枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 探讨中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制.方法 将70只雄性大白鼠随机分为对照组(10只)、造模组(20只)术前连续7d饮水灌胃0.35ml/次,每天2次,治疗组(20只)术前连续7d中药灌胃0.35ml/次,每天2次,大剂量治疗组(20只)术前连续7d中药灌胃0.7ml/次,每天2次.大鼠按2.5ml/kg体重的剂量给予腹腔内注射5%水合氯醛进行麻醉.进腹后血管钳夹闭肠系膜上动脉,持续30min后恢复血供,使肠道发生缺血-再灌注损伤.分别在再灌注1、24h后进行以下检测:肠道细菌移位发生率;回肠黏膜病理变化;外周血浆D-乳酸浓度、二胺氧化酶浓度;回肠黏膜细胞凋亡指数.结果 缺血-再灌注1、24h后细菌移位阳性率、细菌培养阳性率和血浆D-乳酸和二胺氧化酶浓度,造模组高于对照组(P<0.05);治疗组低于造模组(P<0.05);大剂量治疗组和治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05). 回肠膜黏重量、绒毛高度及宽度,造模组小于对照组(P<0.05);治疗组大于造模组(P<0.05);大剂量治疗组和治疗组比较差异无统计学意义.肠黏膜上皮细胞凋亡指数,造模组高于对照组(P<0.05);治疗组低于造模组(P<0.05);大剂量治疗组和治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论中药枳术汤加味能减少肠道细菌移位,降低肠黏膜的通透性,可以保护肠黏膜屏障功能.     

食管康对反流性食管炎模型大鼠呼吸链 Complex Ⅰ、Ⅳ活性影响的实验研究

目的:观察食管康对反流性食管炎(RE)模型大鼠complexⅠ、Ⅳ活性的影响。方法:将64只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、西药治疗组和食管康治疗组,每组16只。采用改良的"食管-十二指肠端侧吻合术"制备大鼠RE模型,分为模型组、食管康组及西药组。从术后第6天开始,正常对照组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予食管康、兰索拉唑+加枸橼酸莫沙必利灌胃,治疗14天后,观察RE模型大鼠食管组织complexⅠ、Ⅳ活性的表达情况。结果:模型组大鼠食管组织complexⅠ、Ⅳ活性较正常组明显降低,差异有统计学意义(P0.01),食管康组及西药组大鼠食管组织complexⅠ、Ⅳ活性较模型组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),食管康组与西药组的大鼠食管组织complexⅠ、Ⅳ活性表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:食管康提高食管组织中complexⅠ、Ⅳ活性,保持呼吸链完整性,增加线粒体氧利用能力和氧化磷酸化功能,从而改善线粒体膜结构的完整性,起到对RE的治疗作用。     

活血通降方对瘀血阻络型反流性食管炎临床疗效及胃排空的影响

目的:观察活血通降方治疗瘀血阻络型反流性食管炎(RE)的临床疗效及对胃排空的影响,从胃动力角度探讨该方药的作用机制。方法:选取2017年1月—2017年12月就诊于我院瘀血阻络型RE患者89例,随机分为三组,A组(西药治疗组):予雷贝拉唑+伊托必利;B组(中药治疗组):活血通降方;C组(中西医结合组):西药+活血通降方。三组疗程均为8周。比较治疗前后三组患者的消化道症状学积分(RDQ问卷)、中医证候积分、胃镜分级(LA)及胃排空(固体半排空)时间。结果:三组患者治疗后消化道症状评分、中医证候评分较治疗前均有明显改善,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后消化道症状评分改善:C组优于A组和B组(P 0.05),A组和B组无明显差异(P 0.05);治疗后三组中医证候评分改善程度C组优于B组,B组优于A组(P 0.05)。胃镜下LA分级治疗后三组较治疗前均有不同程度好转,A组和C组较治疗前明显改善(P 0.05),改善程度C组优于B组(P 0.05),其他两两相比无显著差异(P 0.05)。三组胃排空指标治疗后较治疗前均有明显改善(P 0.05),改善程度C组优于A、B组(P 0.05),而A组和B组无明显差异(P 0.05)。结论:活血通降方可改善瘀血阻络型RE患者临床症状及胃镜下黏膜表现,调节胃排空及胃动力可能是其治疗RE的机制之一。     

