胰岛素与口服降糖药物治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素和口服降糖药物治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β功能影响。方法分别对20例初诊T2DM患者进行为期2周胰岛素强化治疗和口服药物治疗,比较治疗前后空腹血糖(FPG),餐后2h血糖(2hPG),糖化血红蛋白(HbA1c),空腹胰岛素(FIns),及胰岛素分泌指数(HOMA-β),胰岛抵抗指数(HO-MA-IR)。结果胰岛素及口服药物治疗后FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0·01),FIns、HOMA-β上升(治疗组P<0·01,对照组P<0·05),HOMA-IR下降(P<0·05)。胰岛素治疗组FIns、HOMA-β上升较口服药组明显(P<0·05)。结论胰岛素强化治疗较口服降糖药物显著改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能。     

2型糖尿病患者的非肥胖非糖尿病子女血糖和胰岛素水平的观察

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM )患者的非肥胖非DM子女胰岛素分泌和作用的 6个参数水平的变化。方法 :以 2型DM患者的 3 7名非肥胖非DM子女为观察组 ,2 1名健康体检者为对照组 ,行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,测空腹血糖和胰岛素、2小时血糖和胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)作为胰岛素抵抗指标 ,用稳态模式胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)作为胰岛素分泌指标 ,对两组的这些指标进行对比分析。结果 :与对照组比较 ,观察组空腹血糖升高 (t =2 3 0 3 ,P <0 0 5 ) ,HBCI降低 (t= 2 5 2 7,P <0 0 5 )。结论 :2型DM患者的非肥胖非DM子女在出现糖耐量减低前存在胰岛素分泌功能轻度减退     

肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗及临床意义

目的探讨肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征。方法对肝源性糖尿病(HD)26例,2型糖尿病(T2DM)30例,正常对照(NC)22例,行口服葡萄糖耐量试验,测定0 min、30 min、60 min、120 min、180 min血糖及胰岛素水平。计算稳态模式评估法的胰岛β细胞基础分泌指数(HOMA-β)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、晚相胰岛素分泌指数(AUCI30-120/AUCG30-120),评估胰岛β细胞功能;计算空腹血糖与空腹胰岛素比值(PFG/FINS)、稳态模式评估法的胰岛抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)及Matsuda指数(MSI),评估胰岛素抵抗。结果 HD组的HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120高于T2DM组(P<0.05),与NC组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的△I30/△G30低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和NC组的PFG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组和NC组的PFG/FINS和HOMA-IR无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的HIR高于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的MSI低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05)。结论 HD患者基础胰岛素分泌接近正常人,以早相胰岛素分泌损害及餐后胰岛素抵抗为主。     

腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的探讨

目的 探讨腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的状态。方法 腹型肥胖患者共382例，其中正常糖耐量(NGT)组251例，空腹血糖异常(IFG)组40例，异常糖耐量(IGT)组41例，2型糖尿病(DM组)50例。测腰围、血压、空腹血脂、血糖及血浆胰岛素，应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标，稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)作为胰岛素分泌指标。结果 在腹型肥胖的人群中，不同糖代谢组的HOMA-IR差异具有统计学意义，从NGT→IFG／IGT→DM组HOMA-IR逐渐升高，而HBCI在各组内变化较大，数值分布较分散，与NGT、IFG、IGT组相比，DM组的HBCI明显下降，差别有统计学意义。同时收缩压随着糖代谢的恶化从NGT、IGT IFG到DM组逐步升高，舒张压的变化无明显的规律。结论 腹型肥胖人群中，从NGT经IFG／IGT向2型糖尿病发展的过程中，胰岛素敏感性逐渐下降，β细胞胰岛素分泌功能明显下降是出现DM的主要原因。这一结果与其他种族中的研究结果不完全相同，提示即使是肥胖相关的2型糖尿病，种族、遗传因素仍然在糖尿病发展过程中发挥着重要作用。     

