罗格列酮对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对哮喘小鼠对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及可能机制。方法：小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和罗格列酮干预组,分别用RT-PCR法和免疫组织化学法测定小鼠肺组织T-bet mRNA和气道粘蛋白基因Muc5ac蛋白的表达。结果：①哮喘组肺组织T-bet mRNA的表达明显低于对照组 (P <0.01)，而哮喘组气道Muc5ac蛋白的表达显著高于对照组（P <0.01)。②罗格列酮组小鼠肺组织T-bet mRNA的表达明显高于哮喘组(P <0.01)，而罗格列酮组气道Muc5ac蛋白的表达则显著低于哮喘组(P <0.01)。③哮喘组T-bet mRNA与Muc5ac蛋白呈直线负相关（P <0.05）。结论：罗格列酮能抑制哮喘时气道Muc5ac蛋白的表达，可能与其上调T-bet mRNA的表达有关。     

神经生长因子对哮喘小鼠TNF-α表达的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）对哮喘小鼠TNF-α表达的影响。方法卵白蛋白致敏并雾化吸入激发建立小鼠哮喘模型。30只小鼠随机分为3组：正常对照组、哮喘组、NGF阻断组。ELISA法测定血清TNF-α的水平,RT-PCR法检测肺组织TNF-αmRNA的表达。结果各组血清TNF-α水平（pg/ml）分别为114.61±18.28、196.83±46.05、136.27±24.68,哮喘组血清TNF-α含量显著高于正常对照组,NGF阻断组血清TNF-α含量低于哮喘组（P〈0.05）。哮喘组较正常对照组肺组织TNF-αmRNA表达明显增强,NGF阻断组肺组织TNF-αmRNA表达较哮喘组减弱（P〈0.05）。结论 TNF-α参与哮喘发病,NGF可能通过上调TNF-α的表达参与哮喘的发病。     

血必净注射液对卵蛋白致敏小鼠气道MUC5AC及Th1／Th2细胞因子表达的影响

目的研究血必净注射液对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响,探讨干预气道黏液高分泌的机制。方法卵蛋白腹腔注射致敏小鼠,32只小鼠随机分组为：对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和血必净治疗组,每组8只,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ的水平变化,实时RT-PCR检测小鼠肺组织MUC5AC mRNA表达变化。结果 （1）与对照组小鼠气道MUC5A mRNA表达（0.377±0.021）相比,哮喘组（1.103±0.087）明显增多（P〈0.01）;地塞米松治疗组（0.403±0.038）及血必净治疗组（0.437±0.031）小鼠气道MUC5A mRNA表达较哮喘组明显降低（P〈0.01）;（2）与对照组小鼠BALF表达IL-4[（22.812±1.978）ng/L]及IFN-γ[（101.232±9.664）ng/L]比较,哮喘组BALF表达IL-4[（87.234±6.901）ng/L]水平升高（P〈0.01）,而IFN-γ表达[（47.231±3.887）ng/L]明显降低（P〈0.01）;与哮喘组比较,地塞米松治疗组（[36.289±3.012）ng/L]及血必净治疗组IL-4水平[（38.112±2.761）ng/L]均显著降低（P〈0.01）;结论血必净注射液降低IL-4和MUC5AC的表达,提示在抑制气道黏液高分泌及控制哮喘方面具有意义。     

易喘平胶囊对哮喘模型小鼠气道黏液高分泌的抑制作用

目的:观察易喘平胶囊(补肾活血法)对哮喘气道黏液高分泌的抑制作用及机制。方法:将32只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组和易喘平胶囊组(n=8),制备卵蛋白致敏的哮喘模型,高碘酸希夫(PAS)法检测各组小鼠气道黏膜杯状细胞数量及黏液分泌情况,逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测肺组织黏液蛋白MUC5AC mRNA的水平,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数及细胞总数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆液中白细胞介素4(IL4)和γ干扰素(IFNγ)的含量。结果:与哮喘组相比,易喘平胶囊组和地塞米松组小鼠小支气管上皮杯状细胞数量明显减少,管腔内黏液量也减少;同时后两组的MUC5AC mRNA水平也显著降低(P均<0.01)。易喘平胶囊组和地塞米松组BALF中嗜酸粒细胞数和细胞总数,以及肺组织中IL4含量均低于哮喘组(P均<0.01),而IFNγ含量有所提高(P均<0.01)。结论:易喘平胶囊对哮喘气道黏液高分泌具有一定抑制作用,调节辅助T淋巴细胞Th1/Th2的平衡、降低气道炎症程度是其发挥作用的机制之一。     