RAS/MAPK/NF-κB信号通路在姜黄素治疗大鼠结肠癌中的作用

目的:研究RAS/MAPK/NF-κB信号通路在姜黄素治疗大鼠结肠癌中的作用和意义。方法:大鼠结肠癌模型构建后,模型组和对照组给予正常饲料喂养,实验组给予0.2%姜黄素固体饲料喂食。HE染色观察结肠组织形态;检测结肠组织内EGFR蛋白;Western blot法和RT-PCR检测K-RAS、p-ERK、NF-κB、EGFR和Caspase 3蛋白含量和mRNA含量的表达。结果:与模型组相比,实验组大鼠结肠内肿瘤数目明显降低,差异有统计学意义(t=6.217,P0.001)。模型组大鼠结肠癌诱癌率为85.00%,实验组大鼠为55.00%,差异有统计学意义(χ~2=4.286,P=0.038)。与对照组相比,模型组和实验组大鼠K-RAS、p-ERK、NF-κB、EGFR和Caspase 3 mRNA和蛋白含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,实验组大鼠K-RAS、p-ERK、NF-κB、EGFR和Caspase 3 mRNA和蛋白含量显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:RAS/MAPK/NF-κB信号通路在姜黄素抑制结肠癌细胞的生长和增殖的过程中发挥重要作用。     

超分子水杨酸对兔耳痤疮模型p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的：探究超分子水杨酸对兔耳痤疮模型p38MAPK/NF-κB信号通路的影响机制。方法：将30只实验兔随机分成正常对照组、2%超分子水杨酸（Salicylic acid,SA）组、30%SA组、夫西地酸组、模型对照组,每组6只,并予以相应外用药物干预,连续4周,并分别于用药2周后、用药4周后检测p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白的表达。结果：结果显示,随着用药时间的延长,各组的p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8均呈下降趋势。用药前,各组间p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白表达均差异无统计学意义（P>0.05）。用药2周后,2%SA组、30%SA组、夫西地酸组p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8低于模型对照组（P<0.001）;三个用药组之间p38MAPK、NF-κB、IL-1β两两比较差异无统计学意义（P>0.05）;2%SA组IL-8低于30%SA组、夫西地酸组（均P<0.05）;30%SA组与夫西地酸组IL-8差异无统计学意义（P>0.05）。用药4周后,三个用药组p38MAPK、NF-κB...     

中药肾康灵干预频复发性肾病患儿与NF-κB关系的临床研究

目的：通过观察中药肾康灵干预治疗小儿频复发性肾病（FRNs）与核因子-κB（NF-κB）的关系，旨在阐明FRNS的发病机制及中药干预治疗的可能机制。方法：选取2003年6月-2006年3月的40例FRNS，采用简单随机法分成治疗组（A组）、西药对照组（B组）。对照组采用泼尼松长程疗法，雷公藤采用24周疗法，环磷酰胺采用口服8周或冲击疗法；治疗组加用肾康灵中药，日1剂，2次／d，疗程1年以上。另设20例为健康对照组（C组）。检测各组外周血中激活的NF-κB。结果用SPSS12．0软件系统进行统计学分析。结果：FRNS患儿外周血中激活的NF-κB均分剐显著高于健康对照组（P〉0．05）；治疗后A组和B组NF-κB活性与C组比较均无统计学差异（P〉0．05）；疗效比较A组和B组之间差异非常显著（P〈0．05）；A组在降低NF-κB活性方面明显优于B组（P〉0．05）。结论：（1）FRNS患儿外周血中激活的NF-κB明显升高，表明患儿免疫功能处于紊乱状态。（2）肾康灵＋西药组能显著降低外周血中激活的NF-κB，提示肾康灵＋西药组能有效改善FRNS患儿免疫功能紊乱状态。     

