血管内皮生长因子与纳米晶胶原基骨支架复合修复大鼠股骨缺损(英文)

背景:研究证实纳米晶胶原基骨复合间充质干细胞修复骨缺损具有体内成骨能力。目的:观察血管内皮生长因子与骨髓间充质干细胞、纳米晶胶原基骨复合物修复大鼠股骨缺损的效果。方法:制作SD大鼠股骨中段骨缺损模型,随机分为2组:对照组植入骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物;实验组植入血管内皮生长因子/骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物。术后第2,4,8周行股骨标本影像学与组织学观察;术后第8周行新生骨痂环境扫描电镜检查。结果与结论:纳米晶胶原基骨支架复合物植入大鼠体内后无排斥反应及炎症反应,且血管内皮生长因子/骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物成骨更快,较骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物具有更好的骨再生能力,其成骨方式主要为软骨内成骨。推测血管内皮生长因子促进了局部微血管的形成和成骨细胞的分化、增殖,加快了软骨内成骨的速率,缩短了骨修复时间,提高了骨再生的质量和速率。     

血管内皮生长因子与纳米晶胶原基骨支架复合修复大鼠股骨缺损（英文）

背景：研究证实纳米晶胶原基骨复合间充质干细胞修复骨缺损具有体内成骨能力。目的：观察血管内皮生长因子与骨髓间充质干细胞、纳米晶胶原基骨复合物修复大鼠股骨缺损的效果。方法：制作SD大鼠股骨中段骨缺损模型,随机分为2组：对照组植入骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物;实验组植入血管内皮生长因子/骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物。术后第2,4,8周行股骨标本影像学与组织学观察;术后第8周行新生骨痂环境扫描电镜检查。结果与结论：纳米晶胶原基骨支架复合物植入大鼠体内后无排斥反应及炎症反应,且血管内皮生长因子/骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物成骨更快,较骨髓间充质干细胞/纳米晶胶原基骨复合物具有更好的骨再生能力,其成骨方式主要为软骨内成骨。推测血管内皮生长因子促进了局部微血管的形成和成骨细胞的分化、增殖,加快了软骨内成骨的速率,缩短了骨修复时间,提高了骨再生的质量和速率。     

辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖分化的影响

背景:辛伐他汀对正常大鼠骨代谢及骨髓基质干细胞增殖分化影响的报道目前不多.目的:观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响,及其在此过程中Smad1,2,7 mRNA表达水平的变化.方法:16只6周龄雌性SD大鼠按体质量随机均分成2组,对照组每天灌胃蒸馏水,实验组灌胃辛伐他汀20 mg/(kg·d),持续9周.于最后一次灌胃的第2天取左侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取右侧股骨和胫骨骨髓基质细胞向成骨方向诱导培养,并采用CCK-8法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16,28天检测碱性磷酸酶比活性、碱性磷酸酶染色阳性细胞比;细胞培养第21天,提取总RNA,采用Real-time RT-PCR检测Smad1,2,7的mRNA表达.结果与结论:辛伐他汀体内给药干预9周后,大鼠骨量和骨密度无显著变化,体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、细胞外基质矿化能力、碱性磷酸酶比活性、碱性磷酸酶染色阳性细胞比两组间差异均无显著性意义 (P > 0.05).结果显示20 mg/(kg·d)辛伐他汀体内给药9周对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化及Smad1,2,7的表达无显著作用.     

纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸复合物与骨髓间充质干细胞修复兔下颌骨缺损(英文)

背景:为颌骨缺损患者选择适宜的骨移植材料替代自体骨是当前研究的热点。目的:观察纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸与兔骨髓间充质干细胞复合物用于修复兔下颌骨缺损的能力,比较其与自体骨修复及单纯纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸修复的差异。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-03/10在锦州市中心医院动物实验室完成。材料:40只新西兰兔随机分成纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸复合骨髓基质干细胞填充组(简称复合组)、自体骨填充组、单纯支架材料填充组及空白对照组,每组10只。方法:在兔下颌骨体部制造大小为15mm×15mm的全厚骨缺损模型。复合组于缺损处植入骨髓基质干细胞与纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸体外联合培养14d的复合物;自体骨填充组于缺损处植入自体髂骨;单纯支架材料充填组于缺损处植入纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸;空白对照组不作任何植入。主要观察指标:分别于植入后1,3,6个月进行骨密度检测及组织学染色观察,根据检测结果评价骨修复效果。结果:复合组与自体骨填充组骨密度比较,差异无显著性(P>0.05),且均高于单纯支架材料充填组及空白对照组(P<0.01)。复合组和自体骨填充组材料植入后6个月时见,新生骨组织渐成熟,呈大块状,桥接缺损断端,支架材料已所剩无几。单纯支架材料充填组植入后6个月时见,植入区骨小梁增多,但仍见较多纤维组织嵌于其中,易见未降解完全的支架材料。结论:纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸与骨髓间充质干细胞复合物修复下颌骨缺损效果与自体骨修复相似,均优于单纯支架材料修复。     

辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖分化的影响

背景：辛伐他汀对正常大鼠骨代谢及骨髓基质干细胞增殖分化影响的报道目前不多。目的：观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响,及其在此过程中Smad1,2,7mRNA表达水平的变化。方法：16只6周龄雌性SD大鼠按体质量随机均分成2组,对照组每天灌胃蒸馏水,实验组灌胃辛伐他汀20mg/（kgd）,持续9周。于最后一次灌胃的第2天取左侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取右侧股骨和胫骨骨髓基质细胞向成骨方向诱导培养,并采用CCK-8法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16,28天检测碱性磷酸酶比活性、碱性磷酸酶染色阳性细胞比;细胞培养第21天,提取总RNA,采用Real-timeRT-PCR检测Smad1,2,的mRNA表达。结果与结论：辛伐他汀体内给药干预9周后,大鼠骨量和骨密度无显著变化,体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、细胞外基质矿化能力、碱性磷酸酶比活性、碱性磷酸酶染色阳性细胞比两组间差异均无显著性意义（P〉0.05）。结果显示20mg/（kgd）辛伐他汀体内给药9周对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化及Smad1,2,7的表达无显著作用。     

阿魏酸对骨髓基质干细胞的成骨分化与增殖的影响实验研究

目的探讨阿魏酸对骨髓基质干细胞的成骨分化与增殖的影响。方法通过大鼠骨髓基质干细胞（BM—SCs）的成骨诱导与培养进行分组实验,实验分4组：A组（对照组）;B组（成骨诱导组）;C组（阿魏酸组）;D组（联合培养组,阿魏酸联合成骨诱导剂）,观察对比分析各组细胞特征、细胞计数、BMSCs的碱性磷酸酶（ALP）活性和细胞内骨钙素含量测定。结果D组ALP活性最强和细胞内骨钙素含量测定最高,与A组、B组和c组对比,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论阿魏酸联合成骨诱导剂可以有效的促进骨髓基质干细胞的成骨分化与增殖的功能,需要进一步研究阿魏酸的临床应用。     

尾悬吊大鼠骨髓基质干细胞体外分化能力及相关因子的表达

背景:尾悬吊模拟失重可造成骨丢失,骨髓基质干细胞增殖能力与分化方向也直接影响着骨髓腔内细胞水平骨代谢的平衡并最终改变骨的质量。目的:观察尾悬吊大鼠骨髓基质干细胞体外向成骨细胞和脂肪细胞分化的能力及相关因子的表达。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、尾悬吊组。取大鼠骨髓细胞体外培养,传1代后分别向成骨细胞和脂肪细胞两个方向诱导分化,成骨组第16天行碱性磷酸酶染色,第28天检测细胞外基质矿化能力,real-timePCR法检测第28天骨形态发生蛋白2mRNA的表达,成脂组第21天检测脂蛋白酯酶的比活性及mRNA的表达,第30天油红O法检测脂滴形成能力。结果及结论:尾悬吊组大鼠骨髓基质干细胞成骨分化早期碱性磷酸酶阳性细胞表达率显著高于对照组,但分化晚期骨形态发生蛋白2mRNA的表达水平及细胞外基质矿化能力较对照组显著降低;尾悬吊大鼠骨髓基质干细胞成脂分化过程中脂蛋白酯酶的表达、比活性及脂滴形成能力均显著高于对照组。说明尾悬吊可潜在刺激骨髓基质干细胞早期成骨分化能力,但显著抑制其矿化能力,从而抑制成骨,其机制可能与抑制骨形态发生蛋白2的表达有关;可显著促进骨髓基质干细胞向脂肪细胞分化。尾悬吊造成大鼠骨量的丢失可能与其对骨髓基质干细胞分化方向的影响有关。     

