白茅苷对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞功能和骨量的影响

目的观察白茅苷治疗去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞功能和骨量的影响并初步探索可能机制。方法通过双侧去卵巢建立骨质疏松大鼠模型;随后随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)以及白茅苷组(BMG),每组10只;其中BMG组去卵巢大鼠每天给予白茅苷(20 mg/kg)灌胃治疗;待12周治疗结束后分离培养各组大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),使用碱性磷酸酶(ALP)和茜素红(ARS)染色并使用蛋白质印迹检测BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1蛋白表达;进一步使用Micro-CT和骨生物力学检测观察治疗效果。结果 OVX组大鼠BMSCs向成骨细胞分化后ALP和ARS染色阳性面积以及BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1表达较Sham组明显降低(P0.05);而经过BMG治疗,BMG组大鼠BMSCs向成骨细胞分化后ALP和ARS染色阳性面积以及BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1表达较OVX组明显增加(P0.05)。OVX组股骨最大载荷和弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Th较Sham组明显降低,而Tb.Sp则明显升高(P0.05)。BMG组左侧股骨最大载荷和弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Th均明显高于OVX组(P0.05),而Tb.Sp明显低于OVX组(P0.05)。结论白茅苷通过促进BMSCs诱导成骨分化来减少去卵巢大鼠骨骨密度、骨量和骨强度下降。     

熊果酸通过BMP-2/Smad4/Wnt/β-catenin信号通路介导对去卵巢大鼠骨量流失的保护作用

目的 探讨熊果酸(XGS)对去卵巢大鼠骨量流失的影响,并探索可能的机制。方法 通过双侧去卵巢建立骨质疏松大鼠模型;随后随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)以及熊果酸组(XGS),每组10只;其中XGS组大鼠接受熊果酸(100 mg/kg)治疗12周;待治疗检测股骨骨量、骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC)、骨代谢指标以及BMP-2、Smad4、Wnt 1和 β-catenin表达。结果 治疗12周后,与OVX组相比,Micro-CT和双能X线结果显示XGS组的大鼠骨小梁微观参数、骨密度和骨矿物质含量得到明显改善。XGS组大鼠BMD、BMC、TV/BV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较OVX组明显改善(P＜0.05)。血清检测结果和生物力学检测结果显示XGS组的最大载荷和弹性模量均高于OVX组(P＜0.05);XGS组大鼠血清ALP、OPD和OCN水平较OVX组明显降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05)。WB检测显示,和OVX组比较,XGS组BMP-2、Smad4、Wnt1和β-catenin表达水平明显上调,比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 熊果酸可以通过BMP-2/Smad4/Wnt/β-catenin信号通路介导对去卵巢大鼠骨量流失保护作用。     

ACEI对去卵巢骨质疏松大鼠激肽释放酶-激肽系统及骨丢失的影响

目的探究血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)卡托普利对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠骨丢失及激肽释放酶-激肽(kallikrein-kinin system,KKS)系统的影响。方法去卵巢法制备绝经骨质疏松大鼠模型,分为OVX组、ACEI组[6 mg/(kg·d)卡托普利]、阳性对照雌激素组[0.05 mg/(kg·d)己烯雌酚],另不去卵巢为Sham组。给药8周后,全自动生化分析仪检测血清钙(Ca)、Ⅰ型前胶原N-端肽(PINP)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及Ⅰ型胶原交联C端肽β序列(β-CTX)水平,微型计算机断层摄影术(micro CT)法检测骨密度及微结构,TRAP法观察骨组织破骨细胞数量,Western blot法检测骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP2)、Runt相关转录因子2(Runx2)、组织激肽释放酶(KLK)、缓激肽受体1(B1R)及缓激肽(BK)蛋白表达。结果相较于Sham组,OVX组大鼠骨密度、骨小梁数量及厚度、骨体积分数、SMI、PINP、ALP、OCN水平、BMP2、Runx2蛋白表达均降低(P均0.05),骨小梁分离度、TRAP、β-CTX水平、破骨细胞数量、KLK、B1R及BK蛋白水平均增加(P均0.05)。相较于OVX组,ACEI组、阳性组大鼠骨密度、骨小梁数量及厚度、骨体积分数、SMI、PINP、ALP、OCN水平、BMP2、Runx2蛋白表达均增加,骨小梁分离度、TRAP、β-CTX水平、破骨细胞数量、KLK、B1R及BK蛋白水平降低(P0.05)。结论 ACEI可抑制KKS系统,降低破骨细胞活性减少骨吸收,增强成骨细胞活性增加骨形成,提高骨密度,改善骨微结构,进而改善OVX大鼠骨质疏松症状。     

