL水平；显微镜观察肾脏病理变化；免疫组化方法及Western印迹方法分析RANK/RANKL/OPG蛋白表达；RT-PCR检测RANK/RANKL/OPG的mRNA表达。结果 (1)第12周时假手术组尿蛋白量为(6.1±0.6) mg/24 h；未给药组为(19.0±1.5) mg/24 h；治疗组为(13.4±1.2) mg/24 h，3 组间的差异有统计学意义(P均 < 0.01)。(2)第12周时未给药组及治疗组肾脏均有明显硬化，但治疗组硬化程度较未给药组轻。(3)未给药组RANK及RANKL蛋白及mRNA的表达均高于治疗组及假手术组，3 组间的差异有统计学意义(P均 < 0.01)。OPG蛋白及mRNA的表达在3 组间无显著性差异。(4)血清中OPG及RANKL含量在3 组间的差异亦无统计学意义。结论 在5/6肾切除大鼠残肾中表达上调的RANK和RANKL可能参与了肾小球硬化的发生发展。抑制RANK和RANKL的表达可能是缬沙坦延缓肾小球硬化的原因之一。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抑制胃癌血管生成

目的建立人胃癌裸鼠移植瘤模型，观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对胃癌生长和血管生成的影响。方法设立对照组、ACEI组（又分为培哚普利组和卡托普利组）、ARB组（又分为氯沙坦组和缬沙坦组），定期观察各组肿瘤生长情况并测量肿瘤体积，3周后取出肿瘤标本，采用免疫组化测定各组的基质金属蛋白酶7（MMP-7）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和癌周微血管密度（MVD）。结果ACEI组和ARB组移植瘤体积与对照组相比．均明显受到抑制（P〈0．011。ACEI组和ARB组肿瘤组织中的VEGF和MVD与对照组比较，均显著降低（P〈0．05和P〈0．01）。ACEI组对MMP-7的表达具有抑制作用（P〈0．05）；而ARB对MMP-7无显著抑制作用。结论ACEI和ARB能明显抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长以及新生血管的形成。     

缬沙坦与苯那普利治疗慢性肾衰竭临床观察

血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂(angiotensinⅡreceptor antagonist,ARA)是一种新型降压药，它对于慢性肾衰竭伴高血压患者的降压作用及肾脏保护作用，临床报道不多。血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin convertin enzyme inhibitor,ACEI)有降压和保护肾脏作用已有定论，我们应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦(商品名代文)与ACEI类药物苯那普利(商品名洛汀新)进行对比，观察治疗前后血压、尿蛋白和肾功能的变化，了解血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的降压作用及肾功能保护作用。     

福辛普利对糖尿病大鼠肾脏NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA表达的影响

目的 观察福辛普利对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶p22phox 亚基mRNA表达及细胞外基质（ECM）聚积的影响，并探讨其可能机制。 方法 STZ诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病非治疗组（DM组）和福辛普利治疗组（DM+Fosin组，福辛普利10 mg·kg-1·d-1），疗程12周。RT-PCR法检测肾脏NADPH氧化酶p22phox mRNA的表达；免疫组织化学方法检测肾脏纤连蛋白（FN）表达；白明胶酶谱法检测肾脏基质金属蛋白酶9（MMP-9）的活性；并检测Scr、尿蛋白排泄量和肾质量指数等指标。 结果 实验第4 周，DM+Fosin组大鼠肾脏NADPH氧化酶p22phox mRNA表达较DM组减少45％（P ＜ 0.05）。第8周时，DM+Fosin组的肾小球和肾小管间质FN表达较DM组分别降低52.5％和42.9％（均P ＜ 0.05）；肾脏MMP-9的活性升高29.6％（P ＜ 0.05）。实验第12周时，DM+Fosin组大鼠Scr水平、尿蛋白量（24 h）和肾质量指数较DM组分别降低35.9％、50.2％和17.2％（均P ＜ 0.05）。DM+Fosin组和DM组血糖的差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论 福辛普利可延缓糖尿病肾病的发生和发展，其机制可能与通过抑制NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA的表达有关。     

