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1.
2.
“红细胞免疫系统”是1981年Siegel首先提出的最新概念,经过近10年的研究,人们已公认红细胞不仅司主呼吸功能,而且具有与巨噬细胞相似的8种免疫功能;更况且血循环中红细胞与白细胞之比为500~1000:1,因此,红细胞与外界侵入的异物或免疫复合物相遇的机会比白细胞多500~1000倍,从而认为红细胞是机体对异物和循环免疫复合物(CIC)起免疫粘附作用的主要细胞。红细胞的免疫功能在机体免疫功能中起相当重要的作用。本文研究了60例急性脑梗塞病人的红细 相似文献
3.
4.
观察脑梗死(CI)患者神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)、胃动素(MTL)、降钙素基因
相关肽(CGRP)浓度变化及其临床意义。方法选择C162例,用放免法检测血浆NPY、NT、MTL与CGRP浓度。结果NPY、NT与MTL浓度显著高于对照组(P<0.0001);于发病后24h内显著升高,7d内达高峰,8~15d开始下降,15d后仍在较高水平。NPY浓度重型与大灶组显著高于轻型(P<0.05)与小灶组(P<0.01);发病积分≥6分组显著高于<6分组(P<0.05);高血压组显著高于正常血压组(P<0.05)。NT与MTL浓度重型组显著高于中(P<0.05)、轻型组(P<0.01);高血糖组显著高于正常血糖组(P<O.01)。CGRP浓度显著低于对照组(P<0.0001),发病24h内即显著降低,2~7d进一步降低,8~15d开始升高,15d后逐渐升至正常水平。重型与大灶组显著高于轻型(P<0.0001)、中型(P<0.01)与小灶组(P<0.01);伴发病积分≥6分组显著低于<6分组(P<0.05)。结论CI患者NPY、NT、MTL、CGRP浓度变化以7d内最显著,15d后逐渐恢复正常水平;四种浓度监测可作为判断CI患者病情严重程度、病灶大小及伴发病的实验室指标。 相似文献
5.
尼莫地平对戊四氮致癫痫大鼠的抗氧化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨尼莫地平对实验性癫痫鼠的抗氧化作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,各10只.正常对照组:腹腔注射生理盐水;癫痫组:腹腔注射戊四氮(PTZ)50 mg/kg, 诱发癫痫后30 min处死;尼莫地平0.1、0.3、0.5 mg/kg 组:腹腔注射PTZ 50 mg/kg前15 min分别注射尼莫地平注射液0.1、0.3、0.5 mg/kg, 每隔24 h重复1次,连续3 d后处死.观察各组大鼠癫痫样发作的潜伏期、持续时间、发作形式,并测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果尼莫地平预处理各组大鼠癫痫发作类型以轻型发作为主,发作潜伏期明显延长,持续时间短; SOD活性较癫痫组明显增高,MDA、GSH-PX活性明显下降,差异均有显著性(F=10.720~35.831,P〈0.01).结论尼莫地平可通过抗氧化机制来发挥抗癫痫作用. 相似文献
6.
为探讨托吡酯(topiramate,TPM)对癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤的保护作用,将大鼠随机分为正常对照组、海人酸(kanic acid,KA)组和TPM预处理组,观察海马神经元超微结构和bcl-2表达的变化。先将TPM组大鼠用TPM预处理,然后采用KA(10mg/kg)腹膜腔注射制作SE模型,在痫性发作终止后6、24和48h取海马进行研究。结果显示:KA组神经元呈凋亡特征;TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元。KA组于SE后6h观察到bcl-2表达增高,与对照组相比差异显著,(P<0.05);24h时开始减弱,48h仅有微弱表达;TPM组在24h时bcl-2呈强表达(P<0.001),并持续至48h。以上结果提示:托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其机制可能与上调bcl-2的表达有关。 相似文献
7.
为了观察两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构的损伤及caspase-3的表达特征,本研究分别采用海人酸腹膜腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE)。分别于SE终止后3、6、24、48和72h取海马,电镜观察神经元超微结构的变化,免疫组化方法检测caspase-3的表达。结果显示:两组大鼠均在SE后3h出现线粒体损伤,细胞核的改变出现于SE后24h。A组致痫的潜伏期为97min±11min,神经元以凋亡为主;B组为48min±13min,神经元以坏死为主。SE后6~24h,两组大鼠海马内caspase-3的表达由胞浆向胞核逐渐移位,且均在SE后6h明显增高,24h达顶峰;A组高表达持续至72h,B组在48h显著降低。上述结果提示,线粒体的损伤出现于SE的早期,且可能是神经元损伤的关键环节;致痫方法不同,神经元的死亡形式也不同;而caspase-3的激活是神经元凋亡和坏死的共同通路。 相似文献
8.
目的:探讨抗癫痫药物(Antiepileptic Drugs, AEDs)对血同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)、叶酸、维生素B12(VitaminB12,VitB12)浓度的影响。方法:采用荧光定量法和电化学发光免疫法测定88例服用单一药物治疗的癫痫患者(服用卡马西平、苯妥英钠各30例、服用丙戊酸28例)和30例未服用AEDs的癫痫对照者及40例健康对照者血Hcy、叶酸、VitB12浓度,比较各组间差异。结果:服用卡马西平和苯妥英钠的患者血Hcy水平明显高于癫痫对照组和正常对照组(P<0.001),叶酸水平明显低于癫痫对照组和正常对照组(P<0.001),服用丙戊酸的患者血Hcy水平有下降趋势、叶酸水平有上升趋势,但与两对照组相比,差异无统计学意义。VitB12在癫痫组有下降趋势,但与两对照组相比,差异无统计学意义。结论:服用卡马西平、苯妥英钠的患者Hcy水平升高而叶酸水平降低,对这类癫痫患者适当补充叶酸、VitB12可能有益于降低心脑血管病的发病率。 相似文献
9.
目的探讨GABA受体基因GABBR1多态性在特发性癫痫发病(IGE)中的作用。方法采用PCR、琼脂糖凝胶电泳技术分析46例IGE患者(研究组)rs3025627、rs3025628和rs29220基因型频率变化,并与50例健康查体者(对照组)比较。结果观察组与对照组rs3025627TT基因型频率分别为0.362、0.245,P〈0.01,rs3025627AT基因型频率分别为0.354、0.447,P〈0.05。两组rs3025628和rs29220基因型频率无统计学差异(P〉0.05)。结论rs3025627基因型频率改变可能是导致GABBR1基因外显子7在IGE病中起作用的原因。 相似文献
10.
性激素与老年期脑梗死的相关性研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
近年来 ,许多学者提出性激素水平失衡可能与老年期脑梗死 (CI)有关。大量动物实验和临床研究显示 ,性激素水平与CI发生有肯定的相关性。性雌激素 (E2 )对缺血性卒中有神经保护作用 ,此项研究可能为老年期 CI的预防和治疗提供新的途径。本文就此作一综述。1 老年期性激素变化及意义6 0岁以上老年人 E2 、睾丸酮 (T)水平有不同程度的下降。有学者认为 ,T为血管舒张因子之一 ,而 E2 对脂代谢、凝血因子的影响存在性别差异 ,男性 E2 、E2 /T增高对脂质代谢有不利影响。人体内的雌激素有 E2 、E3和雌酮三种 ,E2 是主要的成分之一 ,其生物… 相似文献