MTUS1／ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞,48 h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力;应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制,其抑制率约为40％（t=0.023,P＜0.05）;高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞（G1期：t=0.032,G2期：t=0.036,S期：t=0.027,P＜0.05）并诱导细胞凋亡率的明显升高,差异具有统计学意义（t=0.005,P＜0.05）。 Western blot检测显示,转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高,磷酸化的ERK表达下降,p53的表达升高。结论 MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。     

尼古丁对口腔鳞状细胞癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究尼古丁在口腔鳞状细胞癌细胞增殖和诱导凋亡中的作用,初步探讨尼古丁对口腔鳞状细胞癌发生的作用机制.方法 采用甲基噻唑基四唑法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素及碘化丙啶双染法和2＇,7＇-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针法检测/不同浓度(0.1、1、10μmol/L)尼古丁作用相同时间(48 h)和相同浓度(1μmol/L)尼古丁作用不同时间(24、48、72 h),对口腔鳞状细胞癌SCC15细胞活力、细胞凋亡和细胞内活性氧含量的影响,以0μmol/L尼古丁为对照组;应用酶联免疫吸附测定、免疫荧光方法检测1 μmol/L尼古丁作用不同时间后口腔鳞状细胞癌SCC15细胞内核因子κB DNA结合活性及核因子κB表达变化.结果 不同浓度尼古丁处理SCC15细胞48 h,流式细胞术检测各组细胞内活性氧水平分别为(98.24±0.04)％、(98.50±0.06)％及(98.61±0.07)％,均较对照组[(96.01±0.58)％]显著增加(P=-0.000);同时各浓度尼古丁处理组细胞生长被促进,且呈浓度依赖性,0.1、1、10μmol/L尼占丁组细胞A值分别为2.19±0.08、2.20±0.11及2.38±0.08,均显著高于对照组(1.93 ±0.13)(P＜0.05).1μmol/L尼古丁处理组的SCC15细胞凋亡率显著高于对照组及0.1、10 μmol/L处理组(P-0.000).1μmol/L尼古丁作用于SCC15细胞72 h细胞生长被显著抑制,与对照组相比差异有统计学意义(P =0.022);1μmol/L尼古丁作用于SCC15细胞24 h后诱导SCC15细胞凋亡最显著且显著高于尼古丁作用48 h和72 h组(P=0.000),各组细胞核内代表DNA结合活性的A值分别为1.509、1 093、0.746,与对照组(A值为0.544)相比核因子κB DNA结合活性均有不同程度增高,提示核因子κB从胞质向胞核中转移,其中尼古丁作用24h活性最高.结论 尼古丁能促进口腔鳞状细胞癌SCC15细胞增殖并诱导少量细胞凋亡,可能是通过激活核转录因子核因子κB发挥作用.     

瞬时受体电位M2离子通道在舌鳞癌中的表达及作用研究

目的　观察瞬时受体电位M2(transient receptor potential melastatin type 2,TRPM2)在舌癌组织及舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中的表达,同时观察不同浓度H2O2激活TRPM2通道后对舌鳞状细胞癌SCC9细胞株的影响。方法　通过细胞免疫化学、Western-Blot和RT-PCR方法检测TRPM2在舌癌组织、SCC9细胞株及正常舌体组织中的表达情况;通过MTT、台盼蓝染色方法检测不同浓度的H2O2对SCC9细胞株增殖、存活率的影响。结果　TRPM2在舌鳞状细胞癌SCC9细胞株和舌癌组织中呈阳性表达,在正常舌组织中阴性表达;不同浓度的H2O2明显抑制SCC9细胞株的增殖（P＜0.05）,降低了SCC9细胞株的存活率（P＜0.05）,并呈剂量依赖关系。结论　TRPM2在舌鳞状细胞癌SCC9细胞株及舌癌组织中的高表达提示离子通道蛋白可能参与调节肿瘤的发生发展。     