补肾活血方对去势骨质疏松大鼠循环Serotonin表达的 影响

目的探讨补肾活血方对去势大鼠循环5-羟色胺(Serotonin)表达水平的影响。方法 30只6月龄SD雌性大鼠去卵巢制作骨质疏松模型,另取10只行假手术,建立假手术组。3个月后,卵巢切除的大鼠随机分为三组,然后分别予补肾活血方(中药组),阿仑膦酸钠(西药组)和生理盐水(模型组)治疗,假手术组给予等量生理盐水。经过8周的治疗后处死大鼠,检测左侧股骨骨密度,ELISA检测血清Serotonin、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨转换指标P1NP、CTX水平。结果模型组骨密度低于假手术组(P0.001);中药组和西药组全段股骨骨密度高于模型组(P0.01和P0.001)。中药组和西药组血清P1NP低于模型组(P均0.001),而假手术组、中药组与西药组之间无统计学差异。中药组和西药组血清CTX低于模型组(P均0.001),高于假手术组(P均0.001)。中药组血清Serotonin水平低于西药组和模型组(P均0.001),假手术组与中药组之间无统计学差异。中药组和西药组血清RANKL低于模型组(P均0.001),假手术组、中药组与西药组之间无统计学差异。结论补肾活血方可能是通过降低去势大鼠循环Serotonin表达水平,进而抑制RANKL表达水平,从而提高去势大鼠骨密度。     

塞来昔布对大鼠大肠癌生长的抑制作用

目的 观察选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂塞来昔布对二甲肼(DMH)诱导的SD大鼠大肠癌生长的抑制作用.方法 健康雄性SD大鼠100只,随机分为4组:空白对照组(20只),造模组(30只),干预组(30只)及干预对照组(20只).空白对照组:皮下注射与造模组DMH等体积的生理盐水,每周1次;造模组:利用大鼠大腿内侧(双后肢交替使用)皮下注射DMH(每周20 mg/kg);干预组:DMH皮下注射量同造模组,同时给予塞来昔布(20 mg/kg)灌胃,隔天1次;干预对照组:给予与干预组等体积的塞来昔布灌胃,隔天1次,持续25周.各组于第15、20、25周分别处死大鼠2只,行苏木素-伊红(H F)染色,光镜下观察病理变化,剩余大鼠第30周全部处死.结果 实验30周后,空白对照组和干预对照组大鼠大肠末见肿瘤形成,造模组大鼠成瘤率为89.47％,干预组大鼠成瘤率为56.52％,两组差异有统计学意义(P＜0.05);造模组大鼠成癌率为68.42％,干预组大鼠成癌率为34.78％,两组差异有统计学意义(P＜0.05);造模组单个大鼠大肠产生的肿瘤数和单个肿瘤直径分别为(2.64±0.86)个和(4.06±1.14) mm;干预组单个大鼠大肠产生的肿瘤数和单个肿瘤直径分别为( 1.85 ±0.80)个和(3.08±0.86) mm,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 选择性COX-2抑制剂塞来昔布对DMH诱导的SD大鼠大肠癌生长有抑制作用.     

大鼠酸性反流性食管炎模型的建立

目的 建立一种酸性大鼠反流性食管炎(RE)模型.方法 80只大鼠随机分为实验A、B组和对照C、D组,每组20只.实验组行幽门结扎加前胃结扎术,对照组行胃造口修补术.A、C组术后7 d处死大鼠,B、D组术后14 d处死.模型建立时及取标本前测定食管下段黏膜pH值(pHLEM).术后观察大鼠存活及食管病理改变.结果 4只术中死亡,A、B、C和D组存活率分别为68.4%(13/19)、47.4%(9/19)、83.3%(15/18)和95.0%(19/20),B、D组存活率差异有统计学意义(P<0.01).实验组模型建立前后pHLEM分别为(5.19±0.33)和(3.51±0.87)(P<0.01).实验组(A+B组)RE发生率为81.8%,对照组未发生RE.A、B组RE发生率、食管炎大体评分和镜下评分差异均无统计学意义(P>0.05).结论 幽门结扎加前胃结扎法可成功建立大鼠酸性RE模型.     

