基底节疾病

酗酒或长期饮酒可导致多种运动障碍,其中以基底节受累尤为多见,其临床常见有以下症状群。1 巴金森氏症候群 男女长期酗酒都可发病,年龄多超过50岁,症状多在戒酒后数天出现,少数发生在酒精中毒时。主要表现为运动徐缓,呈俯冲姿势,拖拽步态,缺乏联合运动。     

6C例脑梗塞患者红细胞免疫功能的分析

“红细胞免疫系统”是1981年Siegel首先提出的最新概念,经过近10年的研究,人们已公认红细胞不仅司主呼吸功能,而且具有与巨噬细胞相似的8种免疫功能;更况且血循环中红细胞与白细胞之比为500～1000:1,因此,红细胞与外界侵入的异物或免疫复合物相遇的机会比白细胞多500～1000倍,从而认为红细胞是机体对异物和循环免疫复合物(CIC)起免疫粘附作用的主要细胞。红细胞的免疫功能在机体免疫功能中起相当重要的作用。本文研究了60例急性脑梗塞病人的红细     

多发性硬化症患者维生素D_3及其受体水平的检测

维生素D作为一种调节钙磷代谢的重要激素．直到1980年其参与免疫功能及对细胞增殖分化的影响才引起人们广泛的兴趣。绝大多数与免疫功能相关的细胞都含有维生素D，受体（VDR），如单核细胞和组织中巨噬细胞、活化的T、B淋巴细胞。维生素D，生物活性形式为1,25（OH）2D3，后者通过与高亲和力的特异性受体VDR结合而调节有关基因的表达，达到调节机体免疫系统功能的生物学效应．包括调节抗原提呈细胞的分化、淋巴细胞的增殖及细胞因子的产生。     

脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽、神经降压素、胃动素动态变化及其临床意义

观察脑梗死(CI)患者神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)、胃动素(MTL)、降钙素基因 相关肽(CGRP)浓度变化及其临床意义。方法选择C162例,用放免法检测血浆NPY、NT、MTL与CGRP浓度。结果NPY、NT与MTL浓度显著高于对照组(P<0.0001);于发病后24h内显著升高,7d内达高峰,8～15d开始下降,15d后仍在较高水平。NPY浓度重型与大灶组显著高于轻型(P<0.05)与小灶组(P<0.01);发病积分≥6分组显著高于<6分组(P<0.05);高血压组显著高于正常血压组(P<0.05)。NT与MTL浓度重型组显著高于中(P<0.05)、轻型组(P<0.01);高血糖组显著高于正常血糖组(P<O.01)。CGRP浓度显著低于对照组(P<0.0001),发病24h内即显著降低,2～7d进一步降低,8～15d开始升高,15d后逐渐升至正常水平。重型与大灶组显著高于轻型(P<0.0001)、中型(P<0.01)与小灶组(P<0.01);伴发病积分≥6分组显著低于<6分组(P<0.05)。结论CI患者NPY、NT、MTL、CGRP浓度变化以7d内最显著,15d后逐渐恢复正常水平;四种浓度监测可作为判断CI患者病情严重程度、病灶大小及伴发病的实验室指标。     

尼莫地平对戊四氮致癫痫大鼠的抗氧化作用

目的探讨尼莫地平对实验性癫痫鼠的抗氧化作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,各10只.正常对照组：腹腔注射生理盐水;癫痫组：腹腔注射戊四氮（PTZ）50 mg/kg, 诱发癫痫后30 min处死;尼莫地平0.1、0.3、0.5 mg/kg 组：腹腔注射PTZ 50 mg/kg前15 min分别注射尼莫地平注射液0.1、0.3、0.5 mg/kg, 每隔24 h重复1次,连续3 d后处死.观察各组大鼠癫痫样发作的潜伏期、持续时间、发作形式,并测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果尼莫地平预处理各组大鼠癫痫发作类型以轻型发作为主,发作潜伏期明显延长,持续时间短; SOD活性较癫痫组明显增高,MDA、GSH-PX活性明显下降,差异均有显著性（F＝10.720～35.831,P〈0.01）.结论尼莫地平可通过抗氧化机制来发挥抗癫痫作用.     