雾化吸入细辛脑对哮喘小鼠中白细胞介素25水平的影响

目的观察细辛脑对哮喘小鼠血清、肺泡灌洗液和肺组织中IL-25浓度的影响,初步探讨细辛脑在哮喘小鼠治疗中的作用。方法取40只6~8周龄的雌性BALB/c小鼠,随机分为对照组、哮喘组、细辛脑组、地塞米松组,每组10只,采用鸡卵白蛋白(chicken ovalbumin)致敏和激发小鼠建立哮喘模型,对照组均以生理盐水代替;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;光学显微镜下计数小鼠外周血中嗜酸粒细胞及白细胞总数;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-25(IL-25)浓度;用免疫荧光实时定量方法(RT-PCR)检测小鼠肺组织中IL-25 m RNA的表达水平。结果 HE染色可见哮喘组小鼠肺组织炎性浸润,细辛脑及地塞米松组炎性浸润程度较哮喘组轻;哮喘组中嗜酸粒细胞总数高于对照组(P<0.05),而细辛脑组及地塞米松组中嗜酸粒细胞总数均低于哮喘组,且具有统计学差异(P<0.05);哮喘组血清及BALF中IL-25的浓度较对照明显增高(P<0.05),细辛脑组及地塞米松组中IL-25的浓度比哮喘组明显降低(P<0.05);哮喘组小鼠肺组织IL-25 m RNA相对表达量明显高于对照组(P<0.05),而细辛脑组及地塞米松组均低于哮喘组(P<0.05)。结论细辛脑能减少嗜酸粒细胞及IL-25的生成,从而抑制气道炎症,减轻气道炎性反应,对治疗哮喘有一定的作用。     

地塞米松对急性肺损伤肺组织中foxml基因的作用

目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)内毒素所致的小鼠急性肺损伤(acute lung in-jury,ALI)时肺组织foxml转录因子和foxml基因表达及其在ALI中的保护作用,并观察地塞米松(dex-amethasone,DEX)对foxml基因表达和病情转归的影响.方法 72只健康小鼠随机(随机数字法)分为3组:对照组(A组,n=24),模型组(B组,n=24),地塞米松治疗组(C组,n=24).对照组小鼠腹腔注射0.9%生理盐水(0.3 mL).模型组小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg).地塞米松治疗组小鼠腹腔注射u)s(5 mg/kg),6 h后腹腔注射地塞米松(5 mg/kg),三组分别选取24 h,48 h,72 h三个观测点.免疫组织化学方法检测各组小鼠肺组织foxml蛋白的表达,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测各组小鼠肺组织foxml基因的表达强度,并观察肺组织病理变化.结果 组间比较,在24 h,48 h,72 h时,模型组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于对照组(P<0.05),地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于模型组(P<0.05);组内比较,在48 h无论模型组和地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均达到高峰,48 h小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白显著高于72 h(P<0.05),72 h显著高于24 h(P<0.05).地塞米松治疗组和模型组比较,肺组织病理改变明显减轻.结论 在模型组和地塞米松治疗组,肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白均明显增加.地塞米松通过促进肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白表达,修复受损的内皮细胞和上皮细胞,减轻肺损伤的程度.     