Garcinol对人口腔鳞癌细胞的抑制作用研究

目的 观察Garcinol对人口腔鳞癌细胞系SCC15增殖、细胞周期、凋亡和克隆形成能力的作用.方法 培养人口腔鳞癌细胞系SCC15,采用不同浓度的Garcinol处理细胞后,通过MTT法检测对细胞增殖的影响,PI单染色法流式细胞仪检测对细胞周期的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响,克隆形成实验检测对细胞克隆形成能力的影响.结果 Garcinol能显著抑制SCC15细胞增殖(P＜0.01),并呈浓度和时间依赖性.Garcinol能抑制SCC15细胞周期由G1期向S期转变(P＜0.01),并呈浓度依赖性.Garcinol还能够诱导SCC15细胞凋亡(P＜0.01),并呈浓度依赖性.同时,Garcinol能抑制SCC15细胞的克隆形成能力(P＜0.01),并呈浓度依赖性.结论 Garcinol作为一种化学预防制剂,对人口腔鳞癌细胞SCC15具有显著的抑制作用,其机制主要包括抑制SCC15细胞增殖、细胞周期和克隆形成能力,并诱导细胞凋亡.     

短发卡RNA介导的表皮生长因子受体基因沉默对舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 研究短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)介导的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因沉默对舌鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响,为治疗舌鳞状细胞癌提供依据.方法 构建靶向人EGFR的shRNA真核表达载体并瞬时转染人舌鳞状细胞癌细胞株Tca8113细胞,用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法检测转染前后EGFR的mRNA和蛋白的变化,用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖活性,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 转染后Tca8113细胞的EGFR mRNA和蛋白的表达(0.217±0.047)和(0.324±0.059)均明显下调(P＜0.05),细胞增殖活性(0.340±0.009)明显降低(P＜0.05),细胞凋亡率(39.4±7.7)%显著增高(P＜0.05).结论 shRNA介导的EGFR基因沉默可抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖并诱导其凋亡.     

沉默calnexin对舌鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的探讨沉默内质网应激相关蛋白calnexin对舌鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法将calnexin siRNA转染到舌鳞状细胞癌细胞SCC9和SCC25中,采用qRTPCR检测calnexin表达情况;Western blot实验进一步验证calnexin siRNA沉默效果。通过CCK8实验检测沉默calnexin对舌鳞状细胞癌细胞增殖的影响;运用Transwell法检测沉默calnexin对细胞侵袭和迁移能力的影响。结果qRTPCR显示calnexin siRNA能够有效沉默calnexin的表达;Western blot实验进一步证实calnexin siRNA对calnexin的沉默效果。CCK8实验显示沉默calnexin表达的第4天,第5天能够抑制舌鳞状细胞癌细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.01);Transwell实验提示沉默calnexin的表达能够抑制舌鳞状细胞癌细胞的侵袭和迁移(P<0.001)。结论沉默calnexin可抑制舌鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭和迁移。     

RNA干扰双泛素对舌鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响

目的 应用RNA干扰技术抑制人舌鳞状细胞癌细胞株Tca8113中双泛素(diubiquitin)的表达,探讨双泛素表达下调对舌鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响.方法 构建针对双泛素特异性小干扰RNA( small interfering RNA,siRNA)真核表达载体pU-双泛素-siRNA,将其转染至Tca8113细胞,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法检测转染后的Tca8113细胞中双泛素的表达.通过流式细胞仪分析siRNA对舌鳞状细胞癌细胞周期的影响,并通过细胞侵袭能力实验观察siRNA对Tca8113细胞恶性生物学行为的变化.结果 siRNA干扰Tca8113细胞后,双泛素的表达无论是在mRNA水平还是在蛋白质水平均显著下降[mRNA:实验组(0.36±0.03)、空白对照组(0.92±0.07)、空载体组(0.95±0.05);蛋白:实验组(0.39±0.04)、空白对照组(0.64±0.05)、空载体组(0.69±0.05)](P＜0.05),细胞周期被阻滞在G1期,细胞生长缓慢,体外侵袭能力下降(P＜0.05).结论 通过RNAi技术阻断双泛素的表达,可抑制Tca8113细胞的生长、增殖、侵袭,提示双泛素在舌鳞状细胞癌的发生、发展过程中起重要作用.     

