肝硬化伴糖代谢异常60例临床分析

肝脏是调节血糖浓度、维持血糖在一定范围内恒定的主要器官，肝脏功能受损时多同时出现糖代谢的异常，一般认为糖代谢的紊乱及其严重程度与肝脏病变程度相关。肝硬化患者60％-80％伴有糖耐量的降低，但空腹血糖升高者只有10％左右，临床上容易忽视^[1]。吴邦富等报告肝硬化患者糖耐量试验（OG-TT）2h血糖值及血糖120／0（餐后2h血糖与空腹血糖比值）与肝功能状况有良好的相关性，     

中年精神分裂症患者血糖调节功能损害临床调查

目的探讨抗精神病药物对中年精神分裂症患者血糖代谢的影响。方法将62例40a～59a的中年精神分裂症患者设为中年组,62例20a～29a的精神分裂症患者设为青年组,两组患者根据病情口服利培酮或氯丙嗪治疗,观察1a。于入院时、治疗1mo、2mo、3mo、6mo及1a末,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、2h糖耐量试验及餐后2h血糖,对检测结果进行对比分析。结果治疗1a末,中年组血糖调节功能受损发生率为29.0%、青年组为8.1%,中年组显著高于青年组（χ^2=9.021,P〈0.05）。中年组治疗前空腹血糖、糖化血红蛋白、2h糖耐量试验及餐后2h血糖浓度均显著高于青年组,治疗1a末这种差异依然存在（P〈0.05或0.01）,且中年组2h糖耐量试验及餐后2h血糖与治疗前的差异绝对值均显著高于青年组（P〈0.05）。同一种药物不同日剂量的血糖调节功能受损发生率无显著性差异（P〉0.05）。高密度脂蛋白（HDL）浓度与2h糖耐量试验及餐后2h血糖浓度变化呈负相关（P〈0.01）。结论抗精神病药物对中年精神分裂症患者血糖代谢影响更大,治疗时应定期检测血糖代谢指标。     

多囊卵巢综合征患者糖代谢与胰岛素抵抗的研究

目的 研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖耐量异常和2型糖尿病的发生率，探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法 30例PCOS患者，行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放实验。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMAIR）评价胰岛素抵抗。结果 糖耐量低减发生率为26．7％（8／30），2型糖尿病发生率为6．7％（2／30）；糖耐量低减和糖尿病患者的体重指数（BMI）、空腹血糖、空腹胰岛素及服糖后1h、2h的血糖、胰岛素值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者，有显著性差异（P〈o．05）。结论 PCOS患者存在较高的糖代谢异常发生率，肥胖和胰岛素抵抗是影响其糖耐量的重要因素，口服葡糖糖耐量试验是用于监测PCOS患者糖代谢的较好指标。     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者的糖代谢指标特征调查

目的：调查慢性乙型肝炎（CHB）和肝硬化患者的糖代谢指标特征。方法：84例CHB和CHB后肝硬化患者接受了口服葡萄糖耐量和胰岛素释放检查,并与同龄、同性别健康体检者比较。结果：CHB和肝硬化患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素和餐后2 h胰岛素血浆浓度值均明显高于对照组（P均〈0.05～0.01）。结论：CHB和肝硬化患者均存在明确的各项糖代谢指标异常。     

ADA(美国糖尿病学会)糖尿病诊断新标准值得商榷

目的 探讨ADA（美国糖尿病学会1997年）糖尿病诊断新标准是否优于WHO（世界卫生组织1985年）诊断标准。方法 口服75g葡萄糖进行糖耐量试验（OGTT），测空腹血糖和糖负荷后2h血糖值。结果 ADA糖尿病诊断标准比WHO空腹血糖（FPG）诊断标准，可提高敏感性10.1%；按ADA标准诊断的75例糖尿病患者中有15例（20％）按WHO标准诊断为糖耐量低减（IGT），而且漏诊了餐后高血糖、糖尿病患者36例（32．4％）。ADA标准诊断，诊断空腹血糖异常（IFG）人群中按WHO标准有42例（37．8％）诊断为糖尿病，有60例（42．6％）诊断为IGT。结论 ADA诊断标准化WHO标准（FPG）虽可提高FPG诊断敏感性10．1％，但并不优于WHO诊断标准OGTT试验2h血糖（2h PG)值的敏感性。因此，认为WHO标准OGTT试验2h PG值有高敏感性和特异性，作为临床必要的诊断手段在临床工作中应该保留，临床医生要重视2h PG值。     