活血通降方对瘀血阻络证反流性食管炎患者胃电图的影响

目的:观察活血通降方治疗瘀血阻络证反流性食管炎(RE)对胃电图的影响,从电生理角度探讨该方药的作用机制。方法:筛选瘀血阻络证RE患者60例,随机分为两组予以治疗,西药组30例:奥美拉唑+多潘立酮+铝碳酸镁,中西药组30例:奥美拉唑+活血通降方,对患者治疗前及治疗后4周及8周后症状学积分、胃镜表现及胃电图进行比较分析。结果:西药组:西医症状学积分:治疗前(20.59±4.25)分,治疗4周(16.21±3.02)分,治疗8周(9.32±2.08)分,差异有统计学意义(P 0.05);中医症状学积分:治疗前(43.28±8.09)分,治疗4周(35.06±5.03)分,治疗8周(18.23±4.09)分,差异有统计学意义(P 0.05);胃镜分级:治疗前A级8例,B级16例,C级6例,治疗8周后14例恢复正常,A级10例,B级5例,C级1例;中西药组:西医症状学积分:治疗前(19.38±3.05)分,治疗4周(15.23±2.12分),治疗8周(7.23±3.12)分,差异有统计学意义;中医症状学积分:治疗前(45.41±7.12)分,治疗4周(35.34±4.11)分,治疗8周(15.12±5.21)分,差异有统计学意义(P 0.05);胃镜分级:治疗前A级7例,B级15例,C级8例,治疗8周后16例恢复正常,A级9例,B级5例,C级0例;与西药组比较,中西药组治疗后症状学及内镜改善更明显,胃电图主要表现为主频下降,慢波百分比区趋于正常,胃动过速、胃动过缓及节律紊乱百分比减低。结论:活血通降方可缓解瘀血阻络证RE患者临床症状及情志,改善胃镜下黏膜表现,具有黏膜保护、动力调节的作用,其机制可能是通过调节胃食管肌电活动及电节律紊乱而发挥作用的。     

增生平联合四君子汤治疗脾虚热瘀型食管低级别上皮内瘤变的临床效果

目的:观察增生平联合四君子汤治疗食管低级别上皮内瘤变的临床疗效和安全性。方法:将105 例中医辨证为脾虚热瘀型的食管低级别上皮内瘤变患者随机分为三组,A 组(西药+ 增生平+ 四君子汤组),B 组(西药+ 增生平组),C 组(单纯西药组),每组各35 例,分别给予对应药物进行干预,6 个月后观察患者的临床症状、食管黏膜在内镜下的变化和病理改变,以及治疗过程中不良反应发生情况。结果:A 组、B 组的疗效(100%,100%)均优于C 组(74.29%),差异有统计学意义(P ＜ 0.05),A组与B 组差异无统计学意义(P ＞ 0.05)。在内镜下黏膜改善程度上,A、B 组内镜改善评分(1.83±0.75,1.80±0.72)均显著高于C 组(1.43±0.61),差异有统计学意义(P ＜ 0.05),但A、B 两组差异无统计学意义(P ＞ 0.05)。在病理改善方面,A、B 两组有效率(41.18%、39.39%)均明显高于C 组(11.43%),差异有统计学意义(P ＜ 0.05)但A、B 两组差异无统计学意义(P ＞ 0.05)。在治疗期间三组均未出现明显不良反应。结论:增生平能够有效改善脾虚热瘀型食管低级别上皮内瘤变患者的临床症状抑制低级别上皮内瘤变进展,且对食管黏膜有一定保护作用,值得临床推广应用。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病代谢指标及裂孔膜蛋白nephrin的影响

目的:观察化瘀通络中药对糖尿病肾病(DN)大鼠代谢指标和裂孔膜蛋白nephrin表达的影响,探讨化瘀通络中药防治DN的可能作用机制。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组10只、造模组30只,造模组高糖高脂饲料喂养1个月,采用一次性腹腔注射链尿佐菌素的方法复制糖尿病模型,成模大鼠随机分为中药组、西药对照组(厄贝沙坦组)、模型组,中药组和厄贝沙坦组分别给予相应药物,各组于第3天、4周、8周、16周测24 h尿蛋白,16周末处死大鼠,全自动生化分析仪检测血肌酐、尿素氮、尿酸。光镜观察肾脏病理改变情况,采用免疫组织化学法检测nephrin的表达并进行半定量分析,RT-PCR法检测nephrin mRNA表达情况。结果:与模型组相比,第16周末中药组24 h尿蛋白、肌酐等各项指标均有明显改善,差异具有统计学意义(P0.05);与厄贝沙坦组同时间点比较,第8周末中药组24 h尿蛋白明显升高(P0.05),第16周末中药组24 h尿蛋白降低(P0.05);第16周末nephrin半定量分析结果显示中药组较模型组表达明显增加(P0.05);中药组nephrin mRNA的表达较模型组明显增强(P0.05),两治疗组之间该项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:化瘀通络中药可以减少蛋白尿,保护肾功能的作用可能与上调足细胞裂孔膜蛋白nephrin的表达有关。     

