磷脂爬行酶1在结直肠癌中的表达及其意义

目的 探讨磷脂爬行酶1(PLSCR1)的表达与结直肠癌生物学行为及预后的关系.方法 应用免疫荧光细胞化学方法分析PLSCR1在结直肠癌细胞株Lovo与HR8348中的表达情况,同时应用免疫组织化学方法分析PLSCR1在70例结直肠癌、30例正常黏膜、10例肝转移癌标本中的表达情况.结果 PLSCR1在结直肠癌细胞株Lovo与HR8348中的表达较强,PLSCR1主要定位在结直肠癌细胞株的细胞膜.PLSCR1在结直肠癌和肝转移癌组织中的表达率显著高于正常黏膜(P<0.05).PLSCR1阳性表达与远处转移相关(P<0.05),PLSCR1表达阳性者术后5年生存率相对较低(P<0.05).结论 PLSCR1的异常表达在结直肠癌的发生、进展和转移过程中可能发挥着重要作用.     

沉默Polo样激酶1基因的表达对结直肠癌细胞迁移和侵袭的影响

目的 研究PLK1在结直肠癌细胞迁移和侵袭过程中的作用.方法 常规培养9株结直肠癌细胞,采用PCR和Western-blot法筛选PLK1高表达细胞株.设计3种RNA干扰片段,转染高表达PLK1的结直肠癌细胞株,利用实时定量PCR和western-blot法验证并干扰效果.选择高干扰效果的干扰片段,通过Transwe1l实验来评估转染后结直肠癌细胞迁移和侵袭能力的变化.结果 SW1116细胞中PLK1 mRNA及蛋白都呈现高表达 3种干扰片段转染SW1116细胞后,PLK1表达量均有不同程度下降,以片段1干扰效果最为明显.在迁移实验中,PLK1干扰组穿膜细胞数为（44±14）个,低于阴性对照组[（242±40）个]和空白对照组[（240±38）个] 在侵袭实验中,PLK1干扰组穿膜细胞数为（62±3）个,低于阴性对照组[（207±12）个]和空白对照组[（211±15）个] 上述差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 干扰PLK1能显著抑制肿瘤细胞的迁移、侵袭能力,提示PLK1可能在结直肠癌浸润和转移中具有一定作用.     

Adv-mIL-12转染KC对人结直肠癌细胞生长影响的实验研究

目的 探讨Adv-mIL-12转染KC对人结直肠癌细胞的生长抑制作用.方法 腺病毒Adv-mIL-12体外转染KC,EHSA法检测其IL-12的表达;将KC,Kc-Adr-EGFP和KC-Adv-mIL-12与LoVo人结直肠癌细胞共培养,MTT和ELISA法检测其对LoVo细胞的生长抑制率和VEGF表达量的影响;FCM检测不同KC组的上清液诱导LoVo细胞凋亡的差异.结果 KC-Adv-mIL-12中IL-12浓度明显提高[(564.29±31.24)Pg/mL 24 h];MTT,ELISA和FCM等证实KC-Adv-mIL-12对LoVo细胞的抑制作用较另2个对照组明显(P<0.05).LoVo细胞的凋亡率显著增加.结论 mIL-12基因转染KC能有效抑制人结直肠癌细胞的生长及转移.     

RNA干扰PP2A-Aα基因表达对结直肠癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨RNA干扰PP2A-Aα基因表达对结直肠癌细胞生物学行为的影响.方法 设计了3条shRNA干扰载体并分别稳定的转染结直肠癌SW480细胞.RT-PCR方法筛选出一组干扰效率最高的转染细胞进行进一步实验.应用MTT法检测干扰后结直肠癌细胞的增殖能力,应用Transwell实验检测干扰后结直肠癌细胞的运动侵袭能力.结果 转染pS-shRNA599干扰载体的SW480细胞PP2A-Aα基因表达明显降低,抑制率达72.8%.应用MTT法检测干扰后结直肠癌细胞的增殖能力明显增强(P<0.01);Transwell实验显示,干扰组细胞的穿膜细胞数明显多于对照组细胞(P<0.01).结论 PP2A-Aα基因表达降低可明显提高结直肠癌SW480细胞的增殖能力与运动侵袭能力,PP2A在结直肠癌细胞中可能扮演着肿瘤抑制剂的角色.     

