神经肽与三叉神经痛发病关系的临床研究

目的：观察三叉神经痛发病是否与P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、血管活性肠多肽（VIP）以及β内啡肽（β－EP）有关。方法：用放射免疫法检测患者疼痛发作时患侧颈外静脉血、肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中SP、CGRP、VIP、β－EP含量，正常志愿者颈外静脉血中SP、CGRP、VIP、β－EP含量作正常对照；用免疫组织化学法观察患者痛支与非痛支神经组织中SP、CGRP免疫反应阳性颗粒的差异。结果：疼痛发作时患侧颈外静脉血中SP、CGRP、VIP含量明显升高，患者血浆β－EP含量显著降低；痛支神经组织中SP、CGRP免疫反应阳性颗粒的数量、总面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的SP、CGRP免疫反应阳性颗粒。结论：患者体内神经肽的合成或释放异常可能与三叉神经痛的发病有关。     

P物质与三叉神经痛发病关系的临床研究

我们用放射免疫法检测三叉神经痛患者血浆Ｐ物质(ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ ,ＳＰ)的含量 ,用免疫组织化学法观察痛支与非痛支神经组织中ＳＰ免疫反应阳性颗粒的差异 ,报道如下。1 材料和方法 :原发性三叉神经痛住院患者 32例 ,自愿者 10名。用放射免疫法检测 16例患者疼痛发作时患侧颈外静脉血、肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中ＳＰ含量 ,10名自愿者颈外静脉血中ＳＰ含量作为正常对照 ;用免疫组织化学法观察 16例患者痛支与非痛支神经组织中ＳＰ免疫反应阳性颗粒的差异。2 结果 :疼痛发作时患侧颈外静脉血中ＳＰ含量明显高于肘静脉血、术后患…     

三叉神经痛患者血液降钙素基因相关肽的观察

目的 :观察三叉神经痛发作时是否有降钙素基因相关肽参与 ,加深对三叉神经痛发病机理的认识。方法 :用放射免疫法检测 7例三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血、肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。结果 :发现疼痛发作时患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽含量显著高于肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。结论 :我们认为 :三叉神经痛的痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽可能促进了P物质的释放 ,导致阵发性剧烈疼痛 ,并在局部形成神经源性炎症。     

三叉神经痛患者血液降钙素基因相关肽的观察

目的：观察三叉神经痛发作时是否有降钙素基因相关肽参与，加深对三叉神经痛发病机理的认识。方法：用放射免疫法检测７例三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血，肘静脉血及术后患颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。结果：发现疼痛发作时患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽含量显著高于肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。     

三叉神经痛患者神经纤维降钙素基因相关肽的观察

目的：观察三叉神经痛患者痛支与非痛支神经纤维中降钙素基因相关肽的含量变化，加深对胡叉神经痛发病机理的认识。方法：用免疫组织化学法观察１６例患者痛支与非痛支神经纤维组织中降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的差异。结果：发现痛支神经组织中降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的降钙素基因相关肽免疫反应性颗粒。结论：我们认为：三叉神经痛的痛支神经过度合成和释放降钙素基     

三叉神经痛患者神经纤维降钙素基因相关肽的观察

目的 :观察三叉神经痛患者痛支与非痛支神经纤维中降钙素基因相关肽的含量变化 ,加深对三叉神经痛发病机理的认识。方法 :用免疫组织化学法观察 16例患者痛支与非痛支神经纤维组织中降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的差异。结果 :发现痛支神经组织中降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒。结论 :我们认为 :三叉神经痛的痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽可能促进了SP的释放 ,导致阵发性剧烈疼痛 ,并在局部形成神经源性炎症。     

三叉神经痛患者血浆血管活性肠肽的观察

目的:观察三叉神经痛发作时临近原发病灶的静脉血中是否有血管活性肠肽(VIP) 的参与。方法:用放射免疫法测定16 例三叉神经痛患者,疼痛发作时患侧颈外静脉血、肘静脉血及三叉神经颅底高位切断术后患侧颈外静脉血中VIP 含量,并与11 例正常自愿者颈外静脉血中VIP 的含量比较。结果:疼痛发作时患侧颈外静脉血中的VIP含量明显高于患者肘静脉血、术后患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中的VIP 含量。结论:三叉神经痛发作时临近原发病灶的静脉血中确有VIP 参与,其作用可能与增强P 物质在局部形成神经源性炎症有关。     