罗格利酮对伴高脂血症大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的作用研究

目的 探讨罗格列酮(ROSI)对伴高脂血症大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠120只,脂肪乳剂灌胃两周.随机(随机数字法)分为6组:高脂血症组(HL)、伴高脂血症SAP组(HP)、罗格列酮干预组(HRP)、罗格列酮拮抗组(HRGP)、罗格列酮对照组(HR)、拮抗剂对照组(HG),每组各20只.HP组、HRP组及HRGP组逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立SAP模型.HL组、HR组和HG组操作同HP组、HRP组及HRGP组,但胰胆管内仅注入等容量生理盐水;HRP组和HR组于造模前经股静脉注射ROSI (10 mg/kg);HRGP组于注射ROSI前30 min经股静脉注射GW9662(0.3 mg/kg),其余操作同HRP组,HG组仅于造模前30 min经股静脉注射GW9662 (0.3 mg/kg).于12h观察大鼠胰腺、肺脏病理学变化;计算肺湿干比(W/D);测定血清淀粉酶(AMY)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量;免疫组织化学法检测各组肺组织NF-κB p65蛋白的表达;Western-Blot法检测各组肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的蛋白表达水平.结果 HL组和HP组的TG、TC的血清水平均明显高于HR组和HRP组(1.24±0.28,1.14±0.08vs.0.41±0.17,0.58 ±0.12;14.86±1.47,12.42 ±0.96 vs.6.52±2.04,7.36±0.95;均P＜0.05);HP组、HRGP组大鼠血清AMY、肺湿干比(W/D)、胰腺、肺组织病理学评分、肺组织NF-κB p65蛋白表达及TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平均较HL组、HR组及HG组的各项指标有显著升高(6 501.9±3 770.0,5 922.2±925.9 vs.1 139.3 ±35.6,1 070.8 ±67.0,1 012.4 ±94.7;3.14 ±0.16,3.06±0.12 vs.1.81 ±0.13,1.76±0.23,1.83 ±0.18;均P＜0.05);HRP组的大鼠肺脏病理学评分、肺湿干比(W/D)、肺组织NF-κB p65蛋白表达及TNF-α、ICAM-1蛋白表达水平均较HP组和HRGP组有所降低(均P ＜0.05),HRGP组各项指标均与HP组差异无统计学意义(均P＞0.05).HL、HR及HG三组的各项指标进行相互比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 PPAR-γ激动剂罗格列酮可以降低伴高脂血症SAP大鼠肺水肿程度,并可以通过降低血脂水平和抑制肺组织NF-κB的表达,减少其下游炎性因子TNF-α和ICAM-1的表达,对伴高脂血症SAP大鼠肺损伤产生保护作用.     

神经生长因子在哮喘小鼠Th1/Th2失衡中的作用研究

目的 探讨神经生长因子(NGF)在哮喘小鼠Th1/Th2失衡中的作用.方法 30只小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘组、NGF阻断组.卵白蛋白雾化吸入建立小鼠哮喘模型.ELISA法测定血清IL-4及IFN-γ的水平,RT-PCR法检测肺组织GATA-3 mRNA的表达.结果 各组血清IL-4水平(pg/ml)分别为114.23±15.00、151.17±19.04、134.67±13.44,哮喘组IL-4含量显著高于正常对照组,NGF阻断组IL-4含量低于哮喘组,P＜0.05.各组血清IFN-γ水平(pg/ml)分别为29.34±6.84、17.16±4.43、23.34±5.79,哮喘组IFN-γ含量低于正常对照组,NGF阻断组IFN-γ含量高于哮喘组,P<0.05.哮喘组较正常对照组肺组织GATA-3 mRNA表达明显增强,NGF阻断组肺组织GATA-3 mRNA表达较哮喘组减弱,P<0.05,结论 NGF可能通过对GATA-3表达的增强参与Th1/Th2类细胞因子免疫失衡.     

1,25-二羟维生素D3抑制慢性哮喘模型小鼠肺组织α-滑肌肌动蛋白的表达及气道重塑

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH) 2D3]对慢性哮喘模型小鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及气道重塑的影响.方法:卵白蛋白致敏激发建立慢性哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组.HE染色及天狼星红染色观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;Western blot法及实时荧光定量PCR法检测各组的α-SMA表达.结果:(1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变;(2)VD组肺组织α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P＜0.05).结论:1,25-(OH) 2D3能降低哮喘小鼠肺组织α-SMA的表达并有效抑制哮喘气道重塑.     