TXNDC9在结肠直肠癌组织中的表达及其影响

目的:探讨TXNDC9基因在结肠直肠癌组织和细胞中的表达,以及沉默TXNDC9高表达后对细胞株SW1116增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法:分别应用免疫组织化学技术、免疫印迹法观察TXNDC9在结肠直肠癌组织和细胞中的表达水平:应用小干扰RNA瞬时转染TXNDC9高表达的结肠癌细胞株SW1116,用实时PCR筛选最高效率的干扰片段,并用Western印迹法检测基因沉默效果:最后研究瞬时转染后SW1116细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果:结肠直肠癌组织中TXNDC9的表达明显高于对照的癌旁正常组织(P<0.01),细胞迁移和侵袭能力亦有明显下降(P<0.01)。结论:TXNDC9在结肠直肠癌组织中的表达显著高于癌旁正常黏膜上皮,并与肿瘤的大小和浸润深度相关,SW1116是TXNDC9基因高表达的细胞株之一,下调TXNDC9表达能显著抑制该细胞的增殖能力、细胞迁移和侵袭能力。TXNDC9基因对维持肿瘤细胞的增殖和运动能力有重要作用,并可能成为抑制肿瘤生长和转移的有效途径。     

钙黏蛋白12在结肠癌细胞株与结肠直肠癌组织中的表达及其影响

目的：研究钙黏蛋白12（cadherin-12,CDH-12）在结肠癌细胞株与结肠直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞株增殖、侵袭、迁移的影响。方法：应用实时PCR和Western印迹法在7株结肠癌细胞株中筛选CDH-12高表达细胞株;shRNA瞬转干扰高表达细胞株SW1116,Western印迹法验证干扰效果;CCK-8检测癌细胞增殖活性变化;transwell实验验证癌细胞迁移、侵袭能力的变化;组织芯片免疫组织化学技术检测CDH-12在结肠直肠癌组织中的表达。结果：实时PCR和Western印迹结果显示CDH-12在细胞株中表达,SW1116和LoVo两个细胞株高表达CDH-12,在成功下调SW1116细胞中CDH-12表达之后,SW1116结肠癌细胞株的增殖、迁移、侵袭能力较对照组明显下降;免疫组化染色结果显示,CDH-12在结肠直肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织中的表达。结论：CDH-12在结肠直肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,证实了CDH-12为癌基因的可能性;下调CDH-12在结肠癌细胞株SW1116的表达可明显抑制细胞的增殖、迁移、侵袭能力,显示其在肿瘤细胞生长和转移中的重要作用。     

Polo样激酶1在结肠直肠癌组织中的表达及其在结肠直肠癌细胞增殖中的作用

目的：探讨Polo样激酶1（PLK1）在结肠直肠癌组织中的表达及体外RNA干扰抑制plk1对结肠直肠癌细胞增殖的影响。方法：应用免疫组化法测56例结肠直肠癌病人的癌组织和癌旁正常组织中PLK1及PCNA的表达;用Western印迹法测肠癌主要细胞株中PLK1的表达;针对plk1基因设计3条小干扰RNA片段,瞬时转染高表达结肠直肠癌细胞株,采用实时定量PCR及Western印迹法测转染后PLK1的基因及蛋白的表达水平;CCK-8法测细胞增殖能力。结果：结肠直肠癌组织中PLK1、PCNA的表达明显高于癌旁正常组织（P〈0.05）,两者的表达与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移和浸润深度均有相关性（P〈0.05）,且两者间的表达呈正相关（P〈0.05）。Western印迹法筛选出SW1116细胞株PLK1表达最高,下调PLK1表达后,其增殖能力较对照组都有所下降（P〈0.05）。结论：PLK1在结肠直肠癌组织中呈过表达,可能在结肠直肠癌细胞增殖调节失衡中起重要作用,并进一步促进其迁移和浸润,其有望成为评估结肠直肠癌进展及预后的一个重要指标。     