早期糖尿病肾病TGF-β1及ET-1变化及缬沙坦联合贝那普利的干预治疗

目的:研究单用缬沙坦、贝那普刺治疗及联合应用治疗Ⅱ型糖尿病肾病(DN)早期的疗效及对转化生长因子β1 (TGF-β1)和血浆内皮素-1(ET-1)的影响.方法:将189例患者随机分为A组(贝那普利组)59例,B组(缬沙坦组)64例,C组(贝那普利+缬沙坦组)66例,分别治疗12周,检测TGF-β1、ET-1、血糖及肾功各指标;检测贝那普利与缬沙坦联合治疗前后上述指标的变化情况,比较治疗前后血压、尿蛋白及血钾和血肌酐(Cr)等的变化.结果:糖尿病肾病患者TGF-β1、ET-1均明显高于对照组(P＜0.01),TGF-β1、ET-1水平与Cr等肾功能指标呈正相关关系.贝那普利与缬沙坦联合治疗8周后,患者TGF-β1、ET-1均明显下降.结论:贝那普利与缬沙坦联合治疗与单用药相比具有更强的降尿蛋白作用,能降低糖尿病肾病早期患者的TGF-β1及ET-1水平并改善其肾功能,值得临床推广.     

氧化应激及丝裂原活化蛋白激酶在醛固酮加盐诱导肾脏损害中的作用

目的 探讨氧化应激与丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs)在醛固酮加盐诱导肾脏损伤中的作用。 方法 SD大鼠随机分为以下5组: ⑴ 0.5%乙醇作为对照组； ⑵ 1%氯化钠+0.5%乙醇（氯化钠组）； ⑶ 1%氯化钠+醛固酮+0.5%乙醇（醛固酮组）；⑷ 1%氯化钠+醛固酮+0.5%乙醇+依普利酮（依普利酮组），⑸ 1%氯化钠+醛固酮+0.5%乙醇+超氧化物歧化酶模拟物tempol（tempol组）。实时定量PCR检测肾皮质NADPH氧化酶亚基p22phox、Nox-4 和 gp91phox mRNA水平。Western印迹检测肾皮质磷酸化ERK1/2、JNK及ERK5蛋白表达。 结果 与氯化钠组大鼠相比，醛固酮组大鼠的血压[（165±5）比（118±3） mm Hg]及尿蛋白量（24 h） [(101.0±24.0) 比 (9.1±3.0) mg]显著增高(P均 < 0.05)；肾皮质脂类过氧化反应产物（TBARS）水平明显升高[(0.23±0.02) 比 (0.09±0.01) nmol/mg 蛋白，P < 0.05]；肾皮质NADPH氧化酶亚基p22phox、Nox-4和 gp91phox mRNA表达显著升高[分别为氯化钠组的(2.3±0.2)、(4.3±0.8)和(3.0±0.3)倍，P < 0.05]；肾皮质ERK1/2、JNK与ERK5活性显著增高[分别为氯化钠组的(3.3±0.3)、(2.3±0.3)和(3.0±0.2)倍，P < 0.05]。依普利酮或tempol明显降低醛固组大鼠的血压、尿蛋白量（24 h） [依普利酮组和tempol组分别为(10.0±2.0)、(9.3±2.0) mg]以及肾皮质TBARS水平[依普利酮组和tempol组分别为(0.08±0.01)和(0.11±0.03) nmol/mg 蛋白] (P < 0.05)；并使肾皮质组织ERK1/2、JNK及ERK5活性降至接近对照组水平。 结论 氧化应激与MAPKs通路激活在醛固酮加盐诱导的肾脏损伤中发挥重要作用。     

Dual blockade of the rennin–angiotensin system versus maximal recommended dose of angiotensin II receptor blockade in chronic glomerulonephritis

