高糖状态对脂多糖诱导人牙龈上皮细胞表达炎症因子的影响

目的：研究高糖状态对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导人牙龈上皮细胞（humangingivalepithelial cells,HGECs）表达炎症因子的影响。方法原代培养HGECs,取第3代细胞分别在含5．5 mmol／L D－葡萄糖（对照组）、含25 mmol／L D－葡萄糖（高糖组）培养基中培养48 h后,加入0μg／mL、1μg／mL、5μg／mL和10μg／mL的LPS,2 h、4 h和8 h时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测炎症因子白细胞介素－6（interleukin-6, IL-6）、白细胞介素－8（interleukin-8,IL-8）、白细胞介素－1β（interleukin-1,IL-1β）的mRNA表达,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8的表达。结果在5μg／mL LPS 刺激8 h 后,高糖组和对照组 HGECs 炎症因子转录水平 IL-6分别为13．20±0．84和8．85±0．53（t＝7．60,P＝0．002）,IL-8分别为14．88±1．54和8．12±0．46（t＝7．281,P＝0．002）, IL-1β分别为1．69±0．19和1．27±0．11（t＝3．348,P＝0．029）,两组比较差异均具有统计学意义（P＜0．05）;两组细胞培养上清液中IL-8的表达分别为（134．0±10．8） pg／mL和（103．0±11．0） pg／mL,差异具有统计学意义（t＝3．480,P＝0．025）。结论高糖状态可增强LPS诱导HGECs炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达。     

口腔扁平苔藓患者外周血相关炎症因子表达分析

目的：观察口腔扁平苔藓（OLP）患者外周血中的炎症因子红细胞沉降率、C反应蛋白和类风湿因子的表达。方法：检测20例OLP患者（白纹组与充血糜烂组各10例）和20例类风湿性关节炎（RA）患者外周血的炎症因子血沉、C反应蛋白和类风湿因子指标。结果：OLP患者和RA患者外周血的炎症因子红细胞沉降率（t检验,12．4±10．1VS22．6±16．1,P=0．02）、C反应蛋白（￡检验,4．6±5．4VS26．9±24．7,P=0．0003）和类风湿因子Q检验,9．2±0．2VS340．4±541．7,P=0．009）指标之间均有统计学差异。而相应指标在OLP白纹组（5例男性、5例女性,年龄45．1±14．8岁）与充血糜烂组（3例男性、7例女性,年龄49．5±15．2岁）之间无统计学差异（￡检验,红细胞沉降率11．9±9．2VS12．9±11．5,P=0．83;C反应蛋白5．7±7．7VS3．6±1．0,P=0．39;类风湿因子9．1±0．06VS9．2±0．2,P=0．33）。结论：外周血红细胞沉降率、C反应蛋白和类风湿因子与OLP的炎症程度无相关性。     

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目的研究盐酸米诺环素对脂多糖（LPS）作用下人牙周膜成纤维细胞（HPDLF）的白细胞介素-6（IL-6）mRNA表达的影响。方法本研究于2011年10月至2012年2月在井冈山大学医学院重点实验室进行。培养HPDLF并分为以下5组：对照组（未加药）、高剂量组（0．01g／LLPS＋0．2班盐酸米诺环素）、低剂量组（0．0lg／LLPS＋0．05g/L盐酸米诺环素）、中剂量组（0．01g／LLPS＋0．1g／L盐酸米诺环素）、模型组（0．0lg／LLPS）,每组均复种3孔。实时荧光定量PCR检测各组HPDLF中的IL-6mRNA表达情况。结果对照组、高剂量组、低剂量组、中剂量组、模型组的IL-6mRNA相对表达量分别为：0．61±0．08、0．62±0．10、0．88±0．17、0．49±0．21、1．88±0．07。模型组IL-6mRNA的相对表达量高于对照组、高剂量组、低剂量组、中剂量组,且差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组及低、中、高剂量组的IL-6mRNA相对表达量两两比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论盐酸米诺环素能够降低LPS作用下HPDLF中的IL-6mRNA的表达,这可能是盐酸米诺环素治疗牙周炙的作用机制之一。     