shRNA沉默LASP-1对舌鳞状细胞癌SCC9细胞增殖和迁移的影响

目的：探讨LASP?1在人舌鳞状细胞癌细胞中的表达,并应用shRNA沉默人舌鳞状细胞癌细胞SCC9中LASP?1基因,研究LASP?1对SCC9细胞增殖和迁移能力的影响。方法构建携带绿色荧光蛋白的LASP?1 shRNA质粒及阴性对照组质粒LASP?1 shNC,通过脂质体转染SCC9细胞,采用MTT法检测细胞增殖;RT?PCR法检测细胞LASP?1 mRNA表达;Western blot检测细胞LASP?1蛋白的表达;运用Transwell小室实验检测细胞迁移能力。结果 LASP?1在舌鳞状细胞癌细胞中高表达;实验组和阴性对照组分别转染相应质粒48 h后细胞均有绿色荧光蛋白表达,表明质粒转染成功;实验组SCC9细胞LASP?1 mRNA和LASP?1蛋白表达明显降低;与空白对照组相比,实验组细胞培养48 h和72 h细胞存活率分别降低了（51.23±1.47）%和（50.07±2.11）%;Transwell实验结果显示, LASP?1基因被沉默后细胞迁移能力明显下降,比对照组降低约43%。结论 LASP?1在舌鳞状细胞癌细胞中高表达,下调LASP?1基因表达可抑制SCC9细胞的增殖和迁移。     

白细胞介素-23通过无翅基因相关整合位点/β-连环蛋白通路增强舌鳞状细胞癌抗凋亡及耐药能力

目的 检测白细胞介素-23（IL-23）在舌鳞状细胞癌组织中表达水平与临床预后的关系,研究舌鳞状细胞癌细胞系SCC9经IL-23处理后抗凋亡及耐药能力的变化。方法 免疫组织化学法检测28例舌鳞状细胞癌患者组织中IL-23的表达情况;实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测不同浓度的IL-23处理后,SCC9中无翅基因相关整合位点（Wnt）1及c-myc的mRNA表达水平;结合小分子干扰RNA（siRNA）,Western blot法检测IL-23对SCC9细胞的β-连环蛋白（β-catenin）和B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2（ABCG2）、P-糖蛋白（P-gp）表达影响及潜在机制;甲基噻唑基四唑法检测SCC9细胞在IL-23作用下对顺铂的抗凋亡能力改变。结果 舌鳞状细胞癌组织中IL-23表达强度与淋巴结转移、神经侵犯及治疗复发有相关性（P<0.05）; IL-23可增强癌细胞抗凋亡蛋白Bcl-2和耐药相关蛋白ABCG2、P-gp的表达,并且与Wnt通路活化程度密切相关;IL-23能够显著加强SCC9细胞对顺铂的抵抗性（P<0.01）。结论 IL-23通过上调舌鳞状细胞癌细胞的Wnt通路增强其抗凋亡及耐药能力。     

外源性拮抗神经纤毛蛋白1促进人舌癌细胞 SCC9细胞凋亡的研究

目的：研究外源性拮抗人舌癌细胞 SCC9中神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）蛋白对人舌癌细胞 SCC9增殖、凋亡的影响。方法：通过免疫印迹实验（western blot,WB）及实时定量荧光 PCR（real-time RT-PCR）分别从蛋白水平及 mRNA 水平检测小分子肽 ATWLPPR（A7R）对 SCC9细胞 NRP-1表达的影响,利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗 NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果：A7R 拮抗后 SCC9细胞 NRP-1的 mRNA 水平下降而蛋白表达未见明显下降,同时对 SCC9细胞凋亡有促进作用,而对 SCC9细胞增殖无明显影响。结论：外源性拮抗 NRP-1可促进 SCC9细胞凋亡。     