2型糖尿病患者血清维生素D_3水平和胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的相关性研究

目的观察2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平和胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取确诊2型糖尿病(T2DM)患者50例,非糖尿病对照组46例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有入组者血清中25(OH)D3含量。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛B细胞功能指数(HBCI)和空腹胰岛B细胞功能指数(FBCI),评估胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗,分析T2DM患者25(OH)D3水平和上述参数之间的相关性。结果 (1)T2DM组血清25(OH)D3水平明显低于非糖尿病对照组(P<0.01);(2)T2DM组患者25(OH)D3和IR均呈正相关和IAI呈负相关。25(OH)D3水平与FBCI、HBCI无关(P>0.05)。线性回归分析提示25(OH)D3是IR和IAI的影响因素。结论T2DM患者体内VD水平降低,可能是其胰岛素抵抗的原因之一。补充VD可能有助于糖尿病的预防和治疗。     

高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌指数变化及临床意义

目的探讨高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能变化及临床价值。方法测定正常对照组,高血脂肥胖组和2型糖尿病组,空腹血糖和空腹胰岛素含量,计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果2型糖尿病组和高血脂肥胖组HOMR-IR指数均明显高于正常对照组(P<0.01),且2型糖尿病组又明显高于高血脂肥胖组(P<0.01);2型糖尿病组HOMA-β指数明显低于正常对照组(P<0.01),高血脂肥胖组HOMA-β指数明显高于正常对照组(P<0.01)。结论胰岛素相对血糖分泌功能下降伴随胰岛素抵抗加重,在2型糖尿病发生发展中起重要作用。高血脂肥胖人群代偿性胰岛素抵抗应引起高度重视。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

【目的】探讨短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。【方法】对30例初诊T2DM患者进行为期两周胰岛素泵强化治疗,分析比较治疗前后空腹FPG及餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、静脉葡萄糖耐量试验时第一时相胰岛素及C肽分泌。【结果】胰岛素强化治疗后,FPG、2hPG、HbA1C均较前明显下降(P<0.01),空腹及第一时相胰岛素和C肽的分泌较前明显升高(P<0.01)。【结论】短期胰岛素泵强化治疗可明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病的胰岛素抵抗研究

目的：探讨2型糖尿病（type2 diabetes mellitus,T2DM）和糖耐量正常的非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者胰岛素抵抗的特点。方法：将99名研究对象分为3组,NAFLD组（30例）为糖耐量正常的NAFLD患者,T2DM组（28例）为T2DM不伴NAFLD者,对照组（41名）为体检正常者。3组研究对象予以检测并计算反映基础胰岛素抵抗的胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、肝脏胰岛素抵抗指数,用Matsuda指数反映糖负荷后胰岛素敏感性,比较3组的差异。结果：T2DM组和NAFLD组的HOMA．IR均高于对照组（P〈0．05）,而T2DM组和NAFLD组间比较差异无统计学意义;NAFLD组的肝脏胰岛素抵抗指数高于对照组和T2DM组（P〈0．05）;他DM组和NAFLD组的Matsuda指数低于对照组（P〈0．05）,而T2DM组和NAFLD组间比较差异无统计学意义。结论：T2DM和糖耐量正常的NAFLD患者的肝脏、肌肉和脂肪等组织均存在胰岛素抵抗,而NAFLD患者的肝脏胰岛素抵抗较眨DM患者明显。     

高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌指数变化及临床意义

目的探讨高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能变化及临床价值.方法测定正常对照组,高血脂肥胖组和2型糖尿病组,空腹血糖和空腹胰岛素含量,计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果2型糖尿病组和高血脂肥胖组HOMR-IR指数均明显高于正常对照组(P＜0.01),且2型糖尿病组又明显高于高血脂肥胖组(P＜0.01);2型糖尿病组HOMA-β指数明显低于正常对照组(P＜0.01),高血脂肥胖组HOMA-β指数明显高于正常对照组(P＜0.01).结论胰岛素相对血糖分泌功能下降伴随胰岛素抵抗加重,在2型糖尿病发生发展中起重要作用.高血脂肥胖人群代偿性胰岛素抵抗应引起高度重视.     