Background Proteinuria and hypertension are predictors of poor renal outcome in chronic glomerulonephritis (CGN). At the same level of blood pressure (BP) control, we evaluated which is superior, dual blockade of the rennin–angiotensin system (RAS) with both angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) and angiotensin II type 1 (AT-1) receptor blockade (ARB) or single blockade of ARB to reduce proteinuria and to preserve renal function in patients with CGN. Methods In this prospective, parallel, open study of 86 patients with CGN, we compared the effects on proteinuria and renal functions of 36 months with comparable blood pressure (BP) control achieved by candesartan cilexetil (candesartan, 4–12 mg/day) or benazepril hydrochrolide (benazepril, 2.5–10 mg/day) with candesartan (4 mg/day). Aiming at BP 125/75 mmHg or less, the dose of candesartan (single blockade) or benazepril (dual blockade) was increased. Results Dual blockade decreased proteinuria more than single blockade with ARB (−42.3 vs. −60.5%, P < 0.01). Renal plasma flow (RPF) and glomerular filtration fraction (GFR) did not change significantly in either group. The filtration fraction (FF) decreased dual blockade more than single blockade (−1.7 vs. −19.0%, P < 0.05). Decreased FF was associated with the reduction of proteinuria (P < 0.05). Six percent of patients with dual blockade were not able to continue the study because of a dry cough. Conclusion Long-term dual blockade decreased proteinuria more than single blockade with ARB. Although ARB and ACEI have a glomerular size-selective function for proteinuria, a greater antiproteinuric effect may depend on renal hemodynamics, especially FF. Increased levels of bradykinin after ACEI can decrease FF and ameliorate proteinuria. Dry cough is a significant adverse effect of ACE inhibitor.     

Renoprotective effect of early inhibition of the renin-angiotensin system in renal transplant recipients

The aim of this work was to study the effect of early administration of angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) and angiotensin II type-I receptors blockers (ARB) on renal function and proteinuria in renal transplant recipients with good, stable renal function and mild proteinuria. Twenty four patients started ACEI/ARB therapy within 14 months after surgery (RAS-). Before (T0) and every month for 2 years after the initiation of ACEI/ARB we evaluated creatinine clearance (CrCl), proteinuria/day (UP), UP/CrCl (FUP), arterial blood pressure, and serum lipid levels. Twenty-eight patients who never received ACEI/ARB (RAS+) were studied in the same fashion. In the RAS+ CrCl was reduced after 2 years compared with T0 (64.5 +/- 2.6 vs 75.0 +/- 3.2 mL/min, P < .003); UP and FUP were both significantly increased (666 +/- 65 vs 132 +/- 20 mg/day 8.8 +/- 1.2 vs 2.6 +/- 0.6 mg/mL x 10(3); P < .001 and .002) compared with T0. Moreover, UP (P < .04), FUP (P < .03), and the percentage reduction of CrCl (11.4% +/- 5% vs 4.6% +/- 1.8%; P < .05) were greater in RAS+ than RAS- subjects at 2 years of the study. The values of other parameters did not show significant differences between the two groups. In conclusion, this study suggested that ACEI/ARB have renoprotective effects, when used in patients with good stable renal function and mild proteinuria. These drugs may play a role to prevent chronic allograft nephropathy.     

Angiotensin-converting enzyme inhibitor or angiotensin II type 1 receptor antagonist therapy is associated with prolonged patient and graft survival after renal transplantation

Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) or angiotensin II type 1 receptor blockers (ARB) reduce cardiovascular death in the general population, but data for renal transplant recipients remain elusive. Similarly, ACEI/ARB have been shown to reduce proteinuria, but data on graft survival are lacking. Therefore a retrospective open cohort study was conducted of 2031 patients who received their first renal allograft at the Medical University of Vienna between 1990 and 2003 and survived at least 3 mo. Patient and graft survival was compared between patients with versus without ACEI and/or ARB therapy. Data were analyzed with and without propensity score models for ACEI/ARB therapy. Medication and comorbidities were analyzed as time-dependent variables in the Cox regression analyses. Ten-year survival rates were 74% in the ACEI/ARB group but only 53% in the noACEI/ARB group (P<0.001). The hazard ratio (HR) of ACEI/ARB use for mortality was 0.57 (95% confidence interval [CI] 0.40 to 0.81) compared with nonuse. Ten-year actual graft survival rate was 59% in ACEI/ARB patients but only 41% in nonusers (P=0.002). The HR of actual graft failure for ACEI/ARB recipients was 0.55 (95% CI 0.43 to 0.70) compared with nonusers; the HR of functional graft survival was 0.56 (95% CI 0.40 to 0.78). Ten-year unadjusted functional graft survival rates were 76% among ACEI/ARB patients and 71% in noACEI/ARB recipients (P=0.57). In summary, the use of ACEI/ARB therapy was associated with longer patient and graft survival after renal transplantation. More frequent use of these medications may reduce the high incidence of death and renal allograft failure in these patients.     