胃饥饿素治疗小鼠支气管哮喘的作用机制及对细胞焦亡的影响

目的探讨胃饥饿素对小鼠支气管哮喘的治疗作用及对细胞焦亡的影响。方法将30只小鼠随机分为对照组、模型组[卵清蛋白(OVA)造模]和治疗组(OVA联合胃饥饿素),每组10只。构建小鼠哮喘模型,应用病理学和乙酰甲胆碱的反应性评估气道损伤情况。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-5(IL-5)和白细胞介素-13(IL-13)水平。应用免疫组化及病理学评估胃饥饿素对小鼠哮喘的治疗作用。通过Western blot分析肺组织中细胞焦亡相关蛋白的表达水平。结果形态学结果显示,治疗组巨噬细胞浸润和炎性评分显著改善(P 0.05)。Masson染色及气道反应性检测发现治疗组小鼠肺纤维化显著改善,呼吸系统阻力显著降低(P 0.05)。与模型组相比,治疗组白细胞总数显著降低(P 0.05)。治疗组治疗后TNF-α、IFN-γ、IL-5及IL-13表达水平显著低于模型组(P 0.05)。肺组织中NLRP3表达量显著降低,NLRP3、Caspase-1及白细胞介素-1B(IL-1B)表达水平显著降低(P 0.05)。结论胃饥饿素可通过减轻细胞焦亡程度治疗哮喘,其可能为治疗哮喘提供新的思路。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在哮喘气道炎症中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法5O只小鼠随机分为5组:激动组、激素激动组、激素组、哮喘组和对照组。卵白蛋白雾化吸入建立小鼠哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数,观察支气管肺组织病理的改变,ELISA测定血清中IL-4的水平,采用RT-PCR方法检测肺组织中PPARγmRNA的表达,肺组织病理切片做PPARγ免疫组化染色、计数PPARγ阳性细胞数。结果哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数明显高于其它各组,应用罗格列酮的激动组和激素激动组低于哮喘组,但激动组仍高于激素组。肺内炎症细胞评分显示哮喘组评分最高,对照组评分最低,激素组评分低于激动组。各组血清中IL-4的水平(pg/ml)分别为152.24±1.54、127.88±2.31、128.13±2.05、164.39±4.90、124.07±3.66。哮喘组IL-4的含量显著高于其余各组,与激动组比较,P<0.05;与另外3组比较,P<0.001。各组肺组织的PPARγmRNA水平分别为26.70±0.52、25.00±0.75、17.70±0.42、19.30±0.50、15.00±0.49,OVA吸入后PPARγ表达增加,应用PPARγ激动剂后PPARγ表达进一步增加,差异有统计学意义。各组肺组织PPARγ阳性细胞数分别为18.40±0.67、16.10±0.97、10.20±0.42、13.10±0.82、7.50±0.72,应用PPARγ激动剂后阳性细胞数高于哮喘组、激素组、对照组,有显著性差异。结论PPARγ在哮喘的气道炎症过程中具有抗炎症作用,PPARγ激动剂能减轻哮喘气道炎症。     