吡咯喹啉醌通过降低氧化应激和RANKL/OPG比率减少去卵巢大鼠骨量流失研究

目的观察补充吡咯喹啉醌(PQQ)对去卵巢诱导的骨质疏松大鼠骨量和骨强度的影响。方法 30只12周龄(225～260 g)雌性SD大鼠随机分为3组(每组n=10),即OVX组、OVX+PQQ组和Sham组;其中OVX组和OVX+PQQ组进行手术切除双侧卵巢,而Sham组进行假手术; OVX+PQQ组术后食物添加4 mg/kg PQQ。治疗12周,在治疗结束收集血液和股骨,分别进行微型计算机断层扫描(Micro-CT)、生物力学检测、组织切片检测、蛋白印迹检测(WB)以及血清指标检测。结果Micro-CT和HE切片表明,与Sham组相比,OVX组的股骨骨密度和骨微观参数显著降低(P0.05); OVX组的小梁间距显著增加(P0.05),而OVX+PQQ上述指标明显优于OVX组(P0.05)。生物力学检测表明Sham组具有最高的极限载荷、能量和刚度;与OVX组比较,OVX+PQQ组极限载荷、能量和刚度明显增加(P0.05)。血清学表明,与Sham组大鼠相比,OVX大鼠血清CTX-1、TRACP-5b和MDA水平均显著升高,而T-AOC和SOD活性显著降低; PQQ治疗后显著改善(P0.05)。WB检测结果表明与Sham组大鼠相比,OVX大鼠RANKL和RANKL/OPG比率均显著升高,而OPG和FOXO1表达显著降低;经过PQQ后得到RANKL和RANKL/OPG比率均显著降低,而OPG和FOXO1表达显著增加(P 0.05)。结论 PQQ通过抑制氧化应激和降低RANKL/OPG比率来增加去卵巢大鼠骨量和骨强度。     

异补骨脂素对去卵巢骨质疏松小鼠骨髓间充质干细胞作用机制研究

目的探讨异补骨脂素对去卵巢骨质疏松小鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenehymal stem cells,BMSCs)作用机制。方法18只C57/BL6雌鼠随机平均分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)和去卵巢加异补骨脂素组(OVX+ISO),各组6只。OVX组和OVX+ISO组分离背部近髂脊处肌肉,取出双侧卵巢,结扎上部输卵管,剪去双侧输卵管。Sham组相同入路后剪去包裹卵巢周围的部分脂肪组织。OVX+ISO组在去卵巢前5天开始灌胃异补骨脂素,灌胃剂量为20 mg/(kg·d),灌胃持续时间2个月,Sham组以等剂量生理盐水灌胃。造模后12周处死小鼠,取股骨下段评价骨髓腔中脂肪细胞量,行micro-CT扫描评价股骨下段骨量改变及RUNX2、PPAR-γ免疫荧光检测。结果异补骨脂素能明显减少由于去卵巢引起的股骨下段脂肪细胞增多;与此同时,异补骨脂素治疗能明显改善由于去卵巢引起的股骨下段骨量丢失,即OVX+ISO组骨小梁厚度(Tb.Th)、骨体积/总体积(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)大于OVX组,差异具有统计学意义(P0.05);而OVX+ISO组骨小梁体积(Tb.Sp)小于OVX组,差异具有统计学意义(P0.05)。对去卵巢C57/BL6小鼠股骨下段进行RUNX2和PPAR-γ免疫荧光提示,异补骨脂素治疗能增加股骨下段由于去卵巢引起的RUNX2表达降低,同时能抑制PPAR-γ表达增加,即OVX+ISO组股骨下段RUNX2、PPAR-γ免疫荧光表达强度高于OVX组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论异补骨质素对去卵巢小鼠BMSCs的作用机制为治疗骨质疏松提供了新的临床治疗手段。     

