癫痫发作后神经元的损伤:凋亡与坏死

目的癫痫能导致神经元的损伤,并增加其后癫痫发作的危险性.分析癫痫发作后神经元损伤的可能机制,以期为预防及减轻癫痫发作后脑损伤提供理论依据.资料来源应用计算机检索PubMed数据库1995/2004-06相关文章,检索词为"epilepsy"neuron damage"necrosis"和"apoptosis",分别组合进行检索,限定语言种类为英文.资料选择对资料进行初审,选取包括癫痫及其发作后神经元损伤的有关人类及动物实验的文献,筛除其他非相关资料,对剩余的文献开始查找全文.资料提炼共收集到14篇有关癫痫发作后神经元损伤的随机对照实验,4篇有关中枢神经元兴奋毒性损伤的非随机对照实验,另有3篇关于神经元损伤的相关文献.共21篇文献,全部符合入选标准.资料综合14个随机对照实验均选用化学点燃或电点燃的方法诱导癫痫模型,观测指标包括神经元及细胞器超微结构的改变及凋亡相关因子的表达变化.4篇非随机对照实验采用中枢神经元其他缺血缺氧模型,用电镜直接观察不同损伤形式的神经元中不同凋亡因子的表达,为中枢神经元的兴奋毒性损伤的机制提供直接依据.另3篇相关文献介绍了神经元损伤的途径和损伤相关因子的表达.结论癫痫发作后神经元的死亡形式与损伤的强度和线粒体的功能状态有关,线粒体构成了神经元存亡的控制中心.细胞色素C的释放和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的激活是神经元损伤的最后共同通路.     

急性颅脑损伤和神经元凋亡

目的：急性颅脑损伤是否存在神经元凋亡一直存在争议,主要原因是缺乏人脑损伤的直接资料来证实这一现象.文章简要综述凋亡的研究进展及急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系.资料来源：应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-02相关文章,检索词为“Acute brain injuries”,“Neuronal apoptosis”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英语.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2004-12期间的相关文章,检索词“急性颅脑损伤,神经元凋亡”,限定文章种类为中文.资料选择：对资料进行初审,选取急性颅脑损伤和神经元凋亡的随机和非随机对照实验.排除综述类和重复的文章.资料提炼：共收集到136篇关于急性颅脑损伤和神经元凋亡有直接关系的文章,其中有19篇符合标准,排除117篇.排除的117篇系重复或者与本文关系不大.资料综合：对检索到的文章的相关信息综合加以概括综述,总结出凋亡的相关因素、凋亡网络理论、凋亡的检测方法、急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系及机制.结论：急性颅脑损伤后存在神经元凋亡;急性脑损伤后,神经元生存的内外环境发生了变化,各种因素如细胞外兴奋性氨基酸浓度升高、自由基的大量产生,基因表达的异常等相互交织,有可能存在多条通路调节神经元凋亡.     

急性颅脑损伤和神经元凋亡

目的急性颅脑损伤是否存在神经元凋亡一直存在争议,主要原因是缺乏人脑损伤的直接资料来证实这一现象.文章简要综述凋亡的研究进展及急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系.资料来源应用计算机检索Medline数据库1995-01/2005-02相关文章,检索词为"Acute brain injuries","Neuronal apoptosis",分别组合进行检索,限定文章语言种类为英语.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2004-12期间的相关文章,检索词"急性颅脑损伤,神经元凋亡",限定文章种类为中文.资料选择对资料进行初审,选取急性颅脑损伤和神经元凋亡的随机和非随机对照实验.排除综述类和重复的文章.资料提炼共收集到136篇关于急性颅脑损伤和神经元凋亡有直接关系的文章,其中有19篇符合标准,排除117篇.排除的117篇系重复或者与本文关系不大.资料综合对检索到的文章的相关信息综合加以概括综述,总结出凋亡的相关因素、凋亡网络理论、凋亡的检测方法、急性颅脑损伤和神经元凋亡的关系及机制.结论急性颅脑损伤后存在神经元凋亡;急性脑损伤后,神经元生存的内外环境发生了变化,各种因素如细胞外兴奋性氨基酸浓度升高、自由基的大量产生,基因表达的异常等相互交织,有可能存在多条通路调节神经元凋亡.     