人口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016的建立及生物学特性分析

目的: 建立一株口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016,明确其生物学特性,为研究口腔鳞状细胞癌的发病机制和临床治疗提供工具。方法: 选取新鲜的口腔鳞状细胞癌患者手术标本,采用组织块培养法,建立口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016,观察其细胞形态和生长特性,对其表面标记、细胞核型和裸鼠成瘤等进行检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果: TSCC2016的传代已经超过100代。细胞生长稳定,形态为均一的多角形上皮细胞,具有典型的口腔鳞状细胞癌细胞特点。细胞STR分型结果表明,TSCC2016细胞为原代培养出的口腔鳞状细胞癌细胞,无其他肿瘤细胞系污染。TSCC2016细胞的成瘤性较好,成瘤率为100%,瘤体生长较快。结论: 成功建立了一株口腔鳞状细胞癌细胞系TSCC2016,为口腔鳞状细胞癌的基础研究提供了一个稳定的细胞株。     

Odontogenic ghost cell tumour with clear cell components: clear cell odontogenic ghost cell tumour?

A case of odontogenic ghost cell tumour (OGCT) with clear cell components was encountered in the mandible of a 63-year-old man. The tumour revealed ameloblastomatous-type epithelial components accompanied by clusters of ghost cells and dentinoid juxtaposed to the odontogenic epithelium. In addition, some areas of the tumour tissue showed sheets and islands of clear, glycogen containing epithelial cells, which were separated by a thin fibrous connective tissue stroma. Both ameloblastic and clear cells exhibited positive immunoreactivities for cytokeratin 19 and AE1/3. It is not known whether this tumour represents a clear cell change of a pre-existing OGCT or a separate and distinct neoplasm derived de novo from the odontogenic epithelium. This tumour was given the term 'clear cell OGCT' because it captures the clear cell components, which is one of the most prominent distinguishing features of the tumour.     

舌癌单细胞培养建系与癌干细胞相关标志的检测

目的 以舌癌Tca8113M1细胞系单细胞培养建系为基础,观察Tca8113M1细胞系中舌癌干细胞存在的现象及其相关标志的变化规律。方法 选取Tca8113M1细胞系,以有限稀释法进行体外单细胞培养并建立细胞亚系,在证实其成瘤性的基础上,进一步采用流式细胞术检测癌干细胞相关标志CD44、CD184、细胞外可溶性抗原（ESA）的表达情况,着重观察单个细胞培养形成细胞克隆的形态与时间。结果 以有限稀释法获取192个Tca8113M1舌癌单个细胞,在96孔板中进行体外培养,获取12个细胞亚系（获取比例为6.25%）,均有高成瘤性。癌干细胞相关标志CD44 与ESA均为高水平表达,而CD184表达则在12个细胞系之间有差异。在单个细胞培养中,形成完全克隆、部分克隆与旁克隆3种形态,12个细胞亚系均源于单个细胞形成的完全克隆,均可进行连续传代与扩增,而部分克隆与旁克隆则在后续培养中逐渐衰老与消亡。结论 Tca8113M1细胞系中可能存在癌干细胞,而单细胞培养可形成完全克隆并建立细胞亚系,是进行舌癌干细胞后续研究重要的细胞培养模式。     

B7-H3在口腔鳞癌细胞中的表达及其意义

目的：研究B7-H3在口腔鳞癌组织和正常口腔黏膜组织中的表达差异,以及B7-H3对口腔鳞癌细胞生物学的影响。方法：RT-qPCR、免疫组化检测B7-H3在口腔鳞癌组织和正常口腔黏膜组织的表达差异;构建B7-H3腺病毒表达载体,感染人舌鳞癌细胞Tca8113,CCK-8、PI染色流式细胞仪检测B7-H3高表达对Tca8113细胞增殖和细胞周期的影响。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学处理。结果：RT-qPCR结果显示,口腔鳞癌组织B7-H3 mRNA表达为3.021±0.2310,显著高于正常口腔黏膜组织（0.6002±0.1010）;与对照组比较,10、50、100感染复数组在作用24h呈现促进细胞增殖作用,S期细胞比例显著增加,72h时增殖作用最强（P〈0.05）;与感染复数1组比较,同时间段50、100组促细胞增殖作用和S期细胞比例显著增加（P〈0.05）,50与100组比较无显著差异（P〉0.05）。结论：口腔鳞癌组织B7-H3mRNA和蛋白表达显著高于正常口腔黏膜组织;B7-H3高表达,可促进口腔鳞癌细胞增殖。     