整合素α5β1和纤维粘连蛋白在Ⅱ型糖尿病大鼠种植体周围骨组织的表达及意义

目的：建立大鼠Ⅱ型糖尿病模型,检测并比较糖尿病大鼠种植体周围骨组织的整合素α5β1和纤维粘连蛋白（fibronectin,FN）表达水平,探讨Ⅱ型糖尿病影响种植体骨结合的可能机制。方法：建立糖尿病大鼠实验动物模型成功后,将48只大鼠随机分为正常种植组（C组）、正常对照组（C0组）、糖尿病种植组（T组）、糖尿病模型组（T0组）。在T组及C组大鼠右侧胫骨近骺端种植纯钛种植体,每组于植入2、4、8周分别处死4只大鼠,采用免疫组化方法检测各组种植体周围骨组织整合素α5β1和FN表达水平。结果：种植术后2周和4周时,T组种植体周围整合素α5β1和FN的表达水平明显高于C组,差异有统计学意义（P〈0.05）。术后8周,T组与C组间整合素α5β1的表达水平接近,而T组FN的表达水平显著高于C组（P〈0.05）。结论：糖尿病可能通过改变种植体周围组织中整合素α5β1及FN表达,削弱了种植体骨结合。     

牙周炎患者的血脂、血糖水平分析

目的分析牙周炎对患者血糖和血脂水平的影响。方法对117例侵袭性牙周炎(AgP)患者、40例慢性牙周炎(CP)患者及37名牙周健康者,空腹抽取静脉血,检测血脂、血糖水平,比较3组之间的差异。结果AgP患者平均甘油三酯水平[(1．09±0．79)mmol／L]显著高于健康对照者[(0．94±0．28)mmol／L,P<0．05];CP和AgP患者的血糖水平[分别为(5．40±1．01)mmol／L和(5．07±0．66)mmoL／L]均高于健康对照者(4．62±0．64 mmol／L),P< 0．01;CP组的总胆固醇高于健康对照组,P<0．05;AgP组的重度位点百分比与总胆固醇呈正相关(r=0．25,P<0．01)。结论牙周炎可能会影响血糖和血脂的水平。     

基于 NF-κB 信号通路倍半萜烯内脂化合物对牙周病破骨细胞活化因子作用的研究

目的：探究基于NF-κB信号通路倍半萜烯内脂化合物对牙周病破骨细胞活化因子作用的研究。方法：选取2周龄的牙周病大鼠动物模型15只为观察组,2周龄的健康大鼠6只为对照组。观察组实验大鼠随机分为3组：观察组1实验大鼠注射小白菊内酯（PAR）2．5 mg／kg／d;观察组2注射粘毛鼠尾草活性单体2 mg／kg／d;观察组3及对照组每天注射等量的生理盐水。通过荧光定量PCR技术、酶联免疫反应（ ELISA）等方法对观察组与对照组牙周膜成纤维细胞（ periodontal ligament fibroblasts,PDLF）中基于NF-κB信号通路的牙周病破骨细胞活化因子（ IL-1β） mRNA和蛋白表达进行测定,并观察实验动物模型牙周病的治疗状况。结果：与对照组（1．02±0．08,3．2±0．1） ng相比,观察组1（1．1±0．11,3．4±0．15）ng、观察组2（1．12±0．05,3．36±0．13）ng大鼠牙周组织中NF-κB以及IL-1β含量的差异均无统计学意义（P＞0．05）。 NF-κB以及IL-1β含量在观察组3（3．92±0．03,8．59±0．16）ng中与在观察组1、观察组2中的差异均有统计学意义（P＜0．05）,并且治疗2周后发现经倍半萜烯内脂化合物（小白菊内酯、粘毛鼠尾草活性单体）治疗的观察组1与观察组2中牙周状况均得以改善。结论：倍半萜烯内脂化合物可以通过NF-κB信号通路作用于牙周病破骨细胞活化因子（ IL-1β）进而改善牙周病状况。     