黄芪多糖治疗对去卵巢诱导骨质疏松大鼠骨密度、骨量和骨代谢的影响

目的探索黄芪多糖对去卵巢大鼠骨量和骨代谢以及BMP-2/Smads信号通路的影响。方法30只雌性SD大鼠进行去卵巢手术或假手术。正常饲养12周后被分为黄芪多糖组(ASNT组)、对照组(CON组)和去卵巢组(OVX组),其中黄芪多糖组每天给予400 mg/kg黄芪多糖治疗。通过骨密度、骨代谢指标、Micro-CT以及WB检测评估ASNT对骨质疏松症大鼠骨量、骨代谢以及BMP-2/Smads信号通路的影响。结果经过12周治疗,ASNT组大鼠骨密度较OVX组显著增加(P<0.05);ASNT治疗12周可以降低血清ALP和OC水平,增加血钙含量,增加股骨骨密度。经过12周治疗,ASNT组大鼠骨体积分数(BV/TV)、表面积体积分数(BS/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)较OVX组显著增加;而骨小梁间隙(Tb.Sp)较OVX组显著降低,差异比较有统计学意义(P<0.05)。WB结果表明OVX大鼠骨组织的BMP-2/Smsds信号通路受到抑制;ASNT可以通过上调BMP-2、p-Smad1和p-Smad5的表达显著激活BMP-2/Smsds信号通路传导。结论研究表明ASNT对去卵巢大鼠骨密度和骨量具有保护作用,可能和激活BMP-2/Smads信号通路有关。     

高脂饮食通过抑制Wnt/β-catenin信号介导对骨质疏松大鼠骨密度和骨修复的负面影响

目的 评估高脂饮食（HFD）对骨质疏松大鼠骨密度（bone mineral density, BMD)及骨修复的影响并探讨可能的机制。方法 将雌性SD大鼠随机分为三组：假手术卵巢切除组（Sham）、手术卵巢切除模型组（OVX）、手术卵巢切除模型+HFD（OVX+HFD）;随后所有大鼠在双侧去卵巢手术或假手术后12周基础上制作双侧股骨干建立骨缺损模型,OVX+HFD组大鼠在股骨上接受HFD干预4周。随后使用影像学、血清学、骨生物力学以及基因水平检测来评估骨修复效果。结果 与Sham组相比,OVX和OVX+HFD组的血清E2、ALP水平均显著降低( P<0.05),而TRAP水平均显著升高(P<0.05);OVX和OVX+HFD组之间有显著差异(P<0.05)。Micro-CT检测显示OVX+HFD组骨修复效果较OVX和Sham组明显降低;定量检测结果显示OVX+HFD组的BMD、Tb.N和Tb.Th显著小于OVX组(P<0.01),而Tb.Sp(P<0.05)在OVX+HFD组中明显大于在OVX组。生物力学显示HFD干预后明显降低了去卵巢大鼠骨缺损部位的机械强度,包括大鼠股骨的极限载荷、刚度、能量吸收和弹性模量(P均<0.05);基因检测表明与OVX组相比,OVX + HFD组Smad2、Smad3和GSK-3βmRNA表达显著增加(P<0.01),而Wnt1和β-cateninmRNA表达均显著降低(P<0.01)。结论 HFD对骨质疏松状态下骨缺损愈合有负面影响,而这种影响可能是通过对Wnt/β-catenin信号传导抑制来实现的。     

去卵巢对大鼠皮质骨微结构、骨密度及生物力学的影响

目的 应用显微CT和四点弯曲实验观察去卵巢对大鼠股骨皮质骨骨密度、微结构及生物力学性能的影响.方法 24只7月龄雌性SD大鼠随机分为去卵巢(OVX)组和假手术(Sham)组,于手术后3周、15周各处死6只,显微CT扫描左侧股骨中段.右侧股骨行四点弯曲试验.结果 去卵巢3周至15周,OVX组股骨皮质骨内径周长、外径周长、皮质骨面积、骨髓腔面积、截面总面积骨密度、最大力、弹性模量、断裂强度与Sham组相比无明显差异(P＞0.05).OVX组15周弹性模量比3周低36％ (P ＜0.05).结论 去卵巢15周内大鼠股骨中段皮质骨微结构及其骨密度和股骨力学性能无明显变化,但去卵巢组股骨生物力学性能减退较快.     