杏仁核点燃癫痫大鼠模型中BKCa通道β4亚基动态变化

目的：观察杏仁核点燃癫痫大鼠BKCa通道β4亚基动态演变情况。方法：建立杏仁核点燃癫痫大鼠模型,随机分对照组、点燃24 h组、30 d组、60 d组。采用尼氏染色观察各组神经元损伤情况;采用实时定量PCR、蛋白质印迹、免疫组织化学检测发作后24 h、30 d、60 d大鼠脑内BKCa通道β4亚基表达的动态改变情况。结果：相比对照组,杏仁核点燃癫痫模型大鼠皮质及海马CA1、CA3区神经元均有明显缺失,且随着点燃时间增加,神经元计数呈下降趋势,各组差异有统计学意义（P<0.05）。点燃后24 h,皮质及海马BKCa通道β4亚基表达下降,且随着点燃时间增加呈下降趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：杏仁核点燃可导致脑内神经元持续损伤,同时伴随相应部位BKCa通道β4亚基表达下降,推测β4亚基可能参与了杏仁核点燃癫痫模型发生发展的过程。     

电针对轴突生长与抑制因子的干预

目的：电针抗脑缺血和恢复神经功能的作用勿庸置疑，从国内外电针对脑缺血损伤后神经元轴突干预作用的研究发展现状出发，就电针对轴突生长与抑制因子干预作用等方面的进展作一综述。 资料来源：应用计算机检索Medline1995-01／2006—04的与脑卒中早期神经再生相关文献，检索词“electilc needle，axon growth and inhibitive factor”，限定文献语种为英文；同时计算机检索CNKI数据库1999—01／2005—04期间的与电针对轴突生长与抑制因子影响的相关文献，检索词“电针，轴突生长与抑制因子”，限定文献语种为中文。 资料选择：从资料中选取包括治疗组和对照组的文献，然后选择是随机临床试验的研究。纳入标准：①脑卒中早期康复治疗的随机对照临床试验。②治疗组为早期康复治疗组。③对照组为不进行早期康复治疗组。④患者年龄〈80岁。⑤患者均为首次卒中。排除标准：综述类文献、没有对照组的文献。 资料提炼：共收集到54篇关于脑卒中早期神经再生和电针对轴突生长与抑制因子影响的文献，29篇为随机临床试验纳入综述。排除的25篇中11篇是重复的同一研究，14篇为Meta分析研究。共32个试验包括3472例患者。 资料综合：轴突生长与抑制因子在中枢神经系统神经再生的突出作用是调控轴突导向、引导轴突生长，协助构建精确的神经网络形成，在脑缺血损伤的病理生理过程发挥重要的双重功能。①脑缺血与神经再生：神经再生可以看成是成年脑内神经发育过程的重新启动，是特定条件下神经元突起的再生。轴突生长抑制性蛋白在正常发育过程中主要参与调控轴突导向、引导轴突生长，协助构建精确的神经网络。在神经损伤时表达则阻止成年动物神经再生的活性和轴突再生。轴突生长除受生长抑制蛋白调控外，还受轴突生长因子的作用，神经生长相关蛋白是其中的代表。②电针与轴突生长相关因子：针刺可增加碱性成纤维细胞生长因子、胶质细胞源性神经营养因子的表达，促进短暂性大脑中动脉闭塞大鼠血管内皮生长因子星形胶质细胞的表达和梗塞大脑血管的形成，增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子、Flt-1的表达。 结论：神经再生是特定条件下神经元突起的再生，与生长抑制蛋白的调控和轴突生长因子的作用密切相关，电针通过调控轴突生长因子而促进中枢神经功能恢复。     

胶质细胞与中枢神经的损伤和再生

目的：认识中枢神经损伤后神经再生的阻抑因素，明确中枢神经损伤后及其修复与再生过程中胶质细胞的作用。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1990-01／2004-10的相关文献，检索词为“Glia or Neuroglia”和“Central Nerve System Regeneration”，分别组合进行检索，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01／2004-10的相关文献，检索词为“中枢神经系统，神经再生，神经组织蛋白质类”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选取与目的有直接关系的文章，纳入标准为实验研究类文章，对是否应用了随机、盲法、对照等条件未作限制。对观察性文章、经验总结、个案报告等文献不予采用。资料提炼：共搜集到51篇关于神经胶质及对中枢神经损伤后再生影响的随机与未随机文献，11篇文章符合纳入标准。资料综合：11篇文献中有8篇研究了神经胶质细胞对中枢神经损伤后再生的抑制作用，3篇研究了消除这些抑制性因素的策略。结论：胶质细胞是中枢神经元再生微环境中的重要细胞基础，胶质瘢痕形成和髓鞘抑制性因子是中枢神经损伤后再生受限的重要原因，以胶质细胞为突破口、改善中枢再生的微环境将是中枢神经损伤修复的研究方向。     