糖尿病大鼠骨髓基质细胞的体外生长特性研究

目的建立实验性1型糖尿病大鼠模型,培养不同病程糖尿病来源的骨髓基质细胞（bone marrow mensenchymal stem cells,BMSCs）,观察其体外的生长特性。方法采用空腹腹腔一次性注射65mg／kg链脲佐菌素（streptozocin,STZ）建立1型糖尿病大鼠模型,分别在第2周（A组）、第4周（B组）取其四肢长骨BMSCs,进行体外培养和观察,细胞计数并绘制细胞生长曲线图。对照组按照体重注射柠檬酸缓冲液。结果一次性空腹腹腔注射STZ1周后,实验组75％的大鼠随机血糖均〉16．7mmol／L,出现糖尿病症状,对照组血糖正常,体重无减轻。A组BMSCs与正常组相比,克隆无明显减少,形态类似,各阶段细胞量差别不具有显著性（P〉0．05）;B组BMSCs与正常组相比,克隆少,胞体略大,生长缓慢,倍增时间延长,抗衰亡能力减弱。与正常组相比,A、B组贴壁功能在24h内差别均不显著（P〉0．05）。细胞计数结果显示,第2d至第8d,B组BMSCs比A组和正常组BMSCs均明显减少（P〈0．01）。结论STZ能够成功复制出1型糖尿病大鼠模型。建模4周后糖尿病大鼠BMSCs的增殖能力已受影响,抗衰亡能力减弱。     

rhBMP-7对大鼠成骨细胞增殖及分化能力的影响

目的研究重组人骨形态发生蛋白-7（recombinant human bone morphogenetic proteins,rhBMP-7）对大鼠成骨细胞增殖和分化能力的影响。方法从SD大鼠取材进行原代培养,经碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）和矿化结节检测鉴定为成骨细胞后传代至第3代,接种至96孔培养板。分为A、B、C、D、E、F共6组,每组3个复孔,rhBMP-7浓度分别为0．000、0．500、1．000、5．000、10．000、50．000mg/L。应用四甲基偶氮唑盐（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法及PNPP偶氮法,分析不同浓度rhBMP-7作用72h后对大鼠成骨细胞增殖和ALP活性的影响,应用单因素方差分析和LSD法统计数据。结果作用72h后,6种浓度rhBMP-7对大鼠成骨细胞ALP活性促进作用的差异有统计学意义（F=11．840,P=0．000）,B组成骨细胞ALP活性高于A组,但差异无统计学意义（P=0．078）,C、D、E、F组大鼠成骨细胞ALP活性均高于A组（P值均为0．000）,rhBMP-7浓度为50．000mg／L时对ALP活性的影响最明显（P=0．000）。作用72h后6种浓度rhBMP-7对大鼠成骨细胞增殖影响的差异有统计学意义（F=2．726,P=0．026）;rhBMP-7能促进大鼠成骨细胞的增殖和分化,同A组（rhBMP-7浓度为0．000mg／L）相比,当rhBMP-7浓度为50．000mg／L时并作用至第3天时,大鼠成骨细胞增殖最显著（P=0．000）。结论一定剂量的rhBMP-7明显促进了大鼠成骨细胞的增殖和分化。     

宁夏地区回族、汉族牙周炎患者血脂水平的分析

目的：探讨宁夏地区回族、汉族牙周炎与血脂水平的关系及民族间的差异。方法：对50例回民牙周炎患者（A组）、50例回民牙周健康者（AH组）、60例汉民牙周炎患者（B组）及60例汉民牙周健康者（BH组）抽取空腹静脉血检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量并进行牙周检查。在校正了性别、年龄、吸烟、体重指数、血糖等影响因素后比较两民族牙周炎患者和牙周健康者之间血脂水平的差异。结果：A组中CHOL（4.55±1.05）mmol/L和LDL-C（2.77±0.69）mmol/L的含量高于AH组中CHOL（3.99±1.05）mmol/L和LDL-C（2.23±0.78）mmol/L的含量（P〈0.05）;B组中CHOL（4.40±1.00）mmol/L和LDL-C（2.87±0.71）mmol/L的含量高于BH组中CHOL（3.80±1.06）mmol/L和LDL-C（2.35±0.93）mmol/L的含量（P〈0.05）;A组和B组,AH组和BH组间各项指标差异无显著性。结论：宁夏地区回族和汉族牙周炎可能影响血脂中CHOL和LDL-C的水平但民族间无差异性。     