胱天蛋白酶募集域蛋白9在大鼠急性胰腺炎相关肺损伤中的作用及其机制

目的探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)在大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)中的作用及机制。方法30只雄性Sprague Dawley大鼠采用随机数字表法分成对照组(6只)、APALI组(12只)、腺病毒干扰组(12只)。通过胰管注射牛磺胆酸钠建立重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型,造模后3、6 h处死动物。苏木精-伊红(HE)染色评估胰腺组织及肺组织的病理改变。采用时聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中CARD9、p65核因子-κB(p65NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的转录水平。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织中CARD9、p-p65NF-κB、p-p38MAPK蛋白表达水平。组间数据比较采用单因素方差分析,最小显著性差异法(LSD)法或Tamhane’s T2法进行两两比较。结果APALI组3、6 h肺组织中CARD9 mRNA水平均高于Control组[3 h(5.572±0.722)、6 h(12.588±2.008)比(0.991±0.066),F=134.738,t=15.475、14.139,P值均<0.05],差异均有统计学意义;腺病毒干扰组3、6 h CARD9 mRNA水平均低于APALI组相同时间点[3 h(3.079±0.348)比(5.572±0.722)、6 h(7.945±1.538)比(12.588±2.008),F=55.899,t3 h=7.618、t6 h=4.497,P值均<0.05],差异均有统计学意义。造模后3、6 h,APALI组肺组织中NF-κB mRNA、p38MAPK mRNA水平均高于对照组[NF-κB 3 h(6.746±0.894)、6 h(15.116±1.939)比(0.973±0.076),p38MAPK 3 h(4.422±0.369)、6 h(6.405±0.590)比(0.973±0.536),tNF-κB=15.766、17.849,tp38MAPK=22.686、22.469,P值均<0.05],差异均有统计学意义;造模后3、6 h,腺病毒干扰组的NF-κB mRNA、p38MAPK mRNA水平分别低于APALI组同时间点[NF-κB 3 h(4.002±0.543)比(6.746±0.894)、6 h(8.771±0.805)比(15.116±1.939),p38MAPK 3 h(2.705±0.232)比(4.422±0.369)、6 h(5.372±0.401)比(6.405±0.590),tNF-κB=6.430、7.401,tp38MAPK=9.969、3.351,P值均<0.05],差异均有统计学意义。结论APALI大鼠肺组织中存在CARD9相关的NF-κB、p38MAPK信号通路,可通过抑制CARD9表达、减轻炎性反应对APALI发挥保护作用。     

益肾活血中药肾康灵干预阿霉素肾病大鼠的药理研究

目的:通过观察益肾活血中药肾康灵对阿霉素肾病(AN)大鼠的干预作用及与核因子(NF-κB)等的关系,阐明NS的发病机制及益肾活血中药干预治疗的可能机制.方法:用阿霉素(ADR)5.5 mg/kg诱导大鼠类似于人类微小病变(MCD)型肾病模型,用泼尼松(C组)、泼尼松 肾康灵(D组)治疗,并设对照组.检测各组治疗前后 NF-κΒ及肾脏病理形态学等指标的改变.结果:AN大鼠在治疗前尿蛋白显著增多,Alb显著下降,Ch和TG、NF-κB活性显著增强,肾脏病理损害明显加重;在治疗后,治疗组AN大鼠上述指标都明显改善(P＜0.05 或P＜0.01),肾脏病理损害明显减轻.结论:尾静脉注射ADR造成的人类肾病病理模型,其临床表现和实验指标改变类似于中医的"肾虚血瘀"病变;益肾活血中药肾康灵能显著改善AN鼠的肾虚血瘀证表现;NF-κB可作为中医肾虚血瘀证诊断和益肾活血法应用的客观指标.     