空腹血糖正常的原发性高血压患者糖代谢异常状况研究

目的研究原发性高血压伴有糖代谢异常患者的各项指标,为全面干预心血管危险因素提供依据。方法选择既往无糖代谢异常病史,空腹血糖〈5.6 mmol/L的原发性高血压患者398例,测定口服葡萄糖耐量试验（OGTT）后2小时血糖（2 hPG）水平。观察年龄、性别、体质量指数、血压、血脂、尿酸、动脉硬化等参数与OGTT后2hPG的关系。结果 398例患者中检出糖耐量减低99例（24.9%）;2型糖尿病52例（13.1%）。糖代谢异常的患者动脉硬化的比例（71.5%）高于血糖正常组（52.6%）。结论原发性高血压患者合并糖代谢异常的比例高,对于空腹血糖正常的原发性高血压患者,应常规行OGTT测定,以早期发现和干预糖代谢紊乱,减少动脉硬化的发生。     

急性脑梗死患者糖调节受损的分布及其临床价值分析

目的：探讨急性脑梗死糖调节受损（IGR）的分布情况,并就FG、HbA1c、餐后2h血糖及胰岛素对急性脑血管患者血糖评估的价值进行重新评价。方法：测定2007年1月-2008年12月急性脑梗死患者的空腹血糖及胰岛素、餐后2h血糖及胰岛素、HbA1c等,按世界卫生组织的正常血糖、IGR、糖尿病诊断标准进行评定,了解IGR在急性脑血管病的分布情况,并对以上各指标的临床价值进行重新评估。结果：263例急性脑梗死患者既往已确诊有2型糖尿病史者103例,经连续2次空腹血糖测定≥7．0mmol·L^-1而新确诊为2型糖尿病者17例,IGR5例;经口服糖耐量试验（OGTT）试验后新诊糖尿病患者36例,即入院后的急性脑梗死患者中新诊糖尿病患者为53倒,占总病例数的20．15％,在263例患者,最终确诊糖尿患者数为156例,即合并糖尿患者比例由入院时的39．16％增加至59．32％;另新诊断IGR患者27例,其中IFG10例,I-IGT12例,IFG＋IGT5例,糖代谢异常率由入院时的47．53％上升至OGTT试验后的69．58％。NGT组、IGR组、DM组的HbAIc异常率分别为5／80（6．25％）,13／27（48．15％）,132／156（84．62％）,空腹胰岛素值分别为：10．06±9．28,9．55±5．42,9．98±5．26mU·L^-1,餐后2h胰岛素分别为28．18±18．06,50．77±32．37,35．6±27．2mu·L^-1.NIHSS评分分别为4．21±2．27,4．80±2．81,5．83±2．88。结论：急性脑梗死患者中存在广泛的糖代谢畀常,仅据空腹血糖和既往糖尿病史将使81．48％IGR、20．15％糖尿病病人漏诊,对急性脑血管病人进行餐后2h血糖及胰岛素、HbA1c测定有利于对患者血糖的正确评估及治疗。     

餐后2小时血糖在筛检精神分裂症伴糖代谢异常中的价值

精神分裂症中糖代谢疾病（包括糖尿病、糖调节异常）高发，可极大加剧疾病风险及治疗负担，目前已引起广泛关注。在精神科临床治疗过程中，通常采用测定空腹血糖（FPG），从而对危险人群进行初步的筛选，对FPG异常者（≥6．1mmol／L）进行动态观察或行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），以明确诊断。但在普通人群中进行的一些研究发现，单纯FPG检查可致大量的糖代谢疾病漏诊。     

