海洛因及腺苷补偿对大鼠部分血浆生化指标影响的分析

目的研究海洛因依赖及腺苷补偿时大鼠肾功能生化指标的变化和意义。方法建立海洛因依赖及腺苷补偿组大鼠模型，50只Wistar大鼠随机分成对照组、3d给药组、9d给药组、腺苷对照组及同时给海洛因和腺苷9天组，检测血液生化指标尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）及尿酸URIC）。结果与对照组相比，海洛因3天、9天给药组中URIC含量均明显升高（P〈0．01）。与海洛因给药9天组相比，同时给海洛因和腺苷组中URIC的血浆含量明显下降（P〈0．01）。结论海洛因对肾功能损害则较轻，在代偿范围内；同时给予腺苷能够维持血浆部分生化指标的相对稳定。     

海洛因依赖对大鼠杏仁核神经元自发放电的影响

目的：观察海洛因依赖SD大鼠杏仁核神经元自发放电及伤害性刺激对神经元自发放电的影响。 方法：实验于2004-12／2005-02在贵阳医学院生理教研室完成。选择健康SD大鼠45只，随机分为海洛因依赖组（n=25）和对照组（n=20）。海洛因依赖组按剂量（13mg/kk曲逐日递增原则，2次／d，连续9d皮下注射海洛因，首日剂量3mg／kg。对照组以同样方法注射等量生理盐水。第10天用5mg／kg纳洛酮腹腔注射催促戒断，确定海洛因依赖模型的建立成瘾后的大鼠从第10天起，给予海洛因维持剂量27mg／kg，1次／d。对照组同样方法注射等量生理盐水。给药12d后用玻璃微电极细胞外记录两组大鼠杏仁核神经元自发放电及鼠尾伤害性刺激对自发放电的影响。 结果：纳入大鼠45只，实验组在建立模型过程中有2只死亡，另外随机选取大鼠补充，最终进入结果分析大鼠保持为45只。①海洛因依赖组记录到114个单位神经元放电，对照组记录到80个。②两组大鼠杏仁核神经元可观察到单个不匀、束簇状和混合型3种放电形式，海洛因依赖组和对照组杏仁核神经元自发放电均以单个不匀为主，对照组中束簇状（7．5％）和混合型（13．8％）放电所占比例高于海洛因依赖组（1．8％和7．0％），组间差异有显著性意义（P〈0．05）。③海洛因依赖组大鼠杏仁核自发放电以低频为主（57．9％），而对照组则以低频（46.3％）和中频（47．5％）为主（P〈0．05）。④给予伤害性刺激后，大鼠杏仁核神经元自发放电表现为激活、抑制和无影响3种效应。实验组大鼠杏仁核神经元中频放电以抑制（45％）和无影响（40％）为主，而对照组以无影响为主（70％）。组间差异有显著性意义（P〈0．05）。⑤伤害性刺激后两组大鼠杏仁核神经元低频放电无变化。 结论：海洛因对大鼠杏仁核神经元自发放电的形式和频率产生影响，海洛因对伤害性刺激后大鼠杏仁核神经元中频放电产生影响。     