低频振动刺激骨髓基质干细胞修复骨缺损核因子受体激活剂/核因子受体激活剂配体/骨保护素通路变化的体内实验

背景：关于低频振动对体内骨髓基质干细胞成骨分化的实验缺乏报道。目的：通过体内实验研究不同频率振动刺激骨髓基质干细胞修复骨缺损过程中核因子受体激活剂/核因子受体激活剂配体/骨保护素调节通路的变化,并初步探讨其机制。方法：取新西兰兔骨髓基质干细胞和脱钙骨基质制备复合物,80只新西兰兔制作骨缺损模型,骨缺损区植入复合物后随机数字表法均分组对照组、12.5,25,50,100Hz振动组,振动组于第7天开始接受不同频率振动干预5周,振动结束后分别对骨保护素mRNA、核激活因子受体配体mRNA进行检测。结果与结论：与对照组比较,各振动组骨髓基质干细胞骨保护素、核激活因子受体配体基因表达明显上调（P〈0.05）,以25,50Hz显著（P〈0.01）;但100Hz振动时表达则下调（P〈0.05）。说明给予一定频率振动刺激骨髓基质干细胞修复骨缺损,可能与其促进骨保护素基因表达上调有关,理想的振动频率为25,50Hz。     

脂质体介导骨保护素基因转染大鼠骨髓基质干细胞及其表达

背景:基因修饰骨组织工程种子细胞,可提高对骨缺损的修复能力.目的:构建含有骨保护素的真核表达载体并检测转染骨髓基质干细胞后的表达.方法:取4周龄SD大鼠胫骨和股骨行骨髓基质干细胞的分离和培养,分为载体组、空载体组、对照组.空载体组转染plRES2-EGFP载体,载体组转染plRES2-EGFP-OPG.结果与结论:转染后激光扫描共聚焦显微镜观察可见骨髓基质干细胞内绿色荧光蛋白表达;RT-PCR检测结果可见质粒载体组在1 200 bp有明显条带,空载体组及对照组未见表达;免疫细胞化学检测骨髓基质干细胞内骨保护素蛋白呈阳性;MTT法检测各组细胞增殖活力无明显改变(P > 0.05).证实应用plRES2-EGFP-骨保护素质粒转染大鼠骨髓基质干细胞,可获得外源性骨保护素的基因及蛋白表达.     

染料木素对大鼠骨髓间充质干细胞增殖能力的影响

目的探索染料木素是否能够影响大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的增殖,同时证实其作用机制,为染料木素的应用提供理论基础。方法提取原代大鼠BMSCs,通过流式细胞仪鉴定其表型,通过成骨成脂培养鉴定其分化潜能。通过CCK-8法检测20μg/ml的染料木素对BMSCs生长的影响。通过流式细胞术检测染料木素对细胞凋亡的影响。通过蛋白印记法和qPCR实验检测染料木素对BMSCs凋亡相关基因Bcl-2和bax的表达水平的影响。结果原代BMSCs呈多角形和梭形,随着培养时间延长,逐渐呈梭形并呈旋涡状生长,证实提取的细胞是大鼠骨髓间充质干细胞。第3代BMSCs细胞高表达CD29,CD90分子,不表达CD45,同时成骨成脂结果表明该细胞具有多向分化能力。使用20μg/ml的染料木素处理细胞后,增值能力显著降低(P0.05)。流式细胞法结果证实染料木素诱导BMSCs发生凋亡(P0.05)。蛋白印记和qPCR结果证实染料木素抑制BMSCs的Bcl-2表达同时上调Bax的表达水平(P0.05)。结论染料木素能够抑制BMSCs的增殖,该效应可能是其通过调节线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平,从而诱导细胞发生凋亡而产生。     