伴牙周炎2型糖尿病大鼠模型的建立及RANKL、OPG的研究

目的：建立一种模拟人类伴牙周炎的2型糖尿病动物模型,探讨2型糖尿病与牙周炎之间的关系及RAN-KL、OPG在其中所起的作用。方法：将大鼠随机分为4组,正常对照组（A组）、喂饲高脂高糖＋注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病组（B组）、结扎方法建立牙周炎组（C组）及结扎＋高脂高糖＋链脲佐菌素建立2型糖尿病牙周炎组（D组）,第8周末检测血糖、牙周情况及OPG、RANKL的表达。结果：2型糖尿病伴牙周炎动物模型成功建立,其牙周炎程度为D组〉C组（P〈0．05）,血糖水平D组〉B组（P〈0．05）,龈沟液RANKL／OPG比值均较A组增大（P〈0．05）、D组与c组无统计学差异（P〉0．05）。结论：结扎＋高脂高糖＋链脲佐菌素的方法可成功建立伴牙周炎2型糖尿病大鼠动物模型,2型糖尿病与牙周炎二者协同作用互相促进。     

实验性糖尿病牙周炎诱导骨细胞凋亡的初步研究

目的初步探讨糖尿病牙周炎条件下骨细胞的凋亡情况。方法选用6wk雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组（DP,n=22）、牙周炎（P,n=20）以及正常对照组（N,n=20）。采用一次性腹腔注射STZ（55mg/kg）的方法建立大鼠糖尿病模型,注射STZ后1wk检测血糖,血糖≥16.65mmol/L者定为糖尿病大鼠。采用丝线结扎大鼠上颌第二磨牙联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型。动物分别于丝线结扎后3wk和6wk分批处死,进行HE染色和原位细胞凋亡检测。观察指标包括：牙槽骨丧失（ABL）,骨细胞计数,骨细胞凋亡百分率。资料采用单因素方差分析统计学处理。结果丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学意义（P〈0.05）,牙槽骨丧DP组〉P组〉N组。与N组比较,P组和DP组单位面积骨细胞数均减少,与P组比较,DP组单位面积骨细胞数亦显著减少（P〈0.05）。在丝线结扎后3周和6周,糖尿病牙周炎组（DP）骨细胞凋亡百分率均达到牙周炎组（P）的2倍左右。结论糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加,糖尿病可加强牙周炎条件下牙周组织中骨细胞的凋亡,降低骨细胞的数量。     

自噬对高胆固醇饮食大鼠下颌骨结构改变的影响研究

目的    探讨自噬对高胆固醇饮食大鼠下颌骨结构改变的影响及辛伐他汀的治疗效果。方法　将30只SD大鼠随机分为正常饮食组（NC组）10只、高胆固醇组20只;喂养24周后,高胆固醇组再随机分成两组,每组10只,一组继续喂养高胆固醇饲料（HC组）,另一组在高胆固醇饲料中加入5 mg/kg辛伐他汀（HC+SIM组）。喂养32周后,取大鼠空腹血进行生化检测;处死大鼠后对下颌骨进行骨组织形态分析;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及免疫组织化学染色检测各组自噬相关基因Lc3及p62的mRNA和蛋白表达水平。结果　（1）3组总胆固醇和低密度脂蛋白水平总的比较,差异均有统计学意义（F值分别为21.539、16.596,均P < 0.05）;其中NC组和HC+SIM组总胆固醇和低密度脂蛋白水平均低于HC组（均P < 0.05）,而NC组和HC+SIM组组间比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。（2）与NC组比较,HC组大鼠骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目明显下降,而骨小梁间隔增加,Lc3及p62 mRNA表达水平明显升高,差异均有统计学意义（均P < 0.05）;与HC组比较,HC+SIM组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目均明显升高,骨小梁间隔减小,p62 mRNA和蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义（均P < 0.05）;而NC组和HC+SIM组这些指标组间比较,差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论    自噬可能参与调控高胆固醇饮食大鼠下颌骨结构的改变,辛伐他汀能够改善高胆固醇饮食导致的大鼠下颌骨微结构的破坏     