辅酶Q10对去卵巢大鼠股骨显微结构及生物力学的影响

目的应用骨生物力学和micro-ct技术,探讨Co Q10对去卵巢大鼠的股骨显微结构及生物力学的影响。方法 48只3月龄SPF级SD雌性未孕大鼠,随机分为假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)、小麦胚芽油组(WGO)、WGO+辅酶Q10组(高、低剂量)、戊酸雌二醇组(EV),连续给药90d。实验结束后,取右侧股骨进行生物力学检测,然后进行Micro CT扫描及三维重建。结果与Sham组比较,OVX组大鼠股骨的微观参数:骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨密度明显减少,骨小梁分离度和结构模型指数明显增高;而股骨的骨生物力学参数:最大载荷、断裂载荷及弹性载荷明显减少,刚度明显减少。与OVX组相比,EV组大鼠股骨的骨微观参数均得到了良好地修复,骨生物力学参数中最大载荷、断裂载荷、弹性载荷及刚度得到了明显修复。而小麦胚芽油+低剂量CoQ10组大鼠股骨的微观参数骨小梁数量、骨小梁分离度、结构模型指数及骨密度和骨体积分数则得到一定程度的修复。结论辅酶Q10(15 mg/kg)能够修复OVX大鼠股骨微观结构破坏,辅酶Q10(15 mg/kg)可以预防去卵巢手术导致大鼠股骨松质骨结构破坏和股骨生物力学性能的下降,其他剂量组对此无明显的预防作用。提示辅酶Q10的抗骨质疏松作用具有良好的研究前景。     

2型糖尿病性骨质疏松大鼠ADSCs成骨能力的研究

目的探讨2型糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠自身脂肪干细胞(ADSCs)的体外成骨分化能力。方法将60只SD大鼠分为对照组、骨质疏松组(OP组)及2型糖尿病性骨质疏松组(DOP组),每组20只。DOP组大鼠喂食高脂高糖饲料后于左下腹部经腹腔注射STZ先建立2型糖尿病大鼠模型,再行卵巢切除术建立2型糖尿病性骨质疏松模型;OP组大鼠行卵巢切除术建立骨质疏松大鼠模型,对照组仅切除卵巢周围脂肪。对照组随机选取10只大鼠,DOP组及OP组从建模成功的大鼠中各随机选取10只作研究。从各研究大鼠腹股沟区脂肪组织中分离脂肪干细胞,培养并传代,取第3代细胞作成骨结节染色及定量分析,PCR检测成骨基因RUNX2、OCN、OPN、ALP mRNA的表达。结果造模后DOP组大鼠BMD明显低于对照组及OP组(P0.05);三组大鼠ADSCs细胞形态学及增殖情况无显著性差异;显微镜下观察见DOP组与OP组ADSCs的钙化结节量较对照组少,DOP组钙化结节最少,并且缺少大片状结节,染色较浅;成骨定量分析结果可得DOP组ADSCs的OD值低于对照组及OP组,差异有统计学意义(P0.05);RT-PCR检测成骨基因的表达,DOP组与OP组RUNX2、OCN、OPN、ALP mRNA的表达量均低于对照组(P均0.05),DOP组与OP组相比较,DOP组RUNX2与ALPmRNA的表达量明显低于OP组(P0.05),而OCN与OPNmRNA的表达量两组无明显差异(P0.05)。结论 DOP大鼠ADSCs成骨分化能力较弱,弱于单纯骨质疏松大鼠,原因可能与高血糖状态下其ADSCs中ALP和RUNX2的表达减少有关。     