和厚朴酚与厚朴酚在缓解大鼠吗啡戒断反应中对β-内啡肽的影响

背景：现代药理证实和厚朴酚与厚朴酚具有中枢抑制作用和肌肉松弛作用，且有报道证实其可缓解动物吗啡依赖戒断症状。目的：探讨和厚朴酚与厚朴酚在缓解吗啡戒断反应中对β-内啡肽的影响：设计：随机对照实验。单位：湖北民族学院医学院药理学教研室。对象：实验于2003—04—13／29进行，取成年雄性SD大鼠100只，其中30只大鼠作为对照组随机分成生理盐水组、和厚朴酚组和厚朴酚组各10只，另外70只大鼠作为吗啡依赖组，随机分成生理盐水组，和厚朴酚5，40，80mg／kg组与厚朴酚5，40，80mg／kg组7组，各10只。方法：对照组中3个亚组分别腹腔注射生理盐水0．2mL、和厚朴酚与厚朴酚各80mg／kg。吗啡依赖组大鼠逐日增量皮下注射吗啡6d，建立急性吗啡依赖大鼠及吗啡自然戒断模型．在第6天9：00最后一次给吗啡后，10：30腹腔注射给药，生理盐水组给予生理盐水0．2mL，其他6组分别给予和厚朴酚、厚朴酚各5，40和80mg／kg。于11：00分别观察吗啡依赖组每只大鼠1h内各项自然戒断症状。主要观察指标：①各组大鼠脑脊液中β-内啡肽水平。②比较吗啡依赖组中7个亚组大鼠自然戒断症状评分。结果：①脑脊液中β-内啡肽水平：对照组中和厚朴酚与厚朴酚组显著高于生理盐水组（P〈0．01），而且和厚朴酚强于厚朴酚（P〈0．05）。吗啡依赖＋生理盐水组明显低于对照＋生理盐水组（P〈0．01）。吗啡依赖组中和厚朴酚与厚朴酚5，40．80mg／kg组均高于生理盐水组（P〈0．01），而且呈量效关系。②吗啡依赖组大鼠自然戒断症状评分：和厚朴酚与厚朴酚各剂量组湿狗样抖动、舔阴，逃避症状得分均低于生理盐水组（P〈0．05，0．01），且剂量越大效果越显著；和厚朴酚与厚朴酚40，80mg／kg组咬牙、扭体及体质量丢失显著低于生理盐水组（P〈0．01）。结论：和厚朴酚与厚朴酚可明显抑制吗啡戒断反应．且抑制效应呈量效关系，这一抑制效应与脑内β-内啡肽的增加有关。这种效应对吗啡依赖大鼠和厚朴酚与厚朴酚相当，对正常大鼠和厚朴酚强于厚朴酚。     

海洛因依赖者脱毒期间SCL-90动态观察

目的观察海洛因依赖者脱毒期间SCL-90动态变化，了解其心理健康状况。方法对应用统一治疗方案的60例海洛因依赖者，采用SCL-90于入院时和治疗3d．7d，14d末进行评定分析。结果脱毒3d末SCL-90因子分和总分无显著差异（P〉0．05）；7d末与入院时比较，抑郁、焦虑、恐怖因子分及总分均显著下降（P〈0．05）；14d末与入院时比较．抑郁、焦虑、恐怖因子分和总分下降极显著（P〈0．01），但偏执、精神病性因子分无显著性差异（P〉0．05）；出院时尿液吗啡定性检测均为阴性。结论海洛因依赖者脱毒后仍存在心理健康问题。     

海洛因给药大鼠血浆尿酸含量变化及腺苷的影响

目的观察海洛因给药及戒断对大鼠血浆尿酸含量的影响,探讨腺苷影响机制。方法建立海洛因给药及戒断模型,生化自动分析仪检测尿酸。结果与对照组相比,海洛因给药组血浆尿酸含量显著升高(P<0.05);停止海洛因给药后,血浆尿酸水平下降。与海洛因给药组相比,其中停海洛因但短期给予腺苷(海洛因给药9天、停药后给腺苷3天组)血浆尿酸水平显著下降(P<0.001)。而长期给予腺苷(海洛因给药9天、停药后给腺苷9天组)尿酸水平升高,但无统计学差异(P>0.05)。结论海洛因可以引起嘌呤核苷酸分解代谢加强,短期给予腺苷有助于逆转该作用。     

嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠垂体嘌呤核苷酸代谢关键酶基因表达的影响

目的研究嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠垂体嘌呤核苷酸分解代谢关键酶腺苷脱氨酶(ADA)、嘌呤核苷酸补救合成关键酶次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)基因表达的影响,阐明海洛因对垂体嘌呤核苷酸代谢的损害及嘌呤核苷酸补偿的对抗作用。方法建立海洛因依赖及戒断大鼠模型,80只建模成功的雄性Wistar大鼠随机分成对照组(生理盐水)、核苷酸组(不给海洛因)、海洛因组、海洛因+核苷酸组(同时给药)、海洛因戒断3d组、海洛因戒断9d组、核苷酸3d组(海洛因停药后给核苷酸3d)及核苷酸9d组(海洛因停药后给核苷酸9d)(每组10只)。检测垂体组织内ADA及HGPRT基因表达的情况。结果与对照组比较,海洛因组、戒断3d组大鼠垂体ADA mRNA水平有所增高,但差异均无显著性(P>0.05)。垂体组织核苷酸组HGPRT mRNA水平高于对照组(P<0.05),其他各组与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论海洛因有增强大鼠垂体组织ADA基因表达,减弱HGPRT的基因表达作用,但作用不显著;补偿嘌呤核苷酸保持海洛因依赖大鼠垂体ADA和HGPRT基因表达的相对稳定。     