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目的    通过检测牙周炎大鼠血清及牙龈组织中白细胞介素-6（IL-6）含量的变化，探讨IL-6在牙周炎病理进程中的作用。方法    2005年5—10月选取纯种雌性SD大鼠72只，随机分为对照组和实验组，各组36只。对照组大鼠不作任何处理；实验组大鼠行单纯牙周结扎，建立牙周炎动物模型。术后第4、6、8 周各组随机抽取11只SD大鼠，采集血液标本，处死后切取上颌骨及牙龈组织，制作切片进行组织学观察，并测定血清和牙龈组织中IL-6的含量。结果    牙龈组织中的IL-6含量在第4、6、8周明显高于对照组（P < 0.05）。血清中的IL-6的含量在第4、6周与对照组相比差异无统计学意义（P > 0.05），第8周时明显高于对照组，且差异有统计学意义（P < 0.05）。结论    IL-6的含量与牙周组织破坏程度直接相关，在牙周炎治疗中及时控制牙龈组织中IL-6合成具有临床应用价值。     

糖尿病对大鼠牙槽骨缺损修复中骨形态发生蛋白-2表达影响的研究

目的 观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)对实验性大鼠牙槽骨缺损修复过程中不同时期骨形态发生蛋白-2(bonemorphogenetic protein-2,BMP-2)表达的影响。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为DM组和对照组,每组24只,DM组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素造成DM大鼠模型,建模成功后行大鼠牙槽骨骨缺损制备,2组均分别于骨缺损制备后1、2、4、8周各取6只大鼠处死,取术区组织。苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色)镜下观察缺损区内新生骨样组织形成情况;用免疫组化法检测术后1、2、4、8周缺损区内BMP-2的表达情况,比较各组的平均光密度。结果 HE染色观察显示DM组成骨较对照组减少。术后1周、2周免疫组化观察对照组新骨BMP-2的表达强于DM组,二者之间差异有统计学意义(P<0.05),术后4周、8周对照组BMP-2表达较之前弱,但与DM组二者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DM影响了大鼠牙槽骨缺损的修复,可能是DM使BMP-2形成减少,从而抑制了未分化间充质向成骨细胞的转化,从而影响种植体骨结合,降低种植初期稳定性。?     

补肾坚骨汤对牙周炎大鼠血清白细胞介素-6和骨钙素影响的实验研究

目的：通过检测牙周炎大鼠血清中白细胞介素-6（interleukin-6/IL-6）和骨钙素（O steocalcin/OC）水平的变化,观察光学显微镜下牙周组织的形态改变,探讨补肾坚骨汤对牙周炎大鼠的治疗作用及可能机制。方法：雄性12月龄SD大鼠24只,8只为正常对照组（N）,其余成功建立大鼠牙周炎模型之后,分为牙周炎模型对照组（D）、补肾坚骨汤治疗组16g/（kg·d）（H）,给予补肾坚骨汤灌胃4周,每日一次,每次5m L,各组大鼠末次给药后24 h处死,摘取上颌骨制作牙体牙周组织联合切片,H E染色,在光学显微镜下观察牙周的组织学改变;采用ELISA法检测外周血IL-6和OC的水平。结果：牙周炎模型对照组牙周组织表现为明显的炎症破坏,牙槽骨吸收明显,而补肾坚骨汤治疗组牙周组织炎症明显减轻,牙槽骨吸收减少且骨修复反应明显;牙周炎模型对照组血清IL-6水平显著高于正常对照组和补肾坚骨汤治疗组（P〈0.05）;牙周炎模型对照组血清OC水平显著低于正常对照组和补肾坚骨汤治疗组（P〈0.05）。结论：补肾坚骨汤可能通过降低牙周炎大鼠血清中IL-6水平,升高OC水平,减轻牙周组织炎症,促进牙周组织再生,其作用机制还需进一步深入研究。     