餐后血糖监测64例报告

目的探讨控制餐后血糖的重要性。方法选64例2型糖尿病患者，经控制饮食、口服降糖药或胰岛素治疗后，当其空腹血糖降至正常时，观察餐后2h血糖的峰值。结果64例中，餐后2h血糖达到标准（即空腹血糖〈6．1mmol／L，餐后2h血糖〈7、8mmol／L）21例，有不同程度的餐后高血糖状态者43例，分别占总人数的32．82％和67．18％。结论在控制糖尿病过程中，不但要控制空腹血糖，更要了解控制餐后高血糖的重要性。     

68例空腹血糖偏高患者 OGTT 试验结果分析

目的：了解空腹血糖（FPG）偏高患者的糖代谢及糖耐量情况。方法对68例曾经进行 FPG 检查且FPG 结果在5．6～7．0 mmol/L 的患者,进行口服葡糖糖耐量试验（OGTT）。结果68例 FPG 偏高受检者进行OGTT 后,其中10例正常糖耐量;10例 FPG 受损;20例餐后2 h 血糖（2 h PG）≥11．1mmol/L,为糖尿病;28例葡糖糖耐量减低（IGT）。在68例受检者中有42例餐后1 h 血糖（1 h PG）≥11．1 mmol/L,其中在糖耐量正常者中有4例1 h PG≥11．1 mmol/L,空服血糖受损（IFG）者中10例1 h PG 均超过11．1 mmol/L。结论对于肥胖、有糖尿病家族史、FPG 偏高等高危患者进行 OGTT 试验,能够降低糖尿病的漏诊率。对 IFG、IGT 和1 h 高血糖（1hHG）患者应尽早进行治疗干预,指导患者改善生活方式,预防 IGT 和1hHG 向糖尿病的转变。对糖尿病的高危人群及早发现糖尿病前期,并及早进行干预,延缓糖尿病的发生和减少糖尿病并发症的发病率。     

急性冠脉综合征患者餐后血糖水平对左室重塑的影响

目的 探讨急性冠脉综合征（ACS）患者餐后2h血糖水平对左室重塑的影响。方法 选择153例中、高危的ACS患者，根据血糖水平分为4组，分别于首次住院期间和1a后应用超声心动图随访左室大小和左室功能情况。结果 ACS患者血糖水平异常发生率57．5％，其中单纯空腹血糖升高占11．8％，单纯餐后2h血糖升高占28．1％，空腹和餐后2h血糖均升高17．6％。通过超声心动图连续观察，首次入院期间，无论是单纯空腹血糖升高组、单纯餐后2h血糖升高组还是空腹和餐后血糖均升高组与对照组相比，在LVEF、LVEDVI及LVESVI方面均无明显差异（P〉0．05）。1a后随访发现，对照组和单纯空腹血糖升高组LVEF、LVEDVI及LVESVI与入院时相比无明显变化（P〉0．05），单纯餐后2h血糖升高组及空腹和餐后血糖均升高组LVEDVI及LVESVI与入院时相比明显增大（P〈0．05）。结论 餐后高血糖较空腹血糖更易加速左室重塑过程。     

血清果糖胺测定对糖耐量异常患者的临床意义

目的探讨果糖胺（FA）的测定在糖尿病尤其是糖耐量异常（AGT）患者中的临床应用。方法对我院门诊及住院患者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），根据空腹及餐后2h血糖分类为糖尿病组（DM）、糖耐量异常组（AGT）、健康对照组。葡萄糖测定用氧化酶法，FA测定用NBT速率法。结果57例糖尿病患者血清FA浓度为（375．49±68．0）μmol／L，明显高于糖耐量异常组（328．34±25．03）±mol／L（P〈0．01）及健康对照组（289．27±17．64）μmol／L（P〈0．01），且糖耐量异常组亦高于健康对照组（P〈0．01）。结论FA的测定为糖尿病提供简单而可靠的筛查和监测依据，尤其是对空腹血糖正常而糖耐量异常者，获得较好的长期血糖控制和防止潜在的急性或慢性并发症具有重要意义。     