阿维A联合阿达木单抗调控MAPK/NF-κB通路对银屑病小鼠模型的疗效及Th17/Th22、DC水平的影响研究

目的:探讨阿维A联合阿达木单抗调控丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核转录因子κB(NF-κB)通路对银屑病小鼠模型的疗效及辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)/Th22、树突状细胞(Dendriticcells,DC)水平的影响研究。方法:将BALB/c雌性小鼠作为研究对象,背部涂抹咪喹莫特乳膏构建银屑病小鼠模型,并随机分为模型组、干预组即阿维A组、阿达木单抗组以及阿维A联合阿达木单抗组,模型组注射生理盐水,干预三组分别给予阿维A灌胃、阿达木单抗静脉注射以及阿维A灌胃联合阿达木单抗静脉注射,干预治疗7d后动态观察各组小鼠皮损变化情况并进行皮损面积和严重程度指数(Psoriasis area and severity index,PASI)评分,比较各组小鼠外周血炎症因子表达水平以及Th17/Th22细胞以及DC水平,采用Western-blot法测定各组小鼠皮损组织中NF-κB蛋白水平。结果:与模型组相比,阿达木单抗组、阿维A组和阿达木单抗联合阿维A组三组小鼠鳞屑程度和鳞屑厚度明显减轻,红斑面积缩小,皮损症状明显缓解,其中阿达木单抗联合阿维A组皮损改善程度最显著,PASI评分上升趋势最缓慢。干预后7d,阿达木单抗组、阿维A组和阿达木单抗联合阿维A组三组小鼠血清IL-17、IL-21、IL-23、IFN-γ、TNF-α等炎症因子水平、外周血Th17/Th22细胞及DC水平相比模型组明显下降,差异有统计学意义(P0.05);且联合用药组各炎症因子表达水平明显低于阿达木单抗组和阿维A组,差异有统计学意义(P0.05)。阿达木单抗组、阿维A组和阿达木单抗联合阿维A组三组皮损组织NF-κB蛋白相对表达水平明显下降,差异有统计学意义(P0.05);且联合用药组NF-κB蛋白水平相对表达水平明显低于阿达木单抗组、阿维A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿维A联合阿达木单抗可能通过调控MAPK/NF-κB通路影响银屑病小鼠Th17/Th22、DC水平,从而抑制炎症反应和改善银屑病症状。     

补肾活血方调控膝骨性关节炎大鼠软骨下骨的作用机制研究

目的探讨补肾活血方对大鼠膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)软骨下骨骨重建中BMP-2及Smad-1/5的调节作用机制。方法将24只SPF级健康6月龄雌性SD大鼠随机分为治疗组、模型对照组及假手术组。治疗组、模型对照组参考改良Hulth造模法构建膝骨性关节炎模型,造模成功后4周模型对照组及假手术组灌予生理盐水,治疗组灌予等量补肾活血中药干预,并于灌胃第4、8周,测定软骨下骨BMP-2及Smad-1/5的表达水平。结果假手术组、治疗组在BV/TV、Tb.N上明显低于模型对照组(P0.05),在Tb.Th、Tb.Sp上明显高于模型对照组(P0.05)。假手术组与治疗组Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp上比较,差异有统计学意义(P0.05),用药4周,治疗组BMP-2、Smad-1/5灰度值及阳性细胞个数较模型对照组增加(P0.05),较假手术组有所减少,差异无统计学意义(P0.05);用药8周后与用药4周比较,BMP-2、Smad-1/5灰度值及阳性细胞个数增加(P0.05)。结论补肾活血方通过提高BMP-2及Smad-1/5在KOA软骨下骨骨平衡分配,改善KOA软骨下骨异常代谢,从而起到治疗KOA的作用。     