血肌酐、血尿素氮评价慢性肾脏病患者肾功能时与年龄的相关性研究

目的了解不同年龄组慢性肾脏病（CKD）患者肾小球滤过率（GFR）与血清尿素氮（BUN）和血清肌酐（CREA）的相关性,及CREA和BUN在不同年龄组CKD患者肾功能的敏感性。方法测定96例CKD患者的CREA、BUN和GFR,依年龄分组进行相关关系的统计学处理,得出每组患者GFR与BUN、CREA的相关性。结果全组患者GFR与BUN、CREA均呈负相关关系,P〈0．01,且rBUN绝对值小于rCREA绝对值;分组分析提示任一组GFR与BUN、CREA全部呈负相关关系,P〈0．01,与全组患者结果一样;小于70岁的患者rBUN绝对值小于rCREA绝对值,大于等于70岁的患者其rBUN绝对值大于rCREA绝对值。结论临床工作中,利用CREA和BUN评价CKD患者的肾功能时,应考虑到年龄因素可能会导致它们敏感性的变化。小于70岁的患者,CREA的敏感性高于BUN;对于等于大于70岁的患者,BUN的敏感性可能高于CREA。     

中西结合治疗海洛因依赖者临床疗效观察

目的探索中西医结合治疗海洛因依赖者的临床疗效。方法90例患者服用中药汤剂、可乐宁及镇静剂为观察组,30倒患者服用美沙酮替代递减治疗为对照组。结果观察组患者急性戒断期戒断综合征重于对照组。两纽比较差异有统计学意义（P〈0．005）。7d后,观察组患者稽延症状明显轻于对照组,两组相比差异有统计学意义（P〈0．001）。结论中西医结合治疗海洛因依赖者急性期戒断症状较重,后期稽延症状较轻,能提高戒毒效果,不用受管制药美沙酮,适合广泛开展戒毒治疗。     

肿瘤坏死因子α在吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区的表达变化

目的：探讨吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α的表达变化。方法：实验于2004—04／2005—03在泸州医学院组织胚胎学实验室完成。实验动物选择普通级两三月龄雄性SD大鼠24只。按随机数字法将实验动物分为4组：对照组、吗啡依赖组和盐酸纳洛酮催促戒断1h组和戒断3h组（后两组合称戒断组），每组6只。采用剂量递增法建立吗啡依赖动物模型，用纳洛酮催促吗啡依赖动物戒断反应。具体方法为每天两次在大鼠背部皮下注射盐酸吗啡，首日10mg／kg，隔日每次增加10mg／kg，至第6天末次注射50mg／kg。吗啡依赖组末次注射后6h麻醉下灌注固定。盐酸纳洛酮催促戒断组大鼠于末次注射吗啡6h后，以盐酸纳洛酮5mg／kg皮下注射激发戒断症状，1h和3h后，同吗啡依赖组处理实验动物。对照组大鼠按照同期平行对照的原则，以相同方式注射同体积的生理盐水。记录大鼠在正常及实验状态下的活动状况。同时取大鼠海马CA1区分别作苏木精一伊红和肿瘤坏死因子α免疫组织化学，测免疫反应阳性细胞的数量和吸光度。结果：整个实验过程未出现大鼠异常死亡，吗啡注射的所有动物均成功建立吗啡依赖动物模型，全部进入结果分析。①海马形态改变：吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区出现结构松散、神经元萎缩和坏死等改变。②肿瘤坏死因子α蛋白表达：对照组大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α蛋白表达轻度阳性，吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞数均增加，各组阳性细胞主要是胶质细胞和神经元。各组阳性细胞均数与对照组比较，差异均有统计学意义[（34．83&;#177;3.54），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]；[（38．83&;#177;4．62），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]；[（58．17&;#177;6．62），（17．50&;#177;2．88），P〈0．01]。而吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组差异无统计学意义[（34．83&;#177;3．54），（38．83&;#177;4．62），P〉0．05]。吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度增加，各组阳性细胞吸光度均数与对照组比较差异也均有统计学意义[（0．3780&;#177;0．0094），（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]；[（0.3999&;#177;0．0120）,（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]；[（0．3855&;#177;0．0066），（0．3108&;#177;0．0010），P〈0．01]，吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组比较差异无统计学意义[（0．3780&;#177;0．0094），（0．3855&;#177;0．0066），P〉0．05]。盐酸纳洛酮催促戒断1h组与戒断3h组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度差异有显著性[（0．3999&;#177;0．0120），（0．3855&;#177;0．0066），P〈0．05]。结论：肿瘤坏死因子α参与了吗啡依赖和戒断的病理生理过程，可能是药物依赖形成中的脑损伤初始因素之一。     