Galectin-1表达对LoVo细胞凋亡的影响

目的 观察galectin-1对LoVo细胞生长的影响.方法 构建galectin-1真核表达载体转染LoVo细胞,观察LoVo细胞生长情况.用免疫细胞化学方法检测转染后细胞galectin-1蛋白表达水平,免疫印迹检测转染后细胞Bc1-2表达的变化.结果 成功构建了 galectin-1真核表达载体pEGFP-C1/GAL1(p-GAL1),并建立了稳定的空载体(LoVo)细胞和真核表达载体转染细胞(P-LoVo细胞和p-GAL1-LoVo细胞).p-GAL1细胞可表达galectin-1,而另2组细胞则不能.galectin-1表达可降低LoVo细胞Be1-2的表达,诱导的细胞凋亡增加,3组细胞凋亡率分别为(9.61±0.56)%,(3.56±0.53)%和(3.46±0.46)%(P<0.001).而细胞生长曲线表明,P-GAL1-LoVo细胞增殖与P-LoVo和LoVo细胞相似.结论 galectin-1可促进LoVo细胞凋亡可能与galecfin-1可降低LoVo细胞Be1-2的表达有关.     

磷脂爬行酶1对结直肠癌细胞侵袭行为的影响

目的检测磷脂爬行酶1(PLSCR1)在结直肠癌组织中的表达并探讨其与结直肠癌生物学行为的关系。方法使用Western-blot和实时定量PCR方法从蛋白和基因水平检测PLSCR1在结直肠癌组织中的表达情况,复苏冻存的PLSCR1基因和蛋白水平表达较高的和相对较低的结直肠癌组织行原代细胞培养,使用细胞侵袭实验方法检测PLSCR1表达差异的结直肠癌原代细胞的侵袭行为。结果 Western-blot检测结果显示:PLSCR1蛋白在结直肠癌原发灶(R=0.536±0.056)中的表达水平显著高于正常结直肠黏膜(R=0.262±0.096)(P<0.01)。实时定量PCR检测显示:PLSCR1mRNA的相对含量在结直肠癌原发灶(RQ=4.45±0.30)中的水平显著高于正常结直肠黏膜标本(RQ=1.39±0.58)(P<0.01)。细胞侵袭实验检测发现,PLSCR1表达较高的结直肠癌原代细胞穿膜细胞数,显著高于PLSCR1表达相对较低的结直肠癌原代细胞(P<0.01)。结论 PLSCR1的异常表达在结直肠癌的发生和侵袭过程中发挥着重要作用。     

靶向Polo-like kinase 1基因的shRNA对肝癌BEL-7402细胞株生物学行为的影响

目的利用RNA（RNAi）干扰技术,研究表达Polo-like kinase 1（Plk1）的短发夹RNA（shR-NA）载体对肝癌细胞株BEL-7402生物学行为的影响。方法根据靶基因的不同区域构建针对Plk1mRNA的两组干扰质粒shRNA-Plk1：Plk1siRNA-251,Plk1siRNA-1396以及阴性对照质粒Plk1siRNA-hk,利用电穿孔法转染入肝癌细胞株BEL-7402,获得稳定表达的克隆后,RT-PCR检测肝癌细胞株BEL-7402的Plk1mRNA的变化,Western blot检测Plk1蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果利用电穿孔将载体转入肝癌细胞株BEL-7402,利用G418筛选,获得稳定表达的克隆。RT-PCR检测Plk1siRNA-251,Plk1siRNA-1396组Plk1mRNA表达较Plk1siRNA-hk转染组与空白对照组明显下降（P〈0.01）。Western blot检测转染BEL-7402细胞shRNA载体后的Plk1蛋白的表达分别为0.032±0.007、0.040±0.008、0.272±0.041、0.278±0.053。MTT检测发现转染shRNA载体后BEL-7402细胞增殖明显减慢。细胞周期检测证实转染Plk1siRNA可以引起BEL-7402细胞G0/G1期减少,G2/M期增高,而对S期影响不大。结论成功构建出两条能特异而高效抑制Plk1基因表达的shRNA,可以显著抑制Plk1 mRNA的转录及Plk1蛋白的表达,并明显抑制细胞增殖,从而为肝癌的基因治疗提供新的切入点。     