MUC5AC、MUC5B在慢性鼻-鼻窦炎患者中的表达及与细菌生物膜形成的关系分析

目的 探究黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)在慢性鼻-鼻窦炎患者中的表达及与细菌生物膜形成的关系。方法 回顾性选择2020年12月至2023年4月行鼻内窥镜手术的50例慢性鼻-鼻窦炎患者作为观察组,另选取50例病理保存的健康标本作为对照组。采用免疫荧光及免疫印迹分别检测鼻黏膜组织中MUC5AC、MUC5B及蛋白表达,应用激光扫描共聚焦显微镜观察细菌生物膜阳性表达并进行Lund-Kennedy评分,扫描电镜下观察细菌生物膜形态,采用Pearson法分析MUC5AC、MUC5B与细菌生物膜阳性评分的相关性。结果 观察组患者鼻黏膜组织中的MUC5AC、MUC5B阳性细胞表达高于对照组,差异均有统计学意义（t分别=54.27、61.18,P均<0.05）。观察组鼻黏膜组织中的MUC5AC、MUC5B蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义（t分别=43.51、70.90,P均<0.05）。观察组患者细菌生物膜阳性评分高于对照组,差异有统计学意义（t=8.96,P<0.05）。扫描电镜显示,观察组患者的黏膜组织表面伴黏附聚集、倒伏且部分组织伴丧失,对照组黏膜无...     

单方绿豆粉干预哮喘小鼠肺组织中白三烯C4和5-脂氧合酶及其激活蛋白的变化效应

目的探讨压热解毒单方绿豆粉对哮喘肺小鼠组织中白三烯及5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白含量的影响. 方法实验于2002-10/2003-04在广东医学院呼吸疾病研究所完成.32只清洁级雄性昆明种纯白小鼠,随机分为4组生理盐水对照组、卵蛋白哮喘模型组、地塞米松治疗组、绿豆粉治疗组,每组8只.参照文献[1]建立小鼠卵蛋白哮喘模型.除对照组小鼠予生理盐水处理外,其余各组小鼠于第1,7,14天给予鸡卵白蛋白抗原液0.5 mL(含氢氧化铝凝胶2 mg和鸡卵白蛋白15μg)腹腔注射,第21天始用1%鸡卵白蛋白雾化吸入来激发小鼠哮喘发作,2次/d,每次1 h,连续3 d.每次雾化前30 min,生理盐水对照组和卵蛋白哮喘模型组给予生理盐水10 mL/kg,地塞米松治疗组给予地塞米松2 mg/kg,绿豆粉治疗组给予绿豆粉液10 mL/kg,灌胃.肺组织匀浆中白三烯B4、白三烯C4含量检测应用ELISA方法;各组肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达应用免疫组化方法检测. 结果实验所用32只小鼠均进入结果分析.①小鼠肺组织中白三烯B4比较生理盐水对照组明显低于卵蛋白哮喘模型组[(0.151±0.055,0.293±0.058)mg/L,(P＜0.01)].②小鼠肺组织中白三烯C4比较绿豆粉治疗组明显低于哮喘模型组[(2.091±0.273,2.482±0.278)mg/L,(P＜0.01)].③小鼠肺组织中5-脂氧合酶的活性比较免疫组化法检测结果显示绿豆粉组明显低于哮喘模型组[(12.3±4.9,25.0±6.6),(P＜0.01)].④小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达绿豆粉治疗组、地塞米松治疗组与生理盐水对照组比较无显著性变化(P＞0.05). 结论白三烯B4、白三烯C4在肺组织中的高水平,5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白表达的增加在鸡卵白蛋白致敏小鼠的哮喘发病中起重要作用.单方绿豆可显著降低哮喘小鼠肺组织中白三烯C4含量,抑制哮喘小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达,从而表现出抗哮喘的活性.     

慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉内镜手术前后组织中血管内皮生长因子和黏蛋白MUC5AC的表达情况

目的探讨慢性鼻-鼻窦炎(CRS)鼻息肉内镜手术前后鼻黏膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和黏蛋白MUC5AC的表达情况。方法选择2012年1月-2015年1月台州市中心医院CRS鼻息肉内镜手术患者75例作为鼻息肉组和鼻骨骨折或鼻出血患者75例作为对照组,鼻息肉患者取术前鼻息肉标本、术后6周上颌窦口黏膜标本、对照组取下鼻甲上缘黏膜标本进行HE染色观察嗜酸性粒细胞计数、免疫组化染色测定VEGF和黏蛋白MUC5AC的表达情况。结果鼻息肉术前组和鼻息肉术后组标本中嗜酸性粒细胞均高于对照组(P0.05),鼻息肉术后组鼻黏膜嗜酸性粒细胞低于鼻息肉术前组(P0.05)。鼻息肉术前组和鼻息肉术后组标本中VEGF和黏蛋白MUC5AC阳性表达面积百分率均高于对照组(P0.05),鼻息肉术后组鼻黏膜VEGF和黏蛋白MUC5AC阳性表达面积百分率低于鼻息肉术前组(P0.05)。结论嗜酸性粒细胞计数和VEGF、黏蛋白MUC5AC表达水平在CRS鼻息肉内镜术前鼻黏膜组织中较高,术后6周时明显降低,VEGF和黏蛋白MUC5AC可能参与术后鼻黏膜的修复。     