癫痫患者的相关心理认知问题

目的:近年来对癫痫患者心理问题的研究与干预工作不断受到重视,在癫痫疾病的临床治疗中也比较关注患者的心理问题。分析与癫痫相关的心理问题,以探讨未来对癫痫患者进行心理治疗性干预的发展与存在的问题。资料来源:应用计算机检索http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed,2003-01/2004-09与癫痫相关的心理问题相关的文章,检索词“epilepsia,mental,state”,检索中文数据库http://www.wanfangdata.com.cn,2003-01/2004-08的与癫痫,心理问题相关文章,检索词为“癫痫,心理”,同时用手工检索近期的相关中文期刊和有关书籍。资料选择:对资料进行初审,筛除与“Epilepsiamentalstate“不相关英文文献,筛除与“癫痫,心理问题”无关的中文文献和综述类文献,并对所选中文献开始查找全文。资料提炼:共收集到癫痫相关心理问题文章中文文献43篇,英文14篇。资料综合:对检索资料进行评价,目前的研究主要有:①癫痫对认知功能损害研究。②应激在癫痫发作和治疗中的作用。③假性癫痫发作(又称心因性癫痫发作)与有关刑事责任能力的研究。④癫痫患者生活质量研究。⑤癫痫患者个性的研究。⑥癫痫患者治疗依从性研究。⑦癫痫患者心理上存在的其他问题研究。⑧未来进行临床心理干预性研究设想与目前存在的问题。结论:癫痫发病率及     

癫痫持续状态后神经原损伤与耐药基因产物P-gp关联性研究

目的研究癫痫发作后神经元损伤与耐药基因产物P-gp的关系,探讨难治性癫痫与神经元损伤的关联性。方法采用氯化锂-匹罗卡品法制备癫痫持续状态大鼠动物模型,随机分为健康对照组、癫痫持续状态（SE）后6h、12h、1d、3d、5d及7d组。采用图像分析法进行神经原损伤的病理学研究;流式细胞仪检测血液中P-gp表达阳性细胞率;应用Pearson相关性统计法得出癫痫发作后神经原损伤与P-gp表达的相关性。结果癫痫持续状态导致神经原损伤,3-7天最明显;相应时间点P-gp表达也同步增高;神经原损伤严重程度与P-gp表达呈正相关。结论难治性癫痫与癫痫发作后神经原损伤相关。     

胶质细胞与中枢神经的损伤和再生

目的:认识中枢神经损伤后神经再生的阻抑因素,明确中枢神经损伤后及其修复与再生过程中胶质细胞的作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2004-10的相关文献,检索词为“GliaorNeuroglia”和“CentralNerveSystemRegeneration”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2004-10的相关文献,检索词为“中枢神经系统,神经再生,神经组织蛋白质类”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取与目的有直接关系的文章,纳入标准为实验研究类文章,对是否应用了随机、盲法、对照等条件未作限制。对观察性文章、经验总结、个案报告等文献不予采用。资料提炼:共搜集到51篇关于神经胶质及对中枢神经损伤后再生影响的随机与未随机文献,11篇文章符合纳入标准。资料综合:11篇文献中有8篇研究了神经胶质细胞对中枢神经损伤后再生的抑制作用,3篇研究了消除这些抑制性因素的策略。结论:胶质细胞是中枢神经元再生微环境中的重要细胞基础,胶质瘢痕形成和髓鞘抑制性因子是中枢神经损伤后再生受限的重要原因,以胶质细胞为突破口、改善中枢再生的微环境将是中枢神经损伤修复的研究方向。     

脑磁图在癫痫致痫灶及灶周脑功能区定位中的作用

目的：脑磁图是通过测定神经元兴奋产生的电流所伴随的磁场变化来确定异常放电的部位，了解其在癫痫致痫灶和痫灶周围脑功能区定位中的作用。资料来源：应用计算机检索Medline1998-07／2004-11与脑磁图和癫痫相关文章，检索词“Epilepsy，Magnetoencephalography，localization”，并限定文章语言种类为English。计算机检索VIP和CJFD1999／2004与脑磁图和癫痫相关的中文文章，检索词“癫痫，脑磁图，定位”。资料选择：对资料进行初审，纳入标准；①回顾性研究，无论是否设有对照组。②研究为随机抽样。开始查找全文，未排除是否为盲法。资料提炼：共收集到91篇相关文献（英文84篇，中文7篇）。54篇符合纳入标准。排除的37篇文章中34篇系重复研究，3篇为Meta分析。资料综合：54篇文章中14篇从偶极子定位方面阐述，13篇涉及脑磁图对癫痫患者手术前后评估，16篇与其他定位技术比较证明脑磁图的作用。11篇采取个案报道的形式证实脑磁图的定位价值。从中选取13篇有代表性的文献进行综述，认为作为无创性检测技术，脑磁图可检测到直径〈3．0mm的癫痫病理灶，分辨时相高达1．0ms，可以发现癫痫原发病灶与对侧对称位置出现的类似信号，即“镜像灶”，还能分辨发作间期一侧大脑半球的多个癫痫灶。脑磁图可用于癫痫发作期和发作间期致痫源的定位，还可对痫灶周围脑功能区进行定位，与脑电图比较，其使用更方便，更敏感。结论：脑磁图对各类癫痫的诊断，致痫灶、灶周脑功能区的定位，癫痫镜像灶的辨别具有明显的优势和广泛的应用前景。