黑皮素-1受体在瘢痕疙瘩中的表达及基因沉默黑皮素-1受体对成纤维细胞增殖的影响

目的检测黑皮素-1受体(MC-1R)在瘢痕疙瘩中的表达,同时研究基因沉默黑皮素-1受体对成纤维细胞增殖的影响。方法用MTT法比较α-MSH对正常皮肤成纤维细胞(hDF)和瘢痕疙瘩成纤维细胞(hKF)增殖能力的影响;用qPCR法检测正常皮肤及瘢痕疙瘩组织中MC-1R的表达水平;用MTT法检测RNA干扰MC-1R基因后对α-MSH抑制hDF增殖能力的影响。结果α-MSH可抑制hDF的增殖,而未对hKF的增殖产生明显影响;与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织中MC-1R的mRNA表达水平明显下降,而α-MSH的表达增加;最后,将hDF转染MC-1R siRNA后,α-MSH对其增殖能力的抑制程度显著降低。结论瘢痕疙瘩中MC-1R表达降低,导致α-MSH抑制hKF增殖的功能无法实现,促进了瘢痕疙瘩的形成。     

siRNA沉默Ppif基因表达对大鼠肾细胞增殖和凋亡的影响

目的：应用小干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）抑制大鼠基因Ppif的表达,探讨其对大鼠肾细胞（NRK）增殖和凋亡的影响。方法：体外化学合成针对Ppif基因的siRNA序列,在脂质体介导下转染NRK细胞,RT—PCR检测PpifmRNA表达水平,Westernblot检测Ppif蛋白表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡状况,MTT法检测细胞增殖活性。结果：PpifsiRNA转染NRK细胞24h后,所设计的3对针对不同靶点的siRNA与对照组相比,起始于405、556位点的sIRNA在基因水平对Ppif无明显抑制效应（P〉0．05）;起始于198位点的siRNA在基因和蛋白水平均有明显的抑制效应,基因水平下降75．25％（P〈0．05）;蛋白水平下降72．13％（P〈0．05）。MTT结果显示NRK细胞增殖能力显著增加,转染24h后,siRNA1～siRNA4细胞抑制率分别为（68．6±3．6）％、（5．3±4．3）％、（7．6±6．3）％和（4．1±4．5）％,凋亡率明显下降。结论：体外化学合成的PpifsiRNA（起始于198位点）可以有效地抑制NRK细胞Ppif的表达,从而抑制细胞凋亡,促进细胞增殖。     

丙谷胺联合NS-398对人大肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响

目的：研究胃泌素受体拮抗剂（丙谷胺）联合环氧合酶．2抑制剂（NS-398）对人大肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响。方法：人大肠癌LoVo细胞株培养于RPMI1640培养液中,加入丙谷胺6个稀释度1．O、3．0、5．0、6．0、8．0、10．0mmol／L及NS-3986个稀释度0．01、0．1、1．0、10．0、100．0、1000．0μmol／L连续培养24h后用噻唑蓝（MTT）比色实验检测肿瘤细胞增殖抑制率;单用丙谷胺稀释度为6mmol／L,单用NS-398稀释度为100．0μmol／L及两者的混和液作用24、48、72h后检测肿瘤细胞抑制率;单用丙谷胺稀释度为6mmol／L,单用NS-398稀释度为100．0μmol／L以及2者的混和液作用24h后,用流式细胞仪测定细胞周期的变化。结果：丙谷胺与NS．398均能抑制LoVo细胞株增殖,丙谷胺与NS-398能协同作用,抑制大肠癌LoVo细胞增殖,且协同作用随药物作用时间的延长而增强。流式细胞仪检测表明两者均能抑制大肠癌LoVo细胞从G1期到S期的转化,两者联合用药抑制效果更为显著。结论：丙谷胺与NS-398均能抑制大肠癌LoVo细胞从G1期到S期的转化从而抑制LoVo细胞株的增殖,两者合用具有协同抗癌作用。     