纳米羟基磷灰石/月交原/聚乳酸复合物与骨髓间充质干细胞修复兔下颌骨缺损

背景:为颌骨缺损患者选择适宜的骨移植材料替代自体骨是当前研究的热点.目的:观察纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸与兔骨髓间充质干细胞复合物用于修复兔下颌骨缺损的能力,比较其与自体骨修复及单纯纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸修复的差异.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-03/10在锦州市中心医院动物实验室完成.材料:40只新西兰兔随机分成纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸复合骨髓基质干细胞填充组(简称复合组)、自体骨填充组、单纯支架材料填充组及空白对照组,每组10只.方法:在兔下颌骨体部制造大小为15 mm×15 mm的全厚骨缺损模型.复合组于缺损处植入骨髓基质十细胞与纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸体外联合培养14 d的复合物:自体骨填充组于缺损处植入自体髂骨;单纯支架材料充填组于缺损处植入纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸:空白对照组不作任何植入.主要观察指标:分别于植入后1,3,6个月进行骨密度检测及组织学染色观察,根据检测结果评价骨修复效果.结果:复合组与自体骨填充组骨密度比较,差异无显著性(P＞0.05),且均高于单纯支架材料充填组及空白对照组(p＜0.01).复合组和自体骨填充组材料植入后6个月时见,新生骨组织渐成熟.呈大块状,桥接缺损断端,支架材料已所剩无几.单纯支架材料充填组植入后6个月时见,植入区骨小梁增多,但仍见较多纤维组织嵌于其中,易见未降解完全的支架材料.结论:纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸与骨髓间充质干细胞复合物修复下颌骨缺损效果与自体骨修复相似,均优于单纯支架材料修复.     

新型抗菌肽DP7对大鼠骨髓间充质干细胞影响探讨

目的探究新型抗菌肽DP7对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖、迁移及成骨分化的影响。方法将不同浓度的抗菌肽DP7与大鼠BMSCs共同培养,通过CCK8检测细胞活力情况;通过细胞划痕检测细胞迁移情况;成骨诱导大鼠BMSCs,将0、16、32、48、64 mg/L抗菌肽DP7作为附加刺激,通过碱性磷酸酶(ALP)活力测试和茜素红染色检测早期成骨情况。结果在一定浓度范围内,抗菌肽DP7对大鼠BMSCs增殖无影响;随着抗菌肽DP7浓度的增加,大鼠BMSCs细胞迁移能力减弱;相比成骨诱导组,加入16 mg/L和32 mg/L抗菌肽对成骨形成具有促进作用,其中加入32 mg/L抗菌肽促进成骨效果最好。结论 32 mg/L新型抗菌肽DP7对大鼠骨髓间充质干细胞增殖既无抑制作用,又能促进其成骨分化,有望成为控制感染和促进成骨的有效药物。     

脂质体介导骨保护素基因转染大鼠骨髓基质干细胞及其表达

背景：基因修饰骨组织工程种子细胞,可提高对骨缺损的修复能力。目的：构建含有骨保护素的真核表达载体并检测转染骨髓基质干细胞后的表达。方法：取4周龄SD大鼠胫骨和股骨行骨髓基质干细胞的分离和培养,分为载体组、空载体组、对照组。空载体组转染plRES2-EGFP载体,载体组转染plRES2-EGFP-OPG。结果与结论：转染后激光扫描共聚焦显微镜观察可见骨髓基质干细胞内绿色荧光蛋白表达;RT-PCR检测结果可见质粒载体组在1200bp有明显条带,空载体组及对照组未见表达;免疫细胞化学检测骨髓基质干细胞内骨保护素蛋白呈阳性;MTT法检测各组细胞增殖活力无明显改变（P〉0.05）。证实应用plRES2-EGFP-骨保护素质粒转染大鼠骨髓基质干细胞,可获得外源性骨保护素的基因及蛋白表达。     

纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸复合物与骨髓间充质干细胞修复兔下颌骨缺损

背景：为颌骨缺损患者选择适宜的骨移植材料替代自体骨是当前研究的热点。目的：观察纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸与兔骨髓间充质干细胞复合物用于修复兔下颌骨缺损的能力,比较其与自体骨修复及单纯纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸修复的差异。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-03/10在锦州市中心医院动物实验室完成。材料：40只新西兰兔随机分成纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸复合骨髓基质干细胞填充组（简称复合组）、自体骨填充组、单纯支架材料填充组及空白对照组,每组10只。方法：在兔下颌骨体部制造大小为15mm×15mm的全厚骨缺损模型。复合组于缺损处植入骨髓基质干细胞与纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸体外联合培养14d的复合物;自体骨填充组于缺损处植入自体髂骨;单纯支架材料充填组于缺损处植入纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸;空白对照组不作任何植入。主要观察指标：分别于植入后1,3,6个月进行骨密度检测及组织学染色观察,根据检测结果评价骨修复效果。结果：复合组与自体骨填充组骨密度比较,差异无显著性（P〉0.05）,且均高于单纯支架材料充填组及空白对照组（P〈0.01）。复合组和自体骨填充组材料植入后6个月时见,新生骨组织渐成熟,呈大块状,桥接缺损断端,支架材料已所剩无几。单纯支架材料充填组植入后6个月时见,植入区骨小梁增多,但仍见较多纤维组织嵌于其中,易见未降解完全的支架材料。结论：纳米羟基磷灰石/胶原/聚乳酸与骨髓间充质干细胞复合物修复下颌骨缺损效果与自体骨修复相似,均优于单纯支架材料修复。     