神经钙黏素表达下调对舌鳞状细胞癌细胞生物学能力的影响

目的 研究神经钙黏素(N-cadherin)表达下调对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、细胞周期、凋亡以及迁移的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 利用LipofectamineTM2000将神经钙黏素siRNA转染舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,将细胞分为3组:①未处理组;②对照siRNA组;③神经钙黏素siRNA组.分别收集转染后48 h的细胞,采用新型的细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK)8试剂分析转染神经钙黏素siRNA后对细胞增殖能力的影响;运用流式细胞术检测下调神经钙黏素表达对Tca8113细胞周期及细胞凋亡的影响;采用Boyden 小室实验分析下调神经钙黏素对舌鳞状细胞癌细胞Tca8113细胞迁移能力的影响;进一步采用蛋白质印迹法检测神经钙黏素表达下调对细胞增殖、细胞周期以及细胞迁移相关基因表达的影响.结果 神经钙黏素siRNA能明显下调舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中神经钙黏素蛋白的表达,并显著抑制Tca8113细胞的增殖(P<0.05).细胞周期结果显示,神经钙黏素siRNA组中在G0/G1的细胞比率[(65.41±0.92)%]明显高于未处理组[(41.59±1.43)%]和对照siRNA组[(43.70±2.08)%],差异有统计学意义(F=216.839,P＝0.000).神经钙黏素siRNA组中细胞凋亡的比率[(25.66±1.36)%]明显高于未处理组[(2.38±0.14)%]和对照siRNA组[(2.81±0.12)%],差异有统计学意义(F=850.364,P=0.000).Boyden 小室体外侵袭实验结果表明,与未处理组和对照siRNA组相比,神经钙黏素siRNA组中Tca8113细胞的迁移能力显著下降,差异有统计学意义(F=140.858,P=0.000).蛋白质印迹法结果表明,与未处理组和对照siRNA组相比,神经钙黏素siRNA组中的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)2和MMP-9明显下调,而p21明显上调,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 神经钙黏素在舌鳞状细胞癌的发生发展中可能具有重要的作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of downregulation of N-cadherin expression on cell proliferation, cell cycle, cell apoptosis and cell migration in tongue squamous cell carcinoma cell line Tca8113 cells. Methods N-cadherin siRNA was transfected into tongue squamous cell carcinoma cell line Tca8113 cells and Tca8113 cells were divided into three groups: untreated group, control siRNA group and N-cadherin siRNA group. The cells were harvested 48 h after transfection with N-cadherin siRNA. Cell proliferation of Tca8113 cells was examined by cell counting kit(CCK)-8 after transfection with N-cadherin, and the effects of downregulation of N-cadherin on cell cycle and cell apoptosis of Tca8113 cells were investigated by flow cytometry.The effect of downregulation of N-cadherin expression on cell migration of Tca8113 cells was observed by Boyden chamber experiment, and further expression changes of gene-related cell proliferation, cell cycle and cell migration were detected by Western blotting. Results N-cadherin siRNA downregulated the N-cadherin expression and significantly inhibited cell proliferation of Tca8113 cells (P<0.05). The results of cell cycle revealed that the percentage of G0/G1 phase in N-cadherin group [(65.41±0.92) %] was significantly higher than that in untreated group [(41.59±1.43)%] or control siRNA group [(43.70±2.08)%], and there was significant difference among the three groups (F=216.839,P＝0.000).The percentage of cell apoptosis in N-cadherin group [(25.66±1.36)%] was significantly higher than that in untreated group [(2.38±0.14)%] or control siRNA group [(2.81±0.12)%], and there was significant difference among the three groups (F=850.364,P=0.000). The cell number migrated into memebrane in N-cadherin group was significantly lower than that in untreated group and control siRNA group, and there was significant difference among the three groups (F=140.858,P=0.000). Further, compared with untreated group and control siRNA group, the expressions of matrix metalloproteinase(MMP)-2 and MMP-9 proteins were significantly downregulated and expression of p21 protein was significantly upregulated (P<0.05). Conclusions N-cadherin may play a role in occurrence and development of tongue squamous cell carcinoma.     