托吡酯对癫痫持续状态大鼠海马神经元损伤的保护作用

为探讨托吡酯(topiramate,TPM)对癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤的保护作用,将大鼠随机分为正常对照组、海人酸(kanic acid,KA)组和TPM预处理组,观察海马神经元超微结构和bcl-2表达的变化。先将TPM组大鼠用TPM预处理,然后采用KA(10mg/kg)腹膜腔注射制作SE模型,在痫性发作终止后6、24和48h取海马进行研究。结果显示:KA组神经元呈凋亡特征;TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元。KA组于SE后6h观察到bcl-2表达增高,与对照组相比差异显著,(P<0.05);24h时开始减弱,48h仅有微弱表达;TPM组在24h时bcl-2呈强表达(P<0.001),并持续至48h。以上结果提示:托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其机制可能与上调bcl-2的表达有关。     

两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构损伤及caspase-3的表达特征

为了观察两种给药途径致痫大鼠海马神经元超微结构的损伤及caspase-3的表达特征,本研究分别采用海人酸腹膜腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE)。分别于SE终止后3、6、24、48和72h取海马,电镜观察神经元超微结构的变化,免疫组化方法检测caspase-3的表达。结果显示:两组大鼠均在SE后3h出现线粒体损伤,细胞核的改变出现于SE后24h。A组致痫的潜伏期为97min±11min,神经元以凋亡为主;B组为48min±13min,神经元以坏死为主。SE后6～24h,两组大鼠海马内caspase-3的表达由胞浆向胞核逐渐移位,且均在SE后6h明显增高,24h达顶峰;A组高表达持续至72h,B组在48h显著降低。上述结果提示,线粒体的损伤出现于SE的早期,且可能是神经元损伤的关键环节;致痫方法不同,神经元的死亡形式也不同;而caspase-3的激活是神经元凋亡和坏死的共同通路。     

抗癫痫药物对血中同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12浓度的影响

目的：探讨抗癫痫药物(Antiepileptic Drugs, AEDs)对血同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)、叶酸、维生素B12(VitaminB12,VitB12)浓度的影响。方法：采用荧光定量法和电化学发光免疫法测定88例服用单一药物治疗的癫痫患者（服用卡马西平、苯妥英钠各30例、服用丙戊酸28例）和30例未服用AEDs的癫痫对照者及40例健康对照者血Hcy、叶酸、VitB12浓度,比较各组间差异。结果：服用卡马西平和苯妥英钠的患者血Hcy水平明显高于癫痫对照组和正常对照组(P＜0.001),叶酸水平明显低于癫痫对照组和正常对照组(P＜0.001),服用丙戊酸的患者血Hcy水平有下降趋势、叶酸水平有上升趋势,但与两对照组相比,差异无统计学意义。VitB12在癫痫组有下降趋势,但与两对照组相比,差异无统计学意义。结论：服用卡马西平、苯妥英钠的患者Hcy水平升高而叶酸水平降低,对这类癫痫患者适当补充叶酸、VitB12可能有益于降低心脑血管病的发病率。     

γ-氨基丁酸受体基因多态性与特发性癫痫的相关性研究

目的探讨GABA受体基因GABBR1多态性在特发性癫痫发病（IGE）中的作用。方法采用PCR、琼脂糖凝胶电泳技术分析46例IGE患者（研究组）rs3025627、rs3025628和rs29220基因型频率变化,并与50例健康查体者（对照组）比较。结果观察组与对照组rs3025627TT基因型频率分别为0．362、0．245,P〈0．01,rs3025627AT基因型频率分别为0．354、0．447,P〈0．05。两组rs3025628和rs29220基因型频率无统计学差异（P〉0．05）。结论rs3025627基因型频率改变可能是导致GABBR1基因外显子7在IGE病中起作用的原因。     

牛磺酸对海藻氨酸致痫大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响

目的　研究海藻氨酸 (KA )致痫后海马神经元谷氨酸转运体 (Glu Ts)的功能变化 ,观察牛磺酸(Tau)对 KA点燃及点燃后海马神经元 Glu Ts功能的影响。方法　将 4 0只 Wistar大鼠随机分为对照组 ( 组 )、KA组 ( 组 )、Tau低剂量组 ( 组 )、Tau高剂量组 ( 组 ) ,每组各 10只。 组和 组分别腹腔注射低剂量 (1g/kg)和高剂量 (2 g/ kg) Tau,每日 1次 ,第 3天注射后 0 .5小时 ,与 KA组一起腹腔注射 KA10 mg/ kg,对照组腹腔注射生理盐水 (NS) 1m l。观察各组的痫性发作情况 ,并于 2 4小时后将大鼠处死 ,剥离右侧海马 ,制备海马突触颗粒 ,测定其摄取 3H- L -谷氨酸的功能。结果　与对照组相比 ,KA组点燃后海马神经元 Glu Ts功能降低 (P<0 .0 1) ;与KA组相比 , 、 组的点燃潜伏期延长 ,点燃率、痫性发作分级及死亡率均降低 ,海马神经元 Glu Ts功能增强 ,其作用与剂量呈正相关。结论　 KA可造成海马神经元 Glu Ts功能降低 ,Tau可抑制 KA引起的癫痫发作 ,其原因可能部分与改善海马神经元 Glu Ts功能有关。