重组人生长激素对化疗大鼠肾脏的影响

目的利用卡铂和氟尿嘧啶建立大鼠肾损伤模型，探讨重组人生长激素（rhGH）对化疗药肾毒性的影响，了解rhGH能否减轻化疗肾毒性。方法实验分空白对照组、生理盐水组、rhGH组、化疗组和化疗＋rhGH组。给药后第7d、14d、21d和28d应用血液全自动生化分析仪检测实验各组大鼠血清肌苷（Cr）、尿索氮（BUN）及白蛋白（Alb）作为实验参数，并行肾组织病理及免疫增殖核抗原（PCNA）检测。结果给药后第7d、14d化疗组和化疗＋rhGH组血清Cr、BUN较其它组明显升高（P〈0．05）。第21d,28d化疗＋rhGH组血清Cr和BUN较化疗组降低（P〈0．05）。第28d化疗＋rhGH组血清Cr和BUN与溶剂对照组比较无统计学意义（P〉0．05），化疗组则仍高于其它各组（P〈0．05）。第7d、14d、21d和28d溶剂对照组与rhGH组比较均无显著差异（P〉0．05）。第7d和14dAlb检测溶剂组和rhGH组均高于化疗组和化疗＋rhGH组（P〈0．05）；第21d、28d化疗＋rhGH组Alb已明显回升与溶剂对照组接近（P〉0．05），较化疗组明显升高（P〈0．05）。结论①rhGH单独短期应用不会导致肾功能改变；②rhGH与化疗药合用不会增加化疗药的肾毒性；③rbGH能减轻化疗药的肾毒性。     

海洛因对雌性大鼠肽类性激素影响的研究

目的研究海洛因对雌性大鼠血浆FSH、LH、PRL的影响。方法以剂量递增法大鼠腹腔注射海洛因,放免分析法检测血浆——催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)及卵泡刺激素(FSH)的水平。结果与对照组相比,海洛因给药组(3d、9d)血浆PRL、LH显著降低(P<0.05);停药后3d、9d组血浆PRL、LH水平仍明显低于对照组(P<0.05),但与给药9d组比较,停药9d组血浆PRL、LH水平虽有回升,但无统计学差异(P>0.05)。血浆的FSH水平在给药组(3d、9d)、停药组(3d、9d)均无明显改变(P>0.05)。结论海洛因使雌性大鼠血浆LH、PRL的水平显著降低,且短期停用海洛因尚不能恢复到正常,对FSH水平无显著影响。     

热休克蛋白72和Toll样受体4在肝肾综合征大鼠肾组织中的表达及作用研究

目的探讨肾组织热休克蛋白72（HSP72）和Toll样受体4（TLR4）的表达及其在肝肾综合征发生中的作用。方法采用胆总管结扎（BDL）法诱导肝硬化致肝肾综合征大鼠模型（BDL组），术后1、2、4和6周各选6只大鼠从股静脉取血及肝、肾组织标本。检测血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBil）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆HSP72、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。将肝、肾组织称重，并制备标本；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质免疫印迹法（Western blotting）分别检测肾组织HSP72和TLR4的mRNA及蛋白表达。同时以假手术（Sham）组为对照。结果与Sham组比较，BDL组各时间点ALT和TBil均明显升高（P均〈0．05），4周和6周BUN和Cr也明显升高（P均〈0．05）；血浆HSP72含量均显著减少，尤以4周和6周时最为明显；而TNF-α含量各时间点却显著增多（P均〈0．01）。BDL组各时间点肾组织HSP72 mRNA及其蛋白表达均显著低于Sham组（P均〈0．01），而TLR4 mRNA及其蛋白表达量却显著高于Sham组（P均〈0．01）。结论肾组织HSP72表达减少可能有助于TLR4炎性信号通路激活，并可能与肝硬化并发的肝肾综合征发生相关。     