siRNA沉默VEGF基因对肾癌细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨siRNA干扰血管内皮生长因子（VEGF）基因对人肾细胞癌细胞株（ACHN）细胞增殖与凋亡的影响.方法：化学合成针对VEGF的小干扰RNA,通过脂质体转染至ACHN中,利用Western印迹法检测细胞内VEGF的表达,采用台盼蓝拒染法测定细胞生长曲线,用MTT比色分析法检测细胞增殖抑制率（IR）,用TUNEL方法检测细胞凋亡率（AR）.结果：生长曲线提示,与空白对照组及阴性对照组相比,siRNA1组、siRNA2组ACHN细胞的生长明显减慢 在24 h、48 h、72 h,siRNA1的增殖抑制率为10.6%、18.0%、27.1%,siRNA2增殖抑制率为18.9%、32.7%、40.3%,均高于空白对照组及阴性对照组（P〈0.05） siRNA1组的细胞凋亡率为10.7%、15.2%、20.3%,siRNA2组的细胞凋亡率为17.3%、26.2%、37.4%,均高于空白对照组及阴性对照组（P〈0.05） siRNA1组、siRNA2组VEGF蛋白表达水平明显低于空白对照组及阴性对照组,其中siRNA2对ACHN细胞的IR、AR和VEGF蛋白表达的抑制作用均显著高于siRNA1组（P〈0.05）.结论：VEGF在肾癌的发生发展中起着重要作用,化学合成的VEGF-siRNA能特异性抑制肾细胞癌ACHN细胞株中VEGF的表达,抑制细胞生长增殖,促进细胞凋亡.对于VEGF基因高表达的肾细胞癌患者,针对VEGF的RNAi技术有望成为肾细胞癌新的基因治疗手段.     

siRNA抑制CDH13表达对膀胱癌5637细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨通过siRNA 抑制CDH13表达对膀胱癌5637细胞增殖和侵袭的影响。方法 以膀胱癌5637细胞为研究对象,用siRNA抑制CDH13表达,用western blot检测干扰后CDH13的表达水平,用MTT法检测细胞增殖,Transwell 法检测细胞侵袭能力。结果 westernblot 检测结果显示干扰组CDH13表达显著减少;干扰组5637细胞增殖明显加快,与空白对照组和阴性对照组相比差异有统计学意义（P﹤0.05）;siRNA抑制CDH13表达后细胞的侵袭能力明显增强,与空白对照组和阴性对照组相比差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论 siRNA能够特异性地抑制CDH13在膀胱癌5637细胞中的表达,CDH13表达减少后细胞增殖加快、侵袭能力增强; CDH13表达减少是膀胱癌发生发展的一个重要促进因素。     

伴侣蛋白CCT6A参与结肠癌细胞迁移及侵袭的作用研究

目的:研究伴侣蛋白CCT6A在结肠癌细胞株迁移和侵袭过程中的作用。方法:培养9株结肠癌细胞,抽取总RNA和蛋白。采用实时定量PCR和Western印迹法筛选CCT6A高表达的细胞株。设计购买3种siRNA片段,转染高表达CCT6A的结肠癌细胞株,利用实时定量PCR和Western印迹法验证干扰效果。选择干扰效果最优的RNA干扰片段,通过Transwell实验来评估转染后结肠癌细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:SW1116细胞株中的CCT6A在mRNA及蛋白水平都呈现高表达;3种干扰片段转染SW1116细胞后,CCT6A表达量均有不同程度下降,其中以片段2的干扰效果最优。在迁移实验中,CCT6A干扰组穿膜细胞数为(6±2)个,低于阴性对照组(23±12)个和空白对照组(21±11)个;在侵袭实验中,CCT6A干扰组穿膜细胞数为(9±2)个,低于阴性对照组(40±12)个和空白对照组(43±10)个;上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:下调CCT6A的表达能显著抑制结肠肿瘤细胞的迁移、侵袭能力,提示CCT6A可能在结肠癌浸润和转移中起到一定作用。     