HIF-1α与MUC5AC、MUC5B mRNA在慢性鼻-鼻窦炎中的表达水平与其相关性

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与MUC5AC、MUC5B mRNA在慢性鼻-鼻窦炎(CRS)中的表达水平及其相关性。方法选取2014年5月至2015年5月于辽宁中药大学附属医院进行治疗的80例伴鼻息肉CRS患者、80例不伴鼻息肉CRS患者以及80例无CRS健康者(对照组)。收集并处理3组鼻窦黏膜,采用半定量反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测HIF-1α与MUC5AC、MUC5B mRNA的表达,并分析其相关性。结果在伴或不伴鼻息肉CRS患者中,HIF-1α、MUC5AC、MUC5BmRNA的相对表达量分别为:1.35±0.85、1.35±0.91,0.80±0.55、0.79±0.49,1.18±1.01、1.21±1.02,而在对照组中,它们的相对表达量分别为:0.42±0.33,0.43±0.36,0.47±0.43,CRS组与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。伴或不伴鼻息肉CRS患者HIF-1α与MUC5AC、MUC5BmRNA均呈正相关(r=0.476、P=0.023;r=0.476、P=0.026;r=0.478、P=0.035;r=0.508、P=0.021)。受试者工作特征曲线分析结果显示曲线下面积=0.956 4。结论 HIF-1α与MUC5AC、MUC5BmRNA在CRS中的表达水平明显升高,且HIF-1α与MUC5AC、MUC5BmRNA存在密切联系。     

MUC5AC、TIMP-1在毛细支气管炎患儿血清中表达及与喘息发作的相关性探究

目的 分析黏蛋白5AC(MUC5AC)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)在毛细支气管炎患儿血清中表达及与喘息发作的相关性。方法 回顾性选取2020年2月至2021年3月在方城县妇幼保健院内儿科就诊的毛细支气管炎患儿78例作为研究组研究对象，根据病情严重程度将研究组再分为轻症45例、重症33例；另外选取同期进行体检的健康无基础疾病儿童78例作为对照组研究对象，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MUC5AC在两组研究对象血清中表达，酶联免疫吸附法(ELIEA)检测TIMP-1在两组研究对象血清中表达，并分析MUC5AC、TIMP-1与喘息发作的相关性。结果 在研究组血清中MUC5AC、TIMP-1显著高于对照组(P<0.05)。研究组MUC5AC、TIMP-1与喘息发作呈正相关(P<0.05)。MUC5AC、TIMP-1正相关(r=0.468、P=0.001)。MUC5AC、TIMP-1为影响毛细支气管炎发生的危险因素(P<0.05)。结论 MUC5AC、TIMP-1在毛细支气管炎患儿血清中呈异常高表达，且两者之间呈正相关，其水平变化与喘息发作也呈正...     