EphB/EphrinB信号通路对成骨分化能力的影响

目的探讨EphB/EphrinB信号通路对去势小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs)的成骨分化能力和绝经后骨质疏松动物模型骨量的影响。方法将24只8周龄健康雌性BALB/c小鼠随机分为去势组(OVX组)和假手术组(Sham组),检测小鼠BMSCs中EphB/EphrinB信号通路表达水平。(2)将去势小鼠分为4组,分别进行腹腔注射相应Eph受体激动剂:EfnB1-Fc及EfnB2-Fc,Eph受体抑制剂EphB2-Fc,对照组腹腔注射human IgG-Fc。各组分别于术后10周将小鼠脱颈处死,在Micro-CT分析下比较股骨骨质情况。去势组和假手术组小鼠取股骨与胫骨骨髓,经密度梯度离心法分离培养并鉴定其骨髓间充质干细胞至P3用于实验,各组BMSCs在成骨诱导条件下7 d后,通过Realtime PCR检测成骨相关基因(Runx2、ALP、Osterix)及破骨细胞分化相关基因(OPG、RANKL)的表达水平,成骨分化14、21 d后,采用ALP染色和茜素红染色观察成骨分化能力。结果与假手术组(Sham组)相比较,去势组(OVX组)中EfnA2、EphB4、EfnB2、EfnB1及EphA4表达显著增高(P0. 01); Sham组中EphA2及EfnB2表达显著降低(P0. 01)。10周后Micro-CT结果显示,与去势对照Fc组比较,Sham组、EfnB1-Fc、EfnB2-Fc及EphB2-Fc去势组骨小梁结构均较完整、骨小梁密度较好(P0. 01);与EfnB1-Fc、EfnB2-Fc去势组相比较,Sham组和EphB2-Fc去势组的骨密度及骨体积分数均明显增高(P0. 01)。Realtime PCR检测成骨相关基因提示,与去势对照Fc组比较,EfnB1-Fc、EfnB2-Fc和EphB2-Fc去势组中ALP与Osterix的表达明显升高(P0. 01); EfnB1-Fc和EphB2-Fc可显著提高BMSCs成骨分化中ALP的活性和骨基质矿化能力,以EphB2-Fc效果最为显著(P0. 01)。与去势对照Fc组比较,EfnB1-Fc、EfnB2-Fc和EphB2-Fc去势组中RANKL的表达未见明显差异(P0. 05),但OPG的表达明显升高(P0. 01),其中,EfnB1-Fc去势组与EphB2-Fc去势组中OPG/RANKL的比率升高最为明显(P0. 01)。结论 EphB2/EfnB1双向信号通路可逆转去势所导致的骨量减少,上调ALP与Osterix的表达,促进BMSCs的成骨分化能力,并可通过调节OPG/RNAKL比率影响去势骨髓间充质干细胞的功能,从而间接影响破骨细胞系的分化。     

金刚丸抗去卵巢大鼠骨质疏松症血清代谢组学研究

目的 利用代谢组学初步探讨金刚丸治疗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法 采用去双侧卵巢手术法复制绝经后骨质疏松大鼠模型,将SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、金刚丸组(3.6 g/kg)和戊酸雌二醇组(9 mg/kg),每组6只,每天灌胃1次。连续给药12周后取大鼠右侧股骨进行苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, H&E)及骨密度(bone mineral density, BMD)测定,取腹主动脉血采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISE)检测骨代谢指标碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)、骨钙素(osteocalcin, OCN)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b, TRAP 5b)以及用生化法检测血脂(total cholesterol, TC)、甘油三酯(total triglycerides, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotei...     