PLGA-[ASP-PEG]三嵌段基质材料对骨髓间充质干细胞黏附增殖及诱导成骨分化的研究

目的：探讨聚乳酸聚乙醇酸共聚物（poly lactic acid-co-glycolic acid,PLGA）-天冬氨酸（asparagic acid,ASP）-聚乙二醇（poly ethylene glycol,PEG）三嵌段多元共聚物上骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）的黏附、增殖及成骨分化情况。方法：在PLGA支架材料中引入PEG和含有多个功能位点的ASP,制成PLGA-[ASP-PEG]三嵌段高分子支架材料。将材料与MSCs复合培养,以未改性的PLGA支架材料作对照,通过沉淀法、MTT法和考马斯亮蓝法分别检测MSCs的黏附和增殖变化。用成骨诱导培养基培养14d和28d,碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）染色和钙结节染色了解MSCs成骨分化情况。结果：MSCs在PLGA-[ASP-PEG]材料表面贴壁生长,细胞数目明显多于对照组。细胞黏附率检测显示,PLGA-[ASP-PEG]表面MSCs的黏附性能和增殖能力明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。MTT比色实验显示MSCs在PLGA-[ASP-PEG]三嵌段材料上培养20d后,吸光度（A）值为1.336,约为对照组0.780的2倍。培养12d时,PLGA-[ASP-PEG]材料组的细胞蛋白含量为66.44μg/孔,对照组为41.23μg/孔。成骨诱导培养基培养后,ALP染色和钙结节染色均为阳性,PLGA-[ASP-PEG]三嵌段材料及其降解产物不影响MSCs的成骨分化。结论：PLGA-[ASP-PEG]能促进组织工程种子细胞在骨基质材料表面的黏附、增殖,并能较好地保持细胞的形态,对成骨分化无明显影响。     

环状RNA circKDM4B调控肝癌细胞增殖及侵袭迁移的实验研究

目的 探索环状RNA circKDM4B对肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭迁移的影响,明确其在肝癌进展中所发挥的调控作用。方法 采用核糖核酸酶R（RNase R）消化实验和荧光原位杂交实验（FISH）验证circKDM4B的环状结构稳定性及其在细胞中的定位;利用小干扰RNA（siRNA）敲减肝癌细胞circKDM4B的表达,并通过qRT-PCR实验验证敲减效率;采用细胞计数方法（CCK-8）实验、EdU增殖实验检测circKDM4B对肝癌细胞增殖的影响,流式细胞技术检测其对肝癌细胞凋亡的影响;同时应用划痕实验、Transwell实验检测circKDM4B对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果 相较于线性KDM4B mRNA,circKDM4B对RNase R耐受性更加稳定,FISH结果显示circKDM4B主要定位于肝癌细胞质中;在转染了circKDM4B siRNA后,circKDM4B在肝癌细胞表达下调,而亲本基因KDM4B不受影响。CCK-8和EdU增殖实验结果显示,敲减circKDM4B可抑制肝癌细胞的增殖;流式细胞实验显示敲减circKDM4B可明显促进肝癌细胞凋亡;划痕实验和Transwell实验表明敲减circKDM4B后肝癌细胞的侵袭和迁移能力明显减弱。结论 circKDM4B稳定表达于肝癌细胞质中,并具有促进肝癌细胞增殖、侵袭迁移、抑制肝癌细胞凋亡的能力,这提示circKDM4B有望成为新的肝癌治疗靶点。     

DNMT1、DNMT3bsiRNA重组质粒转染对人膀胱癌细胞DNMTs表达的影响及其生物学效应

目的：探讨DNMT1、DNMT3b基因在膀胱癌发生发展中的作用。方法：①将DNMT1、DNMT3bsiRNA重组质粒分别单独和共同转入人膀胱癌细胞系Nu87;②半定量RT—PCR和WesternBlot分别检测DNMT1和DNMT3b基因mRNA和蛋白水平的变化;③用MTT法观察各组细胞生长曲线,流式细胞术观察细胞生长周期及凋亡率的变化。结果：单独和共同转染DNMT1（或DNMT3b）mRNA、蛋白表达量明显下降,能影响BIU一87的生长曲线,使细胞增殖减慢,并使细胞周期阻滞于G1期,明显提高细胞调亡率;转染空质粒和单独转染DNMT3bsiRNA重组质粒对BIU-87细胞的生长和增殖无明显影响。结论：联合转染DNMT1、DNMT3bsiRNA重组质粒,可同时下调DNMT1和DNMT3b在BIU87细胞中的表达,并能在体外抑制BIU-87细胞生长,促进细胞凋亡发生,其效果优于单独转染的重组质粒。单独转染DNMT3bsiRNA重组质粒对BIU-87细胞的生长和增殖无明显影响。