肾上腺髓质素对肝硬化大鼠门静脉压力的影响

【目的】了解肝硬化时大鼠肾上腺髓质素 (ADM )浓度是否改变 ;探讨外源性ADM(1 52 ) 对肝硬化大鼠门静脉压力的影响。【方法】以四氯化碳 (CCl4)诱导肝硬化大鼠模型 ,测定大鼠血浆ADM浓度。以ADM(1 52 ) 3nmol/kg ,经股静脉注射 ,持续监测大鼠门静脉压力的变化。测定肝硬化大鼠门静脉压力降至最低时内皮素 1(ET 1)及一氧化氮 (NO)的浓度。【结果】肝硬化大鼠血浆ADM浓度明显高于正常大鼠 (P <0 .0 1)。经股静脉注射ADM(1 52 ) 可迅速导致肝硬化大鼠门静脉压力显著下降 (P <0 .0 1) ,约 3.5min时下降至最低 ;约 9min基本恢复原水平。而正常大鼠注射ADM(1 52 ) 后 ,门静脉压力下降不明显 (P >0 .0 5 )。在肝硬化大鼠门静脉压力降至最低时 ,大鼠ET 1及NO浓度较未用药时无明显改变 (P >0 .0 5 )。【结论】血浆ADM浓度在肝硬化时升高 ;外源性ADM(1 52 ) 可显著降低肝硬化大鼠门静脉压力 ,而对正常大鼠门静脉压力无明显影响。ADM可能不是通过影响ET 1和NO的产生而发挥其降压作用。     

循环骤停大鼠肾集合管水通道蛋白2的表达

目的 探讨循环骤停对肾集合管水通道蛋白2(AQP2)蛋白及基因表达的抑制作用.方法 将40只大鼠随机分为两组,20只大鼠通过窒息法建立循环骤停一复苏模型(复苏组),按自主循环恢复后又分为1 h和3 h亚组;另20只只行机械通气但不建立窒息模型大鼠作为对照组,每组10只.分别于不同时间点取材,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN).同时取部分肾脏,应用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测AQP2蛋白及基因表达.结果 各组动物复苏时间、SCr、BUN比较差异无统计学意义.复苏后1 h和3 h AQP2蛋白及mRNA表达较对照组相应时间点明显下降(蛋白表达:1 h为38.35±2.08比41.06±1.04,3 h为31.89±1.57比41.45±0.58;mRNA表达:1 h为0.61士0.13比0.87±0.14,3 h为0.54土0.11比0.85±0.12,P均＜0.01),且复苏后3 h AQP2蛋白及mRNA表达较1 h进一步下降(P均＜0.01).结论 循环骤停会导致肾AQP2蛋白、基因表达下调,这一改变早于SCr、BUN改变.     

Protective effects of Xuebijing injection on kidney in rats with sepsis]

OBJECTIVE: To investigate the protective effects of the integrated traditional Chinese and Western medicine Xuebijing injection on the kidney in rats with sepsis. METHODS: Sepsis model was reproduced in rats with cecal ligation and puncture (CLP). Eighty healthy Wistar rats were randomly divided into four groups: control group, sham-operation group, CLP model group, and Xuebijing group. The two latter groups were divided into four groups of 2, 8, 24, 48-hour subgroups with 8 rats in each subgroup. Serum levels of creatinine (Cr), blood urea nitrogen (BUN), Na(+), K(+) were measured. beta (2)-microglobulin (beta (2)-MG) was determined by radioimmunoassay, urine level of Cr, Na(+), interleukin-6 (IL-6) levels in renal tissue, and fractional excretion of sodium (FENa) were determined by enzyme linked immunoadsorbent assay (ELISA). Light microscopy was used to assess the pathological changes in kidney. RESULTS: Compared with CLP model group,the level of beta (2)-MG was significantly decreased at 2 hours in Xuebijing group (P<0.01). Similarly, serum BUN content, renal IL-6 level were lowered at 8 hours, and serum contents of BUN as well as Cr were also decreased in Xuebijing group than those in model group at 48 hours after CLP (P<0.05 or P<0.01). CONCLUSION: Xuebijing injection possesses the protective effects on the kidney in rats with sepsis, which may be related with the synthesis and release of IL-6.     