曲古抑菌素A促进去卵巢大鼠钛植入物骨整合

目的 探讨TSA对去卵巢大鼠TI骨整合的影响。方法 将30只健康3月龄雌性SD大鼠随机分为Sham组（n=5）和OVX组（n=25）。正常饲养3个月后,两组各选取5只大鼠处死,取股骨远端样本行Micro-CT和HE染色以鉴定是否成功建立骨质疏松模型。随后在OVX组剩余大鼠双侧股骨干骺端植入直径1.5 mm TI,并将其分为2组：Control组（n=10）和TSA组（n=10）。连续给药4周。给药结束后处死全部大鼠并取股骨样本行Micro-CT扫描、HE染色以及Masson染色,ELISA法检测,拔钉实验。结果 与Sham组对比,Micro-CT显示OVX组BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N降低（P<0.05）,而Tb.Sp、SMI升高（P<0.05）,HE染色显示OVX组骨小梁数量明显降低。与Control组对比,Micro-CT显示TSA组BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N 、Conn.D均升高（P<0.05）,而Tb.Sp、SMI降低（P<0.05）,HE染色、Masson染色显示TSA组骨小梁数量、新生骨数量均升高,ELISA法检测结果显示TSA组OCN、BMP2均升高,拔钉实验显示TSA组TI轴向拔出力增大。结论 TSA通过上调OCN、BMP2等成骨相关蛋白,促进骨小梁形成和新骨形成,进而改善去卵巢大鼠TI骨整合。     

Bionic Tiger‐Bone Powder Improves Bone Microstructure and Bone Biomechanical Strength of Ovariectomized Rats

ObjectiveTo study the curative effect of bionic tiger‐bone powder on osteoporosis in ovariectomized rats and investigate its mechanism.MethodsOverall, a 120 female Wistar rats were randomly divided into Sham (sham‐operated group), ovariectomy (OVX, ovariectomized group), TB (bionic tiger‐bone powder treatment group after ovariectomy) and TB + VD groups (bionic tiger‐bone powder + vitamin D treatment group after ovariectomy). The osteoporotic rat model was established 3 months after ovariectomy, and rats were intragastrically administrated with the corresponding drugs. Serum and bone tissue samples were collected from 10 rats in each group at weeks 4, 12 and 24 after intragastric administration. The bone microstructure of L₆ vertebrae was analyzed by MicroCT, the biomechanical strength of left femurs was measured by the three‐point bending test, and serum bone metabolism markers (P1NP and CTX) were detected by ELISA. Changes in bone collagen were analyzed by Masson''s trichrome staining and hydroxyproline detection, and members of the BMP2/SMAD/RUNX2 and OPG/RANKL/RANK signal pathways were detected by immunoblotting.ResultsCompared with the OVX group, the serum level of P1NP in the TB and TB + VD groups was higher (P < 0.05), while the CTX level was lower (P < 0.05). Bone collagen fiber structures in the TB and TB + VD groups were repaired, and the collagen content was significantly higher than that in the OVX group (P < 0.05). In the TB group, BMP‐2, P‐SMAD1/5, RUNX2 and OPG levels were increased in bone tissue (P < 0.01), RANKL levels were decreased (P < 0.01), and the bone microstructure and biomechanical strength were improved.ConclusionBionic tiger‐bone powder promotes osteogenesis by activating the BMP2/SMAD/RUNX2 signaling pathway, suppresses osteoclasts by downregulating the OPG/RANK/RANKL signaling pathway, increases bone collagen content, and improves bone microstructure and bone biomechanical strength.     

阿魏酸治疗对去卵巢雌性大鼠骨量流失的保护作用机制研究

目的研究阿魏酸(ferulic acid)对去卵巢大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制。方法通过双侧去卵巢建立骨质疏松大鼠模型;随后随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)以及阿魏酸组,每组10只;其中阿魏酸组大鼠每天给予阿魏酸(20 mg/kg)灌胃治疗;待12周治疗结束后使用Micro-CT、HE染色切片、骨代谢指标、骨生物力学检测以及蛋白质印迹观察治疗效果以及探讨可能的机制。结果治疗12周后,与OVX组相比,Micro-CT和HE染色切片结果显示阿魏酸组的大鼠骨小梁数量和骨密度(bone mineral density,BMD)得到明显改善。阿魏酸组大鼠BMD、TV/BV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较OVX组明显改善(P<0.05)。治疗12周时,阿魏酸组极限载荷和刚度较OVX组显著增加(P<0.05),而阿魏酸组骨代谢指标P1NP和TRACP-5b水平显著降低(P<0.05),比较差异有统计学意义(P<0.05)。和OVX组比较,阿魏酸组BMP-2、Smad1、Smad4、p-Smad1/5/8表达水平上调,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿魏酸可以通过BMP2/Smads信号通路抑制去卵巢大鼠的骨量流失。