绝经后女性卵泡刺激素与代谢综合征的关系

代谢综合征是一个多症候群的综合征,绝经后女性发病率增加,男女性有不同的发病规律。绝经后女性高卵泡刺激素似乎是代谢综合征的保护因素,但是相关临床和机制研究不足,且对代谢综合征各病理状态作用存在矛盾。高卵泡刺激素不利于血脂代谢,在激素补充治疗过程中血脂改善程度和卵泡刺激素下降幅度有关。本文就绝经后女性卵泡刺激素水平和代谢综合征的关系作一综述。     

血清胃饥饿素水平与绝经后骨质疏松症合并代谢综合征患者骨密度相关性研究

目的探索胃饥饿素与绝经后骨质疏松症合并代谢综合征患者骨密度相关性。方法本研究纳入我院初诊未经治疗的绝经后骨质疏松症患者(T评分<-2.5)参加了研究,共纳入320位绝经后骨质疏松症女性受试者,其中绝经后骨质疏松症合并代谢综合征78位,绝经后骨质疏松症女性不合并代谢综合征242位。采用酶联免疫吸附法测定血清胃饥饿素和骨代谢指标水平。采用双能X线骨密度仪测量各研究对象腰椎(L1-L4)和股骨颈的骨密度。变量间的相关分析采用Pearson相关分析。结果绝经后骨质疏松症组(OP)和绝经后骨质疏松症合并代谢综合征组(OPMS)的身高、体重、BMI、血糖、腰椎(L1-L4)、三酰甘油、血糖、总胆固醇、股骨颈骨密度、Ⅰ型胶原氨基端延长肽和β-I型胶原羧基端肽和胃饥饿素水平比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。根据Spearman相关分析显示,血清胃饥饿素水平与腰椎和股骨颈BMD呈负相关;和P1NP和β-CTX水平呈正相关,但与三酰甘油、血糖和总胆固醇不相关。结论血清胃饥饿素水平升高可能是绝经后骨质疏松症合并代谢综合征患者骨密度降低的潜在危险因素。     

TNF-α介导绝经后骨质疏松症发病机制的研究进展

肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)作为免疫系统和骨骼系统共有的细胞因子,可刺激免疫细胞活化,促进炎性因子分泌,加剧炎症反应的作用,直接或间接促进骨吸收的作用,通过多环节多途径调节绝经后骨质疏松症的发生发展,可作为监测绝经后骨质疏松症的指标,也有望成为有效治疗绝经后骨质疏松症的药物靶点。本文从免疫反应、炎症反应、氧化应激反应等三个方面分析TNF-α对骨代谢细胞、细胞因子、骨代谢环境的影响,分析TNF-α介导绝经后骨质疏松症发病的机制,为绝经后骨质疏松症的诊断与治疗及其机制研究提供一定的研究思路。     

低密度脂蛋白在绝经后骨质疏松中的作用研究进展

随着人口老龄化,骨质疏松发病率逐渐升高,其中绝经后骨质疏松占了非常大的比例,况且骨质疏松不易发现,往往发展成骨折才被察觉,给绝经后妇女的日常生活带来了莫大的困扰。然而其发病机制尚不明确,因此积极探索其发病因素与机制成为亟待解决的问题。近年来随着探索的深入,脂代谢紊乱成为研究绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)发病因素的热点之一。绝经后女性脂代谢异常及骨质疏松的发病率均上升,另外,用于治疗两者的药物也被发现有共同的收益,这为绝经后骨质疏松开辟了新的治疗途径。在众多对脂代谢的研究中,低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)被发现和绝经后骨质疏松症具有相关性,低密度脂蛋白的升高可能是绝经后骨质疏松的危险因素。本文对绝经后低密度脂蛋白水平、低密度脂蛋白在骨代谢过程中的作用以及降脂药物对绝经后骨质疏松影响的相关报道加以总结,以期为进一步研究低密度脂蛋白与绝经后骨质疏松的关系奠定基础。     

雌激素调节骨代谢作用的研究进展

雌激素作为一种重要的内源性甾体类激素,具有广泛的生物活性,其可以通过与雌激素受体结合,对生殖系统,中枢神经系统,心血管系统,免疫系统,胰岛功能以及骨代谢等多个方面产生影响。雌激素缺乏是导致绝经后骨质疏松症的主要原因,这一结论已经被多方科研人员证实并得到公认,故雌激素也成为治疗绝经后骨质疏松的主要手段。本文总结了雌激素的来源、雌激素受体的分类和分布、雌激素与骨质疏松的关系、雌激素影响骨代谢的作用机制以及雌激素治疗绝经后骨质疏松症在临床上的应用。其中分别从雌激素通过直接作用和间接作用两方面抑制破骨细胞的重吸收;从减少细胞凋亡、降低氧化应激反应以及减弱NF-k B的活性三种机制总结雌激素增加成骨细胞的形成;从雌激素通过干预骨重建和重吸收过程进而影响骨细胞的整体代谢过程三个大方面入手,将近年来雌激素对骨代谢的作用及机制进行整理归纳,以期为绝经后骨质疏松症的基础实验研究及临床治疗提供更为系统的理论依据。     