次声对大鼠骨髓间充质干细胞分泌存活素能力影响的研究

目的:探讨次声对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分泌存活素(survivin)能力的影响,初步探讨次声提高BMSCs增殖活性和抑制凋亡的机制。方法:应用全骨髓培养法获取SD大鼠原代的BMSCs,培养传代,取第三代细胞分为次声干预组与空气暴露组,两组的处理时间均为60min。采用免疫荧光技术检测两组细胞存活素表达的情况。结果:次声处理组的存活素阳性细胞率(59.9±6.1),空白对照组存活素阳性细胞率(24.3±5.8),两组具有显著性差异(P<0.05)。从荧光发光强度来看次声处理组BMSC单个细胞表达存活素的荧光强度也明显大于对照组。结论:经次声作用的BMSCs在培养72h后其存活素的表达能力明显大于空气暴露组,说明次声促进BMSCs增殖、抑制其凋亡的可能机制之一为次声提高了BMSCs分泌存活素的能力。     

改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸复合骨髓基质干细胞修复兔桡骨缺损

背景:前期试验证实骨髓基质干细胞能够在改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸材料表面黏附、增殖,该材料具有良好的生物安全性。目的:观察骨髓基质干细胞与改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸材料复合修复兔桡骨缺损的效果。方法:建立兔15mm桡骨缺损模型,随机分为3组:空白对照组不进行任何处理,实验组植入改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸+骨髓基质干细胞组织工程化骨,对照组植入单纯改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸支架材料。结果与结论:①X射线评价:术后1～12周,实验组骨缺损修复程度及速度明显优于空白对照组与对照组(P<0.05)。②组织学检测:实验组术后4周即可观察到新生骨和纤维组织长入材料空隙,局部形成陷窝结构;8周时新生骨组织增多,部分可观察到成熟的骨小梁结构;12周时可见大量成熟骨细胞,骨小梁排列紧密,移植材料逐步被新生骨取代,与正常骨组织形态基本一致,且骨小梁出现时间早于空白对照组与对照组。说明骨髓基质干细胞复合改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸构建的组织工程化骨能够促进骨缺损处新骨的生成,较单纯支架材料具有明显优势。     

明胶-磷灰石-米诺环素仿生纳米复合材料修复兔胫骨缺损

背景:仿生纳米复合材料具有与自体骨相似的组成和结构,有较好的应用前景.目的:观察新型明胶-磷灰石-米诺环素仿生纳米复合材料修复兔胫骨缺损的效果.方法:取20只健康成年新西兰大白兔,制作胫骨上端15 mm×8 mm的腔隙性临界性骨缺损.随机数字表法分为实验组(n=16)和空白对照组(n=4).实验组植入课题组研制的明胶-磷灰石-米诺环素仿生纳米复合骨修复材料新型复合材料,空白对照组不植入任何材料.分别于术后2,4,8,12周行大体观察、X射线平片及组织学观察新型骨修复材料的骨修复效果.结果与结论:大体观察显示实验组植入8周后缺损已经融合,12周时塑形接近正常.X射线平片显示随着时间延长,实验组骨缺损骨痂增多,12周基本愈合,塑形完成,空白对照组未见骨性修复,形成骨不连.组织学观察实验组术后4周材料开始吸收,8周后降解被新生骨取代,12周完全修复,空白对照组各时间点均由纤维组织充填.提示新型明胶-磷灰石-米诺环素仿生纳米复合材料能有效促进临界性骨缺损的修复.     