三叉神经痛患者血浆β—内啡肽含量的观察

目的：确定血浆β－内啡肽与三叉神经痛发病的关系。方法：用放射免疫法检测12例患者疼痛发作时患侧颈外静脉血、健上静脉血、肘静脉血及术后患者颈外静脉血中β-内啡肽含量,12例正常自愿者颈外静脉血中β内啡肽含量作为正常对照。结果：患者血浆β-内啡肽含量显著低于正常人（P＜0．05）;疼痛发作时患者颈外静脉血中β-内啡肽含量与健侧颈外静脉血、肘静脉血中β－内啡肽含量无显著差异,与术后患者颈外静脉血中β－内啡肽含量也无显著差异（P＞0．05）。结论三叉神经痛患者血浆β－内啡肽含量降低,中枢内源性痛觉调制系统对疼能的抑可能减弱,外周神经源性炎症可能得不到有效的控制。     

三叉神经痛发作与降钙素基因相关肽的临床研究

降钙素基因相关肽（CGRP）与速激肽作为伤害性刺激的递质或调质而存在于感觉神经元中，可引起三叉神经“神经血管系”的神经元性炎症反应，参与三叉神经痛的发生。本研究对三叉神经痛治疗前后颈外静脉血中CGRP的含量进行观察并初步探讨CGRP浓度与疼痛强度的关系。     

比较研究CGRP神经纤维在山羊和大白鼠颞颌关节内的分布

目的 :观察山羊和大白鼠颞颌关节中降钙素基因相关肽 (CalcitontinGene -RelatedPeptide,CGRP)阳性神经的分布情况 ,为研究颞颌关节疾病中CGRP的作用提供形态学依据。方法 :选用成年山羊 5只和大白鼠 2 0只 ,取其双侧颞颌关节(Temporomandibularjoint,TMJ) ,经免疫组织化学法染色后光镜下进行观察。结果 :在山羊TMJ髁突表面可见少量CGRP阳性神经纤维分布 ;大白鼠TMJ髁突、关节囊附着、关节窝关节表层有少量的CGRP阳性神经纤维 ;两种动物关节盘的前后带及内外侧均有丰富的CGRP阳性神经纤维。结论 :CGRP阳性神经纤维的分布由于动物的不同 ,其咬合有所不同而产生差异。     

原发性三叉神经痛患者负性情绪调查及影响因素分析

目的:调查原发性三叉神经痛患者焦虑、抑郁负性情绪,分析患者负性情绪的影响因素。方法:采用回顾性分析方法,收集2018年1月~2020年1月医院收治的原发性三叉神经痛患者165例,采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression,SDS)调查患者的焦虑、抑郁情绪,一般临床资料量表调查患者的临床资料,比较不同临床资料患者SAS和SDS评分差异,多元线性逐步回归分析患者负性情绪的影响因素。结果:调查的165例原发性三叉神经痛患者中平均SDS评分(51.01±5.86)分,抑郁发生率为48.48%;平均SAS评分为(48.11±5.33)分,焦虑发生率为61.21%。年龄越大、疼痛部位越多、病程越长、VAS评分越高、每次疼痛时长越长、发作频率越频繁的原发性三叉神经痛患者SAS评分越高,疼痛部位越多、病程越长、VAS评分越高、每次疼痛时长越长、发作频率越频繁的原发性三叉神经痛患者SDS评分越高,差异有统计学意义(P<0.05)。最终疼痛部位、病程、VAS评分、每次疼痛时长、发作频率进入回归方程,解释原发性三叉神经痛患者SAS评分、SDS评分的程度R~2分别为0.425和0.478。结论:原发性三叉神经痛患者多伴有焦虑和抑郁负性情绪,双支或者多支病变、病程长、疼痛重、疼痛频繁且持续时间长的患者更易出现负性情绪。     