Immunolocalization of cell signaling molecules in the granular cell ameloblastoma

BACKGROUND: Bone morphogenic protein (BMP) and Wnt signaling pathway molecules play important roles in cytodifferentiation and cell proliferation. We attempted to localize these signaling molecules in the granular cell ameloblastoma. MATERIALS AND METHODS: Four samples of paraffin-embedded ameloblastoma with granular cells were studied. Immunohistochemistry was performed to detect basement membrane type heparan sulfate (HS) (JM403), cell surface type HS (10E4), heparanase, Wnt-5a, Wnt-2, beta-catenin, and BMP-4. RESULTS: In all four samples, strong expression of beta-catenin and Wnt-5a was detected within the granular cells, while BMP-4 expression was weak and Wnt-2 was negative. Immunoreactivities of basement membrane type HS, cell surface type HS, and heparanase were variable within granular cells in ameloblastoma. CONCLUSION: Granular cells in ameloblastoma exhibit abnormal biological behaviors, particularly synthesis and secretion of protein. Synthesis of signaling molecules is upregulated, but secretion is arrested in some cases, while both are lost in other cases.     

口腔鳞状细胞癌中郎格罕氏细胞的免疫组织化学研究

目的 本实验拟通过对郎格罕氏细胞在口腔鳞状细胞癌中的分布情况进行研究,从免疫上研究口腔鳞状细胞癌的发病机制,以期在免疫学上为口腔鳞状细胞癌的防治提供理论基础。方法 本研究采用S-100蛋白特异性标记郎格罕氏细胞,以免疫组织化学PAP方法对25例口腔鳞状细胞癌的上皮及间质内郎格罕氏细胞分布特点进行观察,计算郎格罕氏细胞出现频率。结果 口腔鳞状细胞癌病组织中郎格罕氏细胞数目为正常口腔粘膜组织的19.5倍。在细胞分布上,正常口腔粘膜组织中郎格罕氏细胞紧贴基底细胞层,而病变组织中的郎格罕氏细胞则散布于癌巢间的淋巴细胞中。所有组织标本中均有淋巴细胞浸润带出现。结论 本研究结果表明：1.癌上皮内郎格罕氏细胞与淋巴细胞相伴浸润,关系密切;2.间质内郎格罕氏细胞与淋巴细胞相伴浸润,关系密切;3.郎格罕氏细胞可能为抗原递呈细胞,在鳞状细胞癌免疫反应启动和调节中可能起着关键作用。     

Biological characteristics of a cell subpopulation in tongue squamous cell carcinoma

Oral Diseases (2012) 18 , 169–177 Objectives: To isolate the CD133+CD44+ cells from human tongue squamous cell carcinoma (TSCC) Tca8113 cell line and investigate biological characteristics of them. Materials and methods: Immunomagnetic microbeads were applied to sort the CD133+CD44+ cells. Flow cytometry was used to detect isolation purity. The proliferation, clone‐formation efficiencies, invasion and migration, gene expressions, and tumor‐formation abilities were analyzed among CD133+CD44+, CD133?CD44?, and total population of cells. Results: The average purities of CD133+ and CD44+ cells reached 97.3% and 98.7%, respectively. The proliferation of CD133+CD44+ cells was significantly higher than the other two groups. The clone‐forming efficiency of three groups was 70%, 8%, and 14%, respectively. The average invaded and migrated cell numbers of CD133+CD44+ and total population cells were 132 and 36.2, 311.6, and 156.2, respectively. The expressions of Bcl‐2 and Sox2 in CD133+CD44+ cells were significantly higher than those in total population cells. A total of 10⁴ CD133+CD44+ cells could form secondary tumors in nude mice, while the total population group needed 10⁶ cells. Conclusions: The CD133+CD44+ subpopulation cells possess stem‐like characteristics. They appear to be the potential targets for future biology therapy of human TSCC.