预混胰岛素治疗新诊断的2型糖尿病的临床观察

[目的]探讨预混胰岛素治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响.[方法]对35例初诊T2DM患者进行为期12周的预混胰岛素治疗,分析比较治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlC)以及精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数.[结果]预混胰岛素治疗后,FPG、2hPG、血脂、HbA1C、均较治疗前明显下降(P＜0.05),精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高(P＜0.05),胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P＜0.05).[结论]对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者12周的预混胰岛素治疗能有效降低血糖,且具有显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

预混胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的探讨预混胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。方法选取2015年5月~2016年4月我院分泌科收治的30例初诊T2DM患者为研究对象,在控制饮食和适当运动的基础上给予预混胰岛素强化治疗,治疗周期为90d。检测和比较30例患者治疗前后血糖、C肽水平、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关指标水平。结果治疗后,30例患者FPG、2h PG、HbA1c较治疗前显著下降(P0.01),C-P、2h C-P较治疗前明显升高(P0.05);FINS、2h FINS、HOMA-βF明显较高,HOMA-IR明显较低(P0.05)。结论预混胰岛素强化治疗可使初诊T2DM患者的血糖得到有效控制,可显著地提高胰岛β细胞功能,改善胰岛素抵抗。     

不同体质指数的初诊2型糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗效果比较

[目的]比较不同体质指数(BMI)的初诊2型糖尿病(T2DM)患者短期胰岛素泵强化治疗效果.[方法]将40例初诊2型糖尿病患者按照BMI≥25 kg/m2分为肥胖组(OB组)与非肥胖组(NOB组),每组20例.两组均进行1周的胰岛素泵强化治疗,检测入院时空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)和C肽(FCP),餐后2小时血糖(2hPG),糖化血红蛋白(HbA1c),计算腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β),比较胰岛素泵强化治疗前后两组FBG、2hPG,血糖达标天数及达标时胰岛素日用量的差异.[结果]OB组较NOB组WHR、BMI、FINS、FCP、HOMA-IR及HOMA-β差异有显著性( P ＜0.01),胰岛素泵强化治疗后均可使两组血糖达标,OB组较NOB组达标时间明显缩短( P ＜0.01),但OB组胰岛素用量高于NOB组( P ＜0.05).[结论]初诊肥胖型T2DM患者胰岛素分泌及储备功能较好,经短期胰岛素泵强化治疗后,较非肥胖型T2DM能在较短时间内将血糖控制在理想的范围.     

2型糖尿病患者单核/巨噬细胞功能研究

目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者单核/巨噬细胞分泌功能.方法 分析T2DM患者及健康者在葡萄糖耐量试验中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α及胰岛素(Ins)的动态变化.结果 T2DM患者IL-1、IL-6、TNF-α、Ins分泌异常,空腹值偏高,服糖后分泌下降(P<0.05).结论 单核/巨噬细胞与胰腺β细胞分泌功能障碍与T2DM发病机制密切相关.     