Blood pressure, antihypertensive treatment, and graft survival in kidney transplant patients

Whether the use of angiotensin-converting enzyme inhibitor or angiotensin receptor blocker inhibitor (ACEI/ARB) is beneficial in renal transplant recipients remains controversial. In this retrospective study on 505 renal transplant recipients, we analyzed blood pressure and graft survival according to antihypertensive treatment with ACE-I/ARB and/or calcium channel blockers (CCB) over a period of 10 years. Patients were stratified according to their blood pressure 1 year after transplantation [controlled (≤130/80 mmHg; CTR, 181 patients) and noncontrolled (>130/80 mmHg; non-CTR, 324 patients)] and according to antihypertensive treatment (ACE-I/ARB and/or CCB taken for at least 2 years). One year after transplantation, 88.4% of CTR and 96.6% of non-CTR received antihypertensive treatment ( P  < 0.05). Graft survival was longer in CTR than in non-CTR ( P  < 0.05). Importantly, graft survival was longer in patients who received long-term treatment with ACEI/ARB, CCB, or a combination of ACEI/ARB and CCB ( P  < 0.001). The beneficial effect of ACEI/ARB therapy was more pronounced in non-CTR compared with that of CTR. We conclude that blood pressure control is a key target for long-term graft survival in renal transplant patients. Long-term ACEI/ARB and CCB therapy is beneficial for graft survival, especially in patients with diabetes and/or albuminuria.     

术后不同时间应用双膦酸盐对骨质疏松性转子间骨折愈合的影响

目的 探讨术后不同时间应用双膦酸盐对骨质疏松性转子间骨折愈合的影响.方法 回顾性分析我院2009年1月至2014年10月收治的346例骨质疏松性转子间骨折病人的临床资料.根据术后应用双膦酸盐类药物的时间不同分为1周组(术后1周内开始用药,158例)、1月组(术后1周至1个月内开始用药,86例)和3月组(术后1～3个月内开始用药,102例).对比分析三组病人的骨折愈合情况、平均愈合时间、Harris髋关节评分、手术前后腰椎(L1～4)骨密度值变化及术后并发症情况等.结果 1周组、1月组和3月组的骨折正常愈合的比例(91.77％、91.86％和95.10％)、平均骨折愈合时间[(14.68±3.04)周、(15.22±2.46)周、(14.54±2.88)周]、髋关节Harris评分[(88.27±12.94)分、(86.36±13.16)分、(87.69±11.98)分]比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).术后3、6个月时,3月组的腰椎骨密度值[(0.7187±0.1084)g/cm2、(0.7604±0.1225)g/cm2]均低于1周组[(0.7606±0.0855)g/cm2、(0.8027±0.1090)g/cm2]和1月组[(0.7533±0.1103)g/cm2、(0.7961±0.0881)g/cm2],差异均有统计学意义(P均<0.05);1周组腰椎骨密度值在术后3个月时即显著高于术前,而1月组、3月组则在术后6个月时才较前一次有明显升高.三组病人胃肠道反应、发热、肌肉或关节疼痛、再发骨折、内固定松动或移位、内固定感染、断钉等术后并发症的差异没有统计学意义(P均>0.05).结论 骨质疏松性转子间骨折术后不同时间应用双膦酸盐类药物不影响骨折的愈合,而术后早期应用双膦酸盐类药物可以更快地提升病人的骨密度.     

宫、腹腔镜联合治疗子宫内膜异位症不孕的临床研究

目的:探讨宫腔镜联合腹腔镜手术治疗子宫内膜异位症不孕的临床效果。方法:选取2014年4月至2015年5月收治的86例子宫内膜异位症不孕患者作为研究对象,分为观察组(行宫、腹腔镜联合治疗)与对照组(行腹腔镜手术),每组43例。观察两组患者术中出血量、手术时间、术后住院时间及妊娠情况。结果:两组术中出血量[(69.72±8.59)ml vs.(68.19±8.62)ml]、手术时间[(46.85±6.31)min vs.(45.93±6.29)min]、术后住院时间[(6.97±1.24)d vs.(7.12±1.25)d]差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后随访期间总妊娠率为65.12%,显著高于对照组(41.86%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:宫、腹腔镜手术联合治疗子宫内膜异位症不孕安全、有效,可显著提高妊娠率,值得推广应用。