单方绿豆粉干预哮喘小鼠肺组织中自三烯C4和5-脂氧合酶及其激活蛋白的变化效应

目的：探讨压热解毒单方绿豆粉对哮喘肺小鼠组织中白三烯及5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白含量的影响。方法：实验于2002—10／2003—04在广东医学院呼吸疾病研究所完成。32只清洁级雄性昆明种纯白小鼠，随机分为4组：生理盐水对照组、卵蛋白哮喘模型组、地塞米松治疗组、绿豆粉治疗组，每组8只。参照文献[1]建立小鼠卵蛋白哮喘模型。除对照组小鼠予生理盐水处理外，其余各组小鼠于第1，7，14天给予鸡卵白蛋白抗原液0．5mL（含氢氧化铝凝胶2mg和鸡卵白蛋白15μg）腹腔注射，第21天始用1％鸡卵白蛋白雾化吸人来激发小鼠哮喘发作，2次／d，每次1h，连续3d。每次雾化前30min．生理盐水对照组和卵蛋白哮喘模型组给予生理盐水10mL／kg，地塞米松治疗组给予地塞米松2mg／kg，绿豆粉治疗组给予绿豆粉液10mL/kg，灌胃。肺组织匀浆中白三烯B4、白三烯C4含量检测应用ELISA方法；各组肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达应用免疫组化方法检测。结果：实验所用32只小鼠均进人结果分析。①小鼠肺组织中白三烯B。比较：生理盐水对照组明显低于卵蛋白哮喘模型组[（0．151&;#177;0．055，0．293&;#177;0．058）mg／L，（P〈0．01）]。②小鼠肺组织中白三烯C4比较：绿豆粉治疗组明显低于哮喘模型组[（2．091&;#177;0．273，2．482&;#177;0．278）mg／L，（P〈0．01）]。③小鼠肺组织中5-脂氧合酶的活性比较：免疫组化法检测结果显示绿豆粉组明显低于哮喘模型组[（12．3&;#177;4．9,25．0&;#177;6．6），（P〈0．01）]。④小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达：绿豆粉治疗组、地塞米松治疗组与生理盐水对照组比较无显著性变化（P〉0.05）。结论：白三烯B4、白三烯C4在肺组织中的高水平，5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白表达的增加在鸡卵白蛋白致敏小鼠的哮喘发病中起重要作用。单方绿豆可显著降低哮喘小鼠肺组织中自三烯C4含量，抑制哮喘小鼠肺组织中5-脂氧合酶、5-脂氧合酶激活蛋白的表达，从而表现出抗哮喘的活性。     

地塞米松对哮喘小鼠模型血清CC16的影响

目的 观察腹腔内注射地塞米松对小鼠支气管哮喘模型血清Clara细胞蛋白16(CC16)的影响.方法 以30只健康小鼠为实验动物,随机分为3组:即正常组、哮喘组和地塞米松(DEX)组.用卵蛋白致敏、雾化建立豚鼠哮喘模型,用酶联免疫吸附试验检测血清CC16的含量并观察其在组问的含量变化.结果 哮喘组小鼠血清中CC16含量明显低于正常对照组(P＜0.05);经DEX预处理后,血清CC16水平较哮喘组明显升高(P＜0.05).结论 CC16参与了哮喘的发病,可能是其中一种重要的内源性抗炎保护因子;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过提高血清CC16的浓度而实现的.     