胰岛素抵抗对合并2型糖尿病的非酒精性脂肪肝病患者发病的影响

目的比较2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者空腹和糖负荷后胰岛素敏感性的变化情况,并探讨其独立危险因素。方法选取2013~2014年住院的T2DM患者299例,据腹部超声结果分为2组,其中合并NAFLD组(T2DM+NAFLD组)176例,单纯T2DM组123例。2组患者均测血脂,并行口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素释放试验,以胰岛素敏感指标(ISI)、定量检测胰岛素敏感性指数(QUICKI指数)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)反映空腹胰岛素敏感性;稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)反映基础胰岛β细胞功能;Cederholm指数、Matsuda指数反映糖负荷后胰岛素敏感性;早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、晚相胰岛素分泌功能指数(AUCI30-120/AUCG30-120)反映动态胰岛β细胞功能;以胰岛素抵抗指数(HIR)评估肝脏胰岛素抵抗程度。组间比较采用t检验或非参数检验,并行Logistic回归分析,筛查T2DM合并NAFLD患者的独立危险因素。结果与T2DM组相比,T2DM+NAFLD组HOMA-IR、HIR升高(P均<0.05),QUICKI指数、Matsuda指数、Cederholm指数、ISI降低(P均<0.05),血脂、FPG、PPG、HOMA-β、早相和晚相胰岛素分泌功能指数差异无统计学意义(P均>0.05)。Logistic回归结果显示Cederholm指数、Matsuda指数与T2DM伴NAFLD独立相关(OR值分别为0.956,0.840,P均<0.05)。结论糖负荷后胰岛素敏感性下降在T2DM合并NAFLD患者发病机制中所占贡献更大;伴T2DM的NAFLD患者动态胰岛素分泌功能均下降,机体代偿分泌胰岛素能力减低。     

2型糖尿病合并微血管病变患者胰岛素分泌功能评估

目的 :评估 2型糖尿病合并微血管病变患者胰岛 β细胞分泌胰岛素功能情况及相关因素分析。方法 :应用馒头餐———胰岛素释放试验对 172例 2型糖尿病患者 ,其中有微血管病变 98例 ,无微血管病变 74例进行血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指数 (IAI)、HOMA胰岛素分泌指数 (HBCI)、β细胞功能评定指数 (MBCI) ,并进行了比较。结果 :糖尿病有微血管病变组各时相血糖值高于无微血管病变组 (P值均 <0 0 0 1)。糖尿病有微血管病变组各时相胰岛素值均显著低于无微血管病变组 (P值均 <0 0 1)。糖尿病有微血管病变组胰岛素分泌指数(HBCI、MBCI)显著低于无微血管病变组 (P值均 <0 0 0 1)。多元逐步回归分析显示 ,微血管病变与糖尿病病程呈显著正相关 ,与胰岛素分泌指数呈显著负相关。结论 :2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖。糖尿病病程的延长 ,严重的胰岛素分泌功能障碍为 2型糖尿病微血管病变的主要危险因素     

糖尿病患者胰岛素释放峰值后移的临床意义及其与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析2型糖尿病(T2DM)患者口服75克葡萄糖行胰岛素释放试验中胰岛素释放曲线高峰值后移的发生原因及临床意义,探讨针对此病理改变特点进行糖尿病个体化干预及治疗的可能性。方法 899例入选的T2DM患者全部进行口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,对观察对象的血糖及胰岛素释放曲线进行分析。结果 T2DM组有92%的患者胰岛素释放曲线高峰值后移;与胰岛素释放峰值后移相关的因素有6个,其中胰岛素抵抗对胰岛素释放峰值后移危险最大,OR值为2.446。结论胰岛素释放曲线高峰值后移是T2DM胰岛素抵抗对胰岛β细胞分泌功能损伤的特点之一,可作为初诊T2DM鉴别诊断的依据,胰岛素释放峰值后移是由于胰岛素抵抗及胰高糖素分泌亢进,胰岛β细胞分泌功能降低导致的,在临床上早期T2DM出现次餐前低血糖与该病理改变有关。     