抗氧化食物联合中药防治放射性口咽黏膜炎

目的探讨抗氧化食物联合中药对鼻咽癌放射性口腔黏膜损伤的预防及治疗效果。方法选择2012年6月至2014年3月我科鼻咽癌放疗患者62例,随机分为对照组、中药组与综合组。对照组(20例)予常规口腔护理;在此基础上,中药组(25例)给予全疗程益气养阴解毒合剂含漱后吞服,综合组(17例)给予全疗程益气养阴解毒合剂与抗氧化食物治疗。疗程结束观察急性放射性口咽黏膜损伤程度、口腔疼痛情况、口腔pH值异常发生率和真菌感染率。结果疗程结束后,三组急性放射性口咽黏膜损伤分级比较,差异无统计学意义(P0.05),综合组口腔黏膜损伤程度较轻;三组不同时间VAS评分比较,干预主效应、时间效应和交互效应均P0.05,综合组VAS评分最低;三组口腔pH值异常发生率比较,差异有统计学意义(P0.05),但两两比较,差异无统计学意义(均P0.0125);三组真菌感染率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论抗氧化食物联合中药能有效防治鼻咽癌急性放射性口咽黏膜损伤,维持口腔正常pH值,改善口腔真菌感染状况,对口腔疼痛有较好的抑制作用。     

TST36与PPH治疗直肠黏膜脱垂的临床疗效对比研究

目的比较直肠黏膜切除吻合术36(TST36)和吻合器痔上黏膜环切术(PPH)治疗直肠黏膜脱垂的临床效果。方法纳入本院2016年3月至2017年10月收治的80例直肠黏膜脱垂患者作为研究对象,随机分为两组,每组各40例。观察组行TST36治疗,对照组行PPH治疗。比较两组手术基本情况、手术疗效和术后并发症情况。结果两组手术时间、术后首次排气时间及住院时间差异均无统计学意义(均P0.05),观察组手术切除标本质量大于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组痊愈率高于对照组,总体疗效优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组术后肛门坠胀情况优于对照组(P0.05),两组术后肛门疼痛情况差异无统计学意义(P0.05),住院期间两组均无直肠狭窄和肛门失禁等严重并发症发生。两组术后复发率差异无统计学意义(P0.05)。结论 TST36较PPH治疗直肠黏膜脱垂的总体疗效及术后肛门坠胀情况更优,且具有更大的标本切除质量。     

转录因子核因子-κB p65通过miR-17调控血管平滑肌细胞增殖的机制研究

目的研究miR-17在血管平滑肌细胞(VSCM)增殖中的作用,以及转录因子核因子(NF)-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κB p65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体p GL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κB p65对miR-17启动子区的影响。脂多糖(LPS)刺激细胞后,检测NF-κB p65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17 mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义(P0.05),细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。与miR-17启动子区结合位点突变型(Mutant)组相比,转染miR-17启动子区野生型(Wild)组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κB p65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。     

Kiss-1在大肠癌中表达的研究及其与NF-κB的关系

目的 探讨Kiss-1与NF-κB在大肠癌中的表达及其与生物学行为的关系,并分析两者的关系.方法 应用免疫组化SP法检测Kiss-1、NF-κB在103例大肠癌及正常大肠黏膜组织中的表达.结果 (1)Kiss-1蛋白在大肠癌中的阳性率为43.69%(45/103),在正常组织中的阳性率为79.61%(82/103),两者间的差异有统计学意义(P<0.05),Kiss-1在癌组织的表达明显低于对照组;NF-κB蛋白在大肠癌中的阳性率为66.02%(68/103),在正常组织中的阳性率为22.33%(23/103),两者间的差异有统计学意义(P<0.05),NF-κB在癌组织的表达明显高于对照组.(2)Kiss-1在大肠癌中的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05).(3)NF-κB在大肠癌中的表达与淋巴结转移、临床分期及浸润深度有关(P<0.05),Kiss-1及NF-κB与性别、年龄等其他临床病理参数无关.(4)Kiss-1与NF-κB在大肠癌中的表达呈负相关(χ2=6.7811,P<0.05).结论 Kiss-1和NF-κB的异常表达可能与大肠癌的发生发展密切相关,两者在肿瘤的恶性进程中扮演重要角色.