糖调节受损的病变特点和干预治疗

糖调节受损被认为是糖耐量正常与2型糖尿病之间的过渡阶段，此时患者空腹血糖（FPG）或口服75克葡萄糖耐量试验2小时（OGTT2h）血糖水平已经超过正常，但尚未达到糖尿病诊断标准。在1999年WHO糖尿病诊断分型中糖调节受损共有3种表现形式即：①空腹血糖受损（impaired fasting glucose．     

空腹血糖受损患者胰岛素抵抗状况的再评价

目的:研究切点调整后空腹血糖受损患者的胰岛素抵抗。方法:62例健康志愿者根据口服葡萄糖耐量试验结果分为正常糖耐量(NGT)组16例,单纯空腹血糖受损(IFG)组26例,伴糖耐量异常的空腹血糖受损(CGT)组15例。测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCp)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)以及口服葡萄糖耐量试验2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)、C肽(PCp)。用HOMA指数计算胰岛素敏感性和β细胞功能。结果:与NGT纽相比IFG与CGT组的HOMA-IR升高(P<0．05)。各组间HOMAβ无显著差异。结论:空腹血糖受损患者,无论其是否伴有糖耐量异常,均存在胰岛素抵抗状态。     

56例肝癌患者血糖、胰岛素与C肽水平分析

目的探讨肝癌患者的血糖、胰岛素与C肽水平变化。方法回顾分析56例肝癌患者及48例正常对照者空腹及口服75g葡萄糖后1、2、3h的血糖、胰岛素与C肽水平。结果与正常对照组比较，肝癌组空腹血糖差异无统计学意义（P〉O．05），服糖后1、2、3h血糖均呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01）；空腹血清胰岛素呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01），服糖后1h血清胰岛素呈显著性降低（P〈O．01），服糖后2、3h血清胰岛素呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01）；空腹血清C肽差异无统计学意义（P〉O．05），但服糖后1、2、3h血清C肽均呈显著性升高，差异有统计学意义（P〈O．01）。结论肝癌患者糖代谢异常主要表现为糖耐量降低、高胰岛素血症、胰岛素分泌延缓与消除延迟、服糖后高C肽血症。     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低的作用

目的：观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用，分析该作用性别差异性，并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照。方法：实验于2003—03／05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成。，①选用鼠龄6-8周的SD大鼠103只，雌雄不拘，随机分为5组：正常对照组（n=21）、模型组（n=18）、甘草组（n=22）、二甲双胍组（n=20）、水飞蓟宾组（n=22）。除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56d外。其余组大鼠腹腔沣射D-半乳糖150mg／kg，1次／d，连续56d造成糖耐晕减低模型。在后42d造模同时，甘草组：按0．44g／（kg&;#183;d）剂量灌胃甘草混悬液（主要成分：甘草，由广东一方制药厂生产。批号：020315，5g/袋，将甘草颗粒剂刷蒸馏水配成混悬液）；二甲双胍组：以0．25g／kg剂量灌胃二甲双胍（由深圳中联制药厂生产，生产批号：200212305，0．5g／片）溶液；水飞蓟宾组：以0．25g/kg剂量灌胃水飞蓟宾（由江苏中兴药业有限公司生产，批号：20030303，50mg/片）溶液；均1次／d，连续42d。②造模成功后，大鼠称体质量，测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖，计算空腹血糖与餐后2h血糖差值。③计量资料差异比较采用t检验（方差不齐，用t＇检验）。结果：大鼠103只均进入结果分析。①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近，但口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明湿高于正常对照组（t=6．5214，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态；而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近（P〉0．05），口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显低于模型组（t=3．585～5．980。P〈0．01），空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显低于模型组（t=2．897-6．094，P〈0．01），即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低。另外，模型组大鼠体质量低于正常对照组，但差异不明显（P〉0．05）。雄性大鼠各指标组问差异同前。②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖明显高于正常对照组（t=3．4014，6．858，P〈0．01），即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态。甘草组、二甲双胍组雌鼠窜腹血糖明显低于模型组（t=2．288，2．301，P〈0．05），水飞蓟宾组雌鼠牵腹血糖与模型组相近（P〉0．05）；3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖间血糖差值明显低于模型组（t=4．1763-6．3716，P〈0．01），即能改善糖耐量减退。另外，各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近（P〉0．05）。结论：①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛索抵抗，以雌性大鼠更为明显。②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量。     