雌激素与雌激素受体骨代谢调节作用

雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症发生的主要原因,雌激素或雌激素受体调节剂与雌激素受体结合后通过多种分子生物学机制,抑制破骨细胞骨吸收,促进成骨细胞骨形成、提高骨密度,达到治疗绝经后骨质疏松症的目的。本文综述了雌激素、选择性雌激素受体调节剂与雌激素受体相互作用对骨代谢的调节机制、雌激素治疗骨质疏松症的动物实验研究以及雌激素治疗骨质疏松症的临床研究进展,旨在为临床骨质疏松治疗策略提供科学依据。     

肠道菌群：绝经后骨质疏松防治新靶点

绝经后骨质疏松是一类由雌激素缺乏引起的,以骨量减少和骨微结构破坏为特点的骨骼疾病,可诱发脆性骨折的发生率增加。绝经后骨质疏松因其较高的发病率和严重的并发症受到越来越多的关注。目前绝经后骨质疏松的治疗药物存在诸多副作用,部分药物甚至对器官、系统造成严重损害,因此亟待寻求一条新的安全有效的治疗途径。肠道菌群是定植在人体肠道内的微生物总集,而益生菌是由肠道有益菌组成的膳食或药物补剂。近年来多项研究表明,肠道菌群和机体正常骨改建与骨代谢疾病的发生息息相关,并且益生菌在部分骨代谢疾病治疗中已初步展现了较好疗效,提示肠道菌群可作为绝经后骨质疏松防治的潜在靶点并且益生菌的应用作为绝经后骨质疏松新治疗方法的可能性。本文通过对肠道菌群与绝经后骨质疏松的相关研究进行综述,归纳总结了肠道菌群与绝经后骨质疏松发生发展的相关性以及益生菌对其的治疗效果,并从肠道菌群多样性、肠道上皮屏障功能以及机体免疫系统调控3方面探讨肠道菌群、雌激素和益生菌在绝经后骨质疏松的致病与治疗过程中的相关作用机制。     

中药复方治疗绝经后骨质疏松症的临床研究概况

绝经后骨质疏松症为骨吸收大于骨形成的高转化型代谢性骨病,其并发症严重影响患者的生活水平及质量。中医认为本病与肝、脾、肾脏腑亏虚及血瘀等关系密切。近年来临床研究发现,中药复方治疗绝经后骨质疏松症效果明显,能够有效地改善患者的骨代谢水平,增加患者的骨密度,同时改善患者的临床症状。笔者就中药复方治疗绝经后骨质疏松的作用机制及临床疗效进行综述,旨在为中药复方治疗绝经后骨质疏松症提供数据支持及指导,为今后中药复方开发及靶向治疗绝经后骨质疏松症提供思路。以期指导临床辩证用方,提高对绝经后骨质疏松症的防治率。     

铁调素通过降低铁蓄积干预绝经后骨质疏松症的研究进展

绝经后骨质疏松症是常见的全身代谢性疾病之一,越来越多的研究表明铁代谢与骨质疏松症的关系密切。绝经后女性常常合并铁蓄积状态,铁蓄积为绝经后骨质疏松症的独立危险因素之一,而铁调素作为机体铁代谢和铁稳态的主要调节者,通过铁调素降低铁蓄积可能成为干预绝经后骨质疏松症的新靶点之一。因此本文拟对铁调素通过降低铁蓄积干预绝经后骨质疏松症的研究进展做一综述,以期为绝经后骨质疏松症的治疗及新药开发提供理论参考依据。     

LC-MS法筛选强骨饮对绝经后骨质疏松症患者全血差异蛋白的研究

目的 应用LC-MS法筛选分析经强骨饮治疗的绝经后骨质疏松症患者（postmenopausal osteoporosis,PMOP）和未经治疗的绝经后骨质疏松症患者全血差异蛋白,探索强骨饮治疗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法 采用液相色谱-串联质谱联用测定法分别对7例经强骨饮治疗后的绝经后骨质疏松症患者（治疗组）及8例未经治疗的绝经后骨质疏松症患者（对照组）全血蛋白进行检测,并对差异蛋白质进行定量分析,筛选出差异蛋白,进行生物信息学分析。结果 分析治疗组与对照组患者全血筛选出的91个差异蛋白, 以差异倍数大于1.2 倍作为显著上调、小于0.83作为显著下调,确认有 31个蛋白表达显著上调,60个蛋白表达显著下调。对所有差异蛋白进行GO功能注释分析,发现上调的差异蛋白主要位于细胞质内,而有22 %的下调蛋白在细胞外,有 1个细胞骨架蛋白。差异蛋白参与的主要细胞活动为单一生物过程、细胞代谢过程等,分子功能主要为催化活性、分子功能调节剂和结构分子活动等。结论 LC-MS法能有效筛选出强骨饮治疗的PMOP患者和未经治疗的PMOP患者全血中的差异蛋白,强骨饮治疗PMOP的作用机制是一个由多种蛋白质分子参与的结果,其关键的靶标和具体的调控机制尚需进一步的研究探讨。