罗格列酮对糖尿病大鼠肺炎性病变的影响

目的 现察过氧化物酶体增殖体活化受体-r(PPAR-r)激动剂罗格列酮对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠肺部炎性病变的影响.方法 30只10周龄SD大鼠随机分为正常对照组(C组,雌雄各5只)、糖尿病模型组(D组,雌雄各5只)、糖尿病罗格列酮处理组(DR组,雌雄各5只),采用链脲菌素诱导建立10周糖尿病大鼠模型.其中糖尿病罗格列酮处理组用马来酸罗格列酮1mg.kg-1.d-1灌胃治疗,对照组及糖尿病模型组用同体积0.9%氯化钠注射液代替.模型建立10周后,全部大鼠于氯胺酮35mg/kg和苯巴比妥50mg/kg腹腔内注射麻醉处死,并取肺组织.光学显微镜下现察肺组织炎症程度、检测杯状细胞的分布,免疫组织化学方法检测肺组织TNF-α表达的阳性面积百分比与平均积分光密度值(I0D).结果 ①肺部炎症观察:大多数正常对照组大鼠肺组织内未见炎症细胞.糖尿病模型组可见片状炎症细胞聚集,局部肺泡结构消失.罗格列酮处理组糖尿病大鼠肺组织炎症明显比模型组轻;②杯状细胞观察:在AB/PAS染色下,正常对照组大鼠各级气管上皮内均未见杯状细胞出现,糖尿病模型组在一级或二级支气管内出现较多的杯状细胞.罗格列酮处理组糖尿病大鼠在一级或二级支气管内也出现杯状细胞,但数量明显少于糖尿病模型组;③TNF-α的表达TNF-α主要表达于气管、血管周围的成纤维细胞内,糖尿病模型组、罗格列酮处理组还可见巨噬细胞胞浆内阳性表达.正常对照组肺组织阳性表达较其余两组弱,罗格列酮处理组阳性面积百分比及平均积分光密度值介于正常对照组和糖尿病模型组之间[其中阳性面积百分比(%)C:D:DR组为9.07±4.17vs23.75±5.66vs12.21±1.50(F=54.5,P<0.05;平均光密度C:D:DR组为0.60±0.03vs0.73±0.08vs0.66±0.04(F=22.73.P<0.05)],差异有统计学意义.结论 高血糖能引起肺部炎症及组织结构的破坏.罗格列酮能够保护糖尿病大鼠肺组织,该作用独立于降血糖之外. 内阳性表达.正常对照组肺组织阳性表达较其余两组弱,罗格列酮处理组阳性面积百分比及平均积分光密度值介于正常对照组和糖尿病模型组之间[其中阳性面积百分比(%)C:D:DR组为9.07±4.17vs23.75±5.66vs12.21±1.50(F=54.5,P<0.05;平均光密度C:D:DR组为0.60±0.03vs0.73±0.08vs0.66±0.04( =22.73.P<0.05)],差异有统计学意义.结论 高血糖能引起肺部炎症及组织结构的破坏.罗格列酮能够保护糖尿病大鼠肺组织,该作用独立于降血糖之外. 内阳性表达.正常对照组肺组织阳性表达较其余两组弱,罗格列酮处理组阳性面积百分比及平均积分光密度值介于正常对照组和糖尿病模型组之间[其中阳性面积百分比(%)C:D:DR组为9.07±4.17vs23.75±5.66vs12.21±1.50(F=54.5,P<0.05;平均光密度C:D:DR组为0.60±0.03vs0.73±0.08vs0.66±0.04( =22.73.P<0.05)],差异有统计学意义.结论 高血糖能引起肺部炎症及组织结构的破坏.罗格列酮能够保护糖尿病大鼠肺组织,该作用独立于降血糖之外. 内阳性表达.正常对照组肺组织阳性表达较其余两组弱,罗格列酮处理组阳性面积百分比及平均积分光密度值介于正常对照组和糖尿病模型组之间[其中阳性面积百分比(%)C:D:DR组为9.07±4.17vs23.75±5.     

辛伐他汀对哮喘小鼠血清IL-25及肺功能影响的研究

目的探讨辛伐他汀对支气管哮喘模型小鼠肺功能及血清中白细胞介素-25(IL-25)浓度的影响,为辛伐他汀治疗哮喘提供实验依据。方法选取40只雌性Balb/c小鼠,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组和辛伐他汀组,每组10只,采用卵蛋白(OVA)诱导小鼠哮喘模型。肺功能仪器检测小鼠肺功能指标变化;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;细胞计数血中嗜酸粒细胞;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-25浓度。结果哮喘组小鼠肺功能用力最大流速(PEF)、第0.4秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV0.4/FVC)指标均高于对照组(P<0.05),辛伐他汀组和地塞米松组上述指标则低于哮喘组(P<0.05);哮喘组嗜酸粒细胞总数及IL-25均明显高于对照组(P<0.05),辛伐他汀组和地塞米松组上述指标则低于哮喘组(P<0.05)。结论辛伐他汀能抑制嗜酸粒细胞及IL-25等炎性因子生成,改善哮喘肺功能,缓解哮喘临床症状,对治疗哮喘具有一定的作用。