氯氮平与氯丙嗪对男性首发精神分裂症患者血糖的影响

目的探讨氯氮平与氯丙嗪对男性首发精神分裂症患者空腹血糖的影响。方法将35例长期单一口服氯氮平治疗的男性首发精神分裂症患者设为氯氮平组,68例长期单一口服氯丙嗪治疗的男性首发精神分裂症患者设为氯丙嗪组,观察1a。于治疗前及治疗1a末检测两组空腹血糖。结果治疗1a末,两组空腹血糖水平均较治疗前显著升高（P〈0．05或0．01）;氯氮平组空腹血糖水平高于正常值检出率为34．29％,氯丙嗪组为14．71％,氯氮平组显著高于氯丙嗪组（χ^2=5．27,P〈0．05）。结论氯氮平与氯丙嗪对精神分裂症患者的糖代谢均有显著影响,氯氮平影响更为显著,临床医生对长期服用氯氮平、氯丙嗪治疗的精神分裂症患者应定期检测血糖。     

果糖胺与血糖、糖化血红蛋白的关系研究

目的探讨果糖胺（fructosamine,FMN）与血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）的关系。方法 2009年5月-2009年8月,以75例糖尿病患者作为糖尿病组,36例健康志愿者作为正常对照组,进行口服糖耐量试验,检测其空腹血糖及餐后2h血糖水平,并同时检测FMN与HbA1c水平。结果糖尿病组空腹血糖、餐后2h血糖、FMN、HbA1c均高于正常对照组（P〈0.05）。FMN与HbA1c、空腹血糖、餐后2h血糖均呈正相关关系（P〈0.05）。FMN与空腹血糖的相关系数高于HbA1c与空腹血糖的相关系数,FMN与餐后血糖的相关系数也高于HbA1c与餐后血糖的相关系数。结论果糖胺与HbA1c相比有一定的优势,可作为监测糖尿病患者血糖控制的良好指标。     

糖耐量减低育龄妇女的血脂参考值变化

根据WHO有关糖尿病及糖耐量减低的诊断标准将空腹血糖（FPG）〈6．1mmol／L，餐后2h血糖（2hppG）≥7．8mmoL／L称为糖耐量减低。对于单纯的2hppG升高的糖耐量减低病人约有5％-10％转成Ⅱ型糖尿病，本文对这类人群育龄妇女血脂参考值变化进行初步研究。     

甲状腺功能亢进症患者糖耐量状态及胰岛B细胞功能的变化

目的探讨患者糖耐量情况和胰岛素水平变化,分析其原因。方法选取100例住院甲状腺功能亢进患者,并与50例健康人进行比较。所有入选者给予口服葡萄糖耐量试验（0GTr）,以了解其糖耐量和胰岛B细胞功能情况。结果（1）甲亢患者中糖尿病（DM）患病率为24．0％,糖调节受损患病率为28．0％（均为孤立性IGT）,总的糖代谢异常患病率为52．0％;（2）与健康对照组比较,甲亢伴糖代谢异常的患者存在胰岛B细胞功能缺陷。结论甲亢患者常合并糖代谢异常,尤其是餐后血糖增高,应常规进行0GTr,以早期发现这些合并糖代谢异常的患者并给予合理干预。