骨髓基质干细胞与骨缺损的修复

背景：骨髓基质干细胞来源广泛,分离方便,扩增迅速,具有多向分化潜能,适合自体移植的特点,同时是骨组织工程中合适的种子细胞。目的：总结分析采用骨髓基质干细胞作为种子细胞,并利用转基因或其复合支架修复骨缺损所具有的优势。方法：检索1990/2009西文生物医学期刊文献数据及CNKI数据库有关骨髓基质干细胞分离、培养,在骨缺损方面的应用,骨组织工程方面的文献,英文检索词为＂Bone marrow stem cells,Repairing,Bone defect＂,中文检索词为＂骨髓基质干细胞,修复,骨缺损＂。排除重复性研究,保留28篇进一步归纳总结。结果与结论：文章从骨髓基质干细胞作为种子细胞的优势,骨髓基质干细胞的分离和培养,骨髓基质干细胞的成骨诱导及骨髓基质干细胞修复骨缺损等方面进行了总结。利用骨髓基质干细胞作为种子细胞,与适当的支架材料结合,或用骨髓基质干细胞作为靶细胞,导入外源目的基因诱导成骨的基因治疗来修复骨缺损的方法,给骨缺损的治疗带来光明的前景。但同时也存在骨髓基质干细胞存化,骨髓基质干细胞的增殖、分化合适的条件,哪些因子能有效促进新骨形成,载体材料及体内植入方式,以及如何将骨组织工程与基因治疗的方法结合起来等问题需要进一步的研究。     

骨髓基质干细胞与骨缺损的修复

背景:骨髓基质干细胞来源广泛,分离方便,扩增迅速,具有多向分化潜能,适合自体移植的特点,同时是骨组织工程中合适的种子细胞.目的:总结分析采用骨髓基质干细胞作为种子细胞,并利用转基因或其复合支架修复骨缺损所具有的优势.方法:检索1990/2009 西文生物医学期刊文献数据及CNKI数据库有关骨髓基质干细胞分离、培养,在骨缺损方面的应用,骨组织工程方面的文献,英文检索词为"Bone marrow stem cells,Repairing,Bone defect",中文检索词为"骨髓基质干细胞,修复,骨缺损".排除重复性研究,保留28篇进一步归纳总结.结果与结论:文章从骨髓基质干细胞作为种子细胞的优势,骨髓基质干细胞的分离和培养,骨髓基质干细胞的成骨诱导及骨髓基质干细胞修复骨缺损等方面进行了总结.利用骨髓基质干细胞作为种子细胞,与适当的支架材料结合,或用骨髓基质干细胞作为靶细胞,导入外源目的基因诱导成骨的基因治疗来修复骨缺损的方法,给骨缺损的治疗带来光明的前景.但同时也存在骨髓基质干细胞存化,骨髓基质干细胞的增殖、分化合适的条件,哪些因子能有效促进新骨形成,载体材料及体内植入方式,以及如何将骨组织工程与基因治疗的方法结合起来等问题需要进一步的研究.     

磁性/荧光量子点双功能纳米粒子双标记对大鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的影响

目的：利用磁性/荧光量子点双功能纳米粒子双标记大鼠骨髓间充质干细胞（BM-SCs）,探讨其对BMSCs生物学特性的影响。方法：分离、纯化及培养大鼠BMSCs。制备二氧化硅（SiO2）包裹的含四氧化三铁（Fe3O4）和碲化镉（CdTe）荧光量子点的磁性及荧光双功能纳米粒子Fe3O4@CdTe@SiO2,利用铁浓度为25 mg/L的Fe3O4@CdTe@SiO2双标记BMSCs,未标记的BMSCs作为对照组。采用细胞计数（CCK-8）试剂盒检测BMSCs细胞毒性和增殖能力,台盼蓝拒染测细胞活力,成骨、成脂诱导检测细胞多向分化能力,评价双标记对BMSCs生物学特性的影响。荧光显微镜和普鲁士蓝染色观察诱导分化后Fe3O4@CdTe@SiO2双标记情况。结果：荧光显微镜下可见双标记组细胞内Fe3O4@CdTe@SiO2纳米粒子显示为红色荧光,荧光和磁性双标记率均达到90%以上。Fe3O4@CdTe@SiO2双标记后细胞存活率为（94±5）%。Fe3O4@CdTe@SiO2对BMSCs无明显细胞毒性,对BMSCs的成脂、成骨分化潜能无明显影响。结论：磁性/荧光量子点双功能纳米粒子（Fe3O4@CdTe@SiO2纳米粒子）双标记对大鼠BMSCs安全有效,对BMSCs的生物学特性无明显影响,有望为MRI和光学成像活体示踪BMSCs提供技术基础。