三叉神经痛周围支撕脱术后复发的原因分析及处理

目的：分析三叉神经周围支撕脱术后复发的原因，并行相应手术治疗，提高手术治愈率。方法：对27例三叉神红痛患者行三叉神经第Ⅱ、Ⅲ支撕脱术后复发的病例，根据疼痛复发部位确定残余神经分支，并采用彻底切断及神经干高位切断的方法再行治疗，随访并评估治疗效果。结果：三叉神经第Ⅱ支术后复发痛19例，多在术后6～12个月复发，其中眶外段神经分支残留痛10例，眶内段神经干撕脱不彻底8例，转为第Ⅲ支神经痛1例。第Ⅲ支术后疼痛8例，颊神经未彻底切断4例，舌神经复发痛2例，下牙槽神经未完全切断2例。结论：三叉神经术后复发痛多因神经及分支切断不彻底，术后易有神经残余。三叉神经痛第Ⅱ支的复发率高于第Ⅲ支，因上颌神经解剖走行复杂，应注意彻底切断。针对复发原因，可采用高位及多分支神经切断术，同时可结合颌骨痛点进行骨腔清除术，以提高治疗效果。     

Trigeminal neuralgia secondary to epidermoid cyst at the cerebellopontine angle: case report and brief overview

Trigeminal neuralgia (TN) is a paroxysmal shock-like pain restricted to the innervations of the areas of one or more trigeminal branches, often set off by light stimuli in a trigger zone. Pain attacks occur spontaneously, and can also be triggered by a nonpainful sensory stimulus to the skin, intraoral mucosa surrounding the teeth, or tongue. The pathogenesis of TN is uncertain and typically is idiopathic, but it may be due to a structural lesion. Various proposed causes include traumatic compression of the trigeminal nerve by neoplastic or vascular anomalies, infectious agents such as human herpes simplex virus, and intracranial tumors or demyelinating conditions such as multiple sclerosis. Here we report a case of a young patient diagnosed with trigeminal neuralgia secondary to epidermoid cyst at the cerebellopontine angle.     

Drug treatment of trigeminal neuralgia with sympatho- and parasympatholytics.

Exciting factors in trigeminal neuralgia known to date are reviewed, and the involvement of the vegetative system in the development of neuralgic pain is documented by clinical observations. Studies of free fatty acids (ffs) and free glycerin (FGly) conducted to assess sympathetic and vegal involvement revealed a sympathetic component to be active in attacks along the distribution of the first and second trigeminal branches, while pain originating from the third branch appears to be mediated by vagal stimuli. Sy,patho- and parasympatholytic therapy is discussed and its effect reviewed in a large group of cases. More than 50% of cases were found to be improved.     

Spontaneous pain attacks: neuralgic pain

Paroxysmal orofacial pains can cause diagnostic problems, especially when different clinical pictures occur simultaneously. Pain due to pulpitis, for example, may show the same characteristics as pain due to trigeminal neuralgia would. Moreover, the trigger point of trigeminal neuralgia can either be located in a healthy tooth or in the temporomandibular joint. Neuralgic pain is distinguished into trigeminal neuralgia, glossopharyngeal neuralgia, Horton's neuralgia, cluster headache and paroxysmal hemicrania. In 2 cases trigeminal neuralgia is successfully managed with a neurosurgical microvascular decompression procedure according to Jannetta. Characteristic pain attacks resembling neuralgic pain result from well understood pathophysiological mechanisms. Consequently, adequate therapy, such as a Janetta procedure and specific pharmacological therapy, is available.     

阿霉素神经干内注射治疗原发性三叉神经痛285例临床分析

目的:总结作者13年中采用阿霉素神经干内注射治疗原发性三叉神经痛患者285例(339支神经)的经验.方法:对因颌面部出现阵发性剧痛的门诊患者,通过询问病史及临床检查,确诊为原发性三叉神经痛并确定罹患的神经分支后,即行手术,显露其神经束,于束内注入0.5％阿霉素.术后随访观察6个月～13 a,评价疗效.结果:285例患者均于门诊一次完成诊疗,整个过程约lh,所有病例于24～48 h内疼痛停止发作.随访中,有73支分布区出现疼痛复发,复发率约21％,89例出现其他分支疼痛.结论:本组病例证实,阿霉素神经干内注射治疗原发性三叉神经痛疗效确切,无严重并发症.