茶色素及维生素E对冠心病患者血浆vWF、0xLDL水平的影响

目的：本文观察了65例冠心病（CHD）患者口服茶色素及维生素E（VitE)后血浆血管性假血友病因子（vWF)和氧化型低密度脂蛋白（oxLDL)的改变，并探讨其改变的临床意义。方法：65例确诊为冠心病患者随机给予口服茶色素（375mg/d)、VitE(100mg/d)和安慰剂（粒／天），时间8周。采用酶标法测定血浆vWF和oxLDL。结果：服药前3组CHD患者血浆vWF和oxLDL水平高于正常对照组（P＜0．01）；与服药前相比，服药4周后，茶色素组、VitE组病人的血浆vWF和oxLDL水平下降（P＜0．05）；服药8周时，血浆oxLDL水平在茶色素组和VitE组患者均可见进一步下降（P＜0．01），而血浆vWF水平则有所不同，茶色素组进一步下降（P＜0．01），VitE组病人未见进一步下降，与服药4周时相当（P＜0．05）；服药前茶色素组、VitE组及安慰剂组3组患者的血浆vWF和oxLDL水平无统计学差异（P＞0．05）。结论：CHD患者存在内皮功能不全和动脉血栓形成倾向，茶色素和VitE具有改善内皮功能不全、抑制动脉血栓形成和抑制LDL氧化作用，因而对阻止动脉粥样硬化（AS）的进一步发展可能得到有益作用。     

大鼠小肠缺血再灌注后氧自由基改变及肝脏Bax、Bcl-2、p53的表达

目的探讨小肠缺血再灌注后对肝组织的损伤。方法建立小肠缺血再灌注模型，分对照组，再灌注后O、30min、1h、2h、1d、3d、7d共8组，于各时点检测血中一氧化氮(N0)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度，用免疫组织化学SP法观察肝组织中Bax、Bcl-2、p53的表达情况。结果大鼠小肠缺血再灌注后N0浓度在再灌注Omin升高，但至再灌注2h时则明显降低，其后又持续升高，至再灌注7d时达高峰。SOD浓度在再灌注Omin明显下降，再灌注2h时升高，随后持续下降，至再灌注7d时达最低水平。再灌注Omin，肝组织中Bax、Bcl-2、p53阳性细胞率增高，再灌注30min时，Bax、Bcl-2、p53阳性细胞率升高更为明显，但Bcl-2表达明显高于Bax(P＜O．01)。再灌注2h时，3种基因均有所降低，其后又开始升高，再灌注7d时阳性细胞率达高峰，Bax表达明显高于Bcl-2(P＜O．01)。结论大鼠小肠缺血再灌注后引起血中N0和SOD的浓度变化及Bax、Bcl-2、p53阳性细胞在肝组织中的表达改变，并可能引起细胞调亡和损伤。     

肾茶总黄酮调节肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用和机制

目的 探究肾茶总黄酮调节实验大鼠缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞凋亡的作用和机制。方法 60只雄性实验SD大鼠,信封法随机编码分为4组（n=15只）,对照组、模型组、肾茶总黄酮小剂量治疗组、肾茶总黄酮大剂量治疗组。模型组、肾茶总黄酮小剂量治疗组和肾茶总黄酮大剂量治疗组均采用手术摘除实验大鼠右侧肾脏,持续阻断左肾动脉1h后恢复灌注的方法建立急性肾缺血再灌注损伤模型,通过酶偶联法测定模型大鼠血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）的变化并比较,确认模型建立成功;对照组、模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃,治疗组以肾茶总黄酮溶液灌胃（高剂量400mg/Kg、小剂量100mg/Kg）,治疗4天;TUNEL法检测大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）;肾组织匀浆后,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,化学比色法测定NOS和硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果 模型组Cr（94.76±13.83）、BUN（25.34±2.46）,与对照组Cr（55.41±9.83）、BUN（13.84±1.53）比较显著升高（P＜0.05）,显示造模成功;经肾茶总黄酮大剂量治疗后Cr（68.64±11.21）、BUN（15.13±1.44）、AI（ 4.37±4.29）、NOS（11.57±2.25）和MDA（11.32±0.91）显著降低（P＜0.05）,SOD（ 29.84±5.58）显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 肾茶总黄酮能够减轻肾缺血再灌注损伤大鼠的急性肾损伤（AKI）,这种作用可能通过下调肾小管上皮细胞的凋亡来实现,其机制可能是减少大鼠肾组织内自由基生成,增强其抗自由基损伤的能力。