2型糖尿病患者的非糖尿病一级亲属血清铁蛋白的临床研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者及2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属(NGT)血清铁蛋白(FRT)的变化及其影响因素.方法选择2型糖尿病组(T2DM)、2型糖尿病非糖尿病一级亲属组(NGT)、其他健康人群对照组(NC)三组,每组60例,性别、年龄、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压、血脂等指标相近.分别测定其血清铁蛋白、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2小时血糖、胆固醇、甘油三酯.用稳态模型(HOMA)公式来评估胰岛抵抗(IR)和胰岛素分泌功能:HOMA IR=空腹血糖(FPG)×空腹胰岛素(FINS)/ 22 5;HOMA β=FINS×20/(FPG-3 5).对比分析不同组别的变化及关系.结果经年龄和体重指数校正后,血清铁蛋白水平在2型糖尿病组、2型糖尿病非糖尿病一级亲属组及正常健康对照组呈现出明显由高至低趋势,两两比较均具有统计学差异(P<0.05).结论血清铁蛋白水平在2型糖尿病组患者,尤其是新诊断患者中明显升高,且血清铁蛋白升高的个体具有明显升高的糖化血红蛋白及血糖水平,提示铁蛋白代谢异常与2型糖尿病明显相关.     

不同糖代谢水平人群胰岛素分泌和胰岛素敏感性的分析

目的 研究胰岛素分泌和胰岛素敏感性在2型糖尿病(T2DM)发展和进程中的作用.方法 267例研究对象做口服葡萄糖耐量试验(OGTT),分别在0、30、60、90、120 min测葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素分泌指数(IGI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、120分钟胰岛素分泌(AUC ins120/AUC glu120)及Matsuda指数;依据OGTT结果及临床资料将研究对象分为糖耐量正常组(NGT),糖尿病前期组(preDM),糖尿病病程(DM)<1年、1~5年、>5年组,比较5组胰岛素分泌及胰岛素敏感性差异.结果 IGI和AUC ins120/AUC glu120在NGT、preDM组均无统计学差异(P>0.05);DM <1年、1~5年、>5年组间 AUC ins120/AUC glu120显著降低,IGI无统计学差异;preDM与NGT组 Matsuda指数明显下降(P=0.004),DM<1年、1~5年、>5年组间Matsuda指数差异无统计学意义(P>0.05).结论 胰岛素敏感性下降和胰岛素分泌下降都在T2MD发病中起作用;T2MD远期病程中总胰岛素分泌下降比胰岛素抵抗增加更明显,且全程胰岛素分泌比早期胰岛素分泌下降明显.     

超重或肥胖2型糖尿病患者空腹血浆胰岛素及游离脂肪酸水平变化分析

目的 探讨超重或肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者空腹血浆胰岛素(FINS)及游离脂肪酸(FFA)水平变化.方法选取263例T2DM患者,按体质指数分为正常体重组(108例)、超重和肥胖组(155例),并与72例正常对照组比较.采用化学发光法测定FINS水平,FFA水平采用比色法测定.结果T2DM组较正常对照组FINS水平明显升高[(6.18±1.86)mIU/L与(4.60±2.58)mIU/L,P<0.01];FFA水平明显升高[(0.58±0.25)mmol/L与(0.35±0.14)mmol/L,P<0.01].超重或肥胖组血FINS水平[(7.20±1.99)mIU/L]与正常体重组[(5.31±1.21)mIU/L]、正常对照组[(4.60±2.58)mIU/L]比较,差异有统计学意义(P<0.01).T2DM组FINS水平与病程(r=0.334,P<0.01)、体质指数(r=0.532,P<0.01)及舒张压(r=0.342,P<0.01)呈正相关.结论超重或肥胖T2DM患者FINS水平显著高于正常体重T2DM患者,T2DM患者血FFA水平显著高于正常对照组,二者参与了胰岛素抵抗及T2DM的发生发展.     

2型糖尿病及其前期患者胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱关系研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)及其前期患者胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱之间的相关性。方法对比分析43例T2DM患者,48例糖尿病前期患者(包括21例空腹血糖受损患者,27例糖耐量减低患者)的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、血脂的测定结果。结果 T2DM组的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PG)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数1(HOMA1-IR)显著高于糖尿病前期组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于糖尿病前期组(P<0.05)。Pearson相关分析显示HOMA1-IR与FBG、2h PG、TG、TC、LDL-C呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM及其前期患者胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱的关系密切。