糖尿病大鼠牙槽骨骨密度与全身骨密度变化的相关实验研究

目的比较雌、雄性糖尿病大鼠牙槽骨骨密度的改变以及雄性糖尿病大鼠全身骨密度的改变。方法将40只Wistar大鼠分为糖尿病组（雌、雄性大鼠各15只）和对照组（雌、雄性大鼠各5只）。腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠模型,检测糖尿病组和对照组大鼠血糖、血清胰岛素和骨代谢指标,检测下颌牙槽骨、股骨和腰椎的骨密度。结果对照组和糖尿病组雄性大鼠下颌牙槽骨骨密度均高于雌性大鼠（P<0.05）;糖尿病组雌、雄性大鼠下颌牙槽骨骨密度分别低于对照组雌、雄性大鼠（P<0.05）。对照组雄性大鼠的骨密度由高至低依次为股骨、下颌牙槽骨、腰椎;糖尿病组雄性大鼠的骨密度由高至低依次为下颌牙槽骨、股骨、腰椎。结论糖尿病雌、雄性大鼠下颌牙槽骨发生了糖尿病性骨质疏松,且雌性大鼠骨质疏松更严重;雄性糖尿病大鼠下颌牙槽骨、股骨和腰椎骨密度较对照组低,下颌牙槽骨骨密度变化与股骨和腰椎的变化相一致,或是糖尿病组大鼠下颌牙槽骨骨密度变化滞后于股骨和腰椎骨密度的变化。     

Etanercept作用下糖尿病Wistar大鼠牙周炎变化的实验研究

[摘要] 目的 观察肿瘤坏死因子α抑制剂Etanercept对实验性糖尿病Wistar大鼠牙周炎的影响。方法 12周龄Wistar大鼠45只,腹腔内一次性注射STZ诱导糖尿病。结扎糖尿病大鼠牙颈部建立牙周炎模型。将实验糖尿病大鼠分为糖尿病组,糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组。观察大鼠的牙龈指数、牙周袋深度、松动度。免疫组化观察IL-1β、IL-6在牙周组织中的表达。结果 糖尿病组大鼠牙龈指数、牙周袋深度、松动度与糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组有差别(P<0.05);糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组相比有差别(P<0.05)。糖尿病牙周炎组中IL-1β、IL-6表达高于糖尿病组(P<0.05),各时间段糖尿病牙周炎+Etanercept组牙周组织中IL-1β、IL-6表达低于糖尿病牙周炎组(P<0.05)。结论 肿瘤坏死因子α抑制剂Etanercept对实验性糖尿病Wistar大鼠牙周炎有抑制作用。     

白细胞介素-6在大鼠慢性牙周炎合并动脉粥样硬化模型中的表达

目的探讨大鼠慢性牙周炎（CP）合并动脉粥样硬化（As）模型中牙周组织、As斑块中血清白细胞介素-6（IL-6）的表达。方法60只成年Wistar雄鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、CP组（B组）、As组（C组）、CP加As组（D组）,每组15只,各组接受相应的建模处理。观察牙周组织及动脉血管病理改变,免疫组织化学方法半定量分析牙周组织及As斑块中IL-6表达,酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清IL-6水平。结果牙周病理学观察：B、D组实验牙牙周炎症表现明显,附着丧失（AL）水平较A、C组有明显增加（P〈0.05）。动脉病理学观察：C、D组主动脉形成粥样硬化病变。免疫组化染色：B、D组IL-6在牙周组织及血清中的表达均高于其他组（P〈0.05）,D组As斑块中IL-6表达高于其他组（P〈0.05）。相关性分析显示,D组IL-6在牙周组织与As斑块中的表达呈正相关。结论CP与As的发生发展可能与IL-6表达升高有关。     

实验性牙周炎对肥胖大鼠血清C反应蛋白及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨实验性牙周炎对肥胖大鼠血清C反应蛋白(CRP)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)随时间的变化.方法:4 周龄SD大鼠(n=35)高脂饲料喂养16 周建立肥胖模型.按肥胖指标筛除5 只,其余30 只肥胖大鼠按1:2比例,随机选取10 只大鼠为肥胖组,20 只肥胖大鼠牙周丝线结扎建立肥胖复合牙周炎模型(复合组),结扎后有4 只大鼠死亡.在牙周结扎前、结扎1 周、4 周3 个时间点眼眶静脉取血,检测空腹血糖及空腹胰岛素,并计算HOMA-IR及β细胞功能指数(HOMA-β);ELISA检测血清CRP水平.结果:牙周结扎1 周后,复合组CRP水平显著升高,在结扎4 周时则逐渐回落(F=7.773,P=0.004).牙周结扎后4 周,复合组HOMA-IR显著高于肥胖组(F=-4.691,P=0.000),HOMA-β显著低于对照组(F=3.672,P=0.002).结论:实验性牙周炎影响肥胖大鼠血清CRP水平;实验性牙周炎会加重肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态并下调β细胞功能.