电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响

目的:观察应用硝普钠和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响。方法:取SD大鼠44只,按随机数字表法分为4组:假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加侧脑室微量注射L-NAME组,脑缺血再灌注加侧脑室微量注射硝普钠组。用栓线法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,自颈内、外动脉分叉处起始,假手术组的尼龙栓子插入13mm,其余3组插入(18.0±0.5)mm造成大脑中动脉完全缺血30min,缓慢拔出尼龙栓子形成再灌注状态,L-NAME组和硝普钠组侧脑室微量注射L-NAME和硝普钠进行干预,假手术组和脑缺血再灌注组侧脑室注射等量生理盐水。于再灌注术后12,24h,2,4d分别处死动物取材,紫外分光光度计检测各脑组织一氧化氮含量,免疫组化法测脑组织NOS活性,TUNEL法检测调亡细胞。结果:脑缺血再灌注急性期(术后12h),脑组织一氧化氮含量迅速增高犤(10.14±1.97)mol/g犦,L-NAME明显降低脑组织一氧化氮的含量犤(3.86±1.35)mol/g犦,硝普钠能明显增加脑组织一氧化氮的含量犤(12.46±1.57)mol/g犦,SPSS10.0统计分析软件LSD法统计结果,各组间比较,F=24.07,P<0.05,有明显显著性意义。术后12hL-NAME抑制NOS的活性犤(16.0±1.2)个/视野犦,硝普钠组NOS的表达增强犤(62.0±4.2)个/视野犦,组间比较,F=     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的:观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血,在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法:30只雄性健康wistar大鼠,随机分为3组,分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(±Gz)的交替作用,并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉,腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果:一氧化氮含量:±Gz交替组犤(60.4±6.6)μmol/L犦与高+Gz组犤(50.3±2.2)μmol/L犦比较,t=16.5250;高+Gz组与对照组犤(35.9±3.3)μmol/L〗比较,t=27.9397;±Gz交替组与对照组比较,t=50.0324,P均<0.01。NOS活性:±Gz交替组犤(890±73)μmol/(s·L)犦与高+Gz组犤(791±60)μmol/(s·L)犦比较,t=3.3147;高+Gz组与对照组犤(332±27)μmol/(s·L)犦比较,t=23.4389;±Gz组与对照组比较,t=25.9615,P均<0.01。IL-6含量:±Gz交替组犤(132±18)ng/L犦与高+Gz组犤(106±15)ng/L犦比较,t=19.6748;高+Gz组与对照组犤(71±10)ng/L比较,t=24.9296;±Gz组与对照组比较,t=48.1645,P均<0.01。结论:正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显,且正、负加速度     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响

目的:研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitricoxidesynthase,NOS)产生影响,为研究开发中药新药提供理论基础。方法:用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物,同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d,1次/d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果:模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17.27±2.11)μmol/g与NOS含量(0.13±0.03)μmol明显低于手术对照组犤(44.72±7.72)μmol/g(0.27±0.05)μmol,P<0.01犦;各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组,而高于模型对照组,且有统计学差异。结论:芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量,改善脑组织内环境,进而保护脑组织和治疗脑梗死。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法:采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型,设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组,连续给药6周后,测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71.6±24.3)μmol/L和NOS活性(135.9±35.8)nmol/(L·s)明显高于正常对照组(45.5±17.0)μmol/L和(59.3±32.2)nmol/(L·s),P<0.01。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261.0±30.0)μmol/g和NOS活性(66.8±7.2)nmol/(g·s)明显高于正常对照组(191±39)μmol/g和(52.2±2.8)nmol/(g·s),P<0.05。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量分别为(52.6±15.3),(56.0±17.9),(56.3±12.3)μmol/L和NOS活性(71.9±31.2),(99.7±26.5),(93.0±35.7)nmol/(L·s)明显低于模型对照组(P<0.01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P<0.01)。结论:参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:缺氧会对机体造成多种损伤,探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)的影响,以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法:对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组,每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭,测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果:各组受试者运动后较安静时一氧化氮犤银杏叶片组(101.4±13.7)μmol/L,(67.4±12.2)μmol/L;红景天组(98.8±13.4)μmol/L,(66.7±13.0)μmol/L;酪氨酸组(95.1±13.5)μmol/L,(66.9±12.5)μmol/L犦及NOS犤银杏叶片组(69.9±10.7)U/mL,(43.2±3.8)U/mL;红景天组(67.6±11.0)U/mL,(43.5±4.63)U/mL;酪氨酸组(65.7±10.2)U/mL,(42.9±3.98)U/mL犦均增高,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。服药后较服药前一氧化氮增高,差异有非常显著性意义(P<0.01),NOS增高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性,使一氧化氮合成增加,可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

前脑缺血再灌注海马CA1区神经元死亡与一氧化氮的关系

目的:深入研究一氧化氮在迟发性神经元死亡的发生中的作用。方法:四血管闭塞复制大鼠前脑缺血/再灌注模型,观察不同类型一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)抑制剂治疗组及对照组海马CA1区一氧化氮浓度及CA1区锥体细胞密度的变化。结果:缺血/再灌注后6h海马CA1区一氧化氮浓度犤(3.83±0.90)μmol/L犦即开始升高犤缺血前为(0.93±0.08)μmol/L犦,至3d达到高峰犤(8.99±0.90)μmol/L〗;左旋硝基精氨酸甲脂(L-NAME)能降低各时相点的一氧化氮水平,氨基胍能降低再灌注后6～24h的一氧化氮水平;但两种NOS抑制剂均不能防止再灌注后3d发生的迟发性神经元死亡,其中L-NAME加重了神经元的损害,而氨基胍可明显地减轻神经元损害,有神经保护作用。结论:前脑缺血海马CA1区的迟发性神经元死亡与缺血/再灌注后的一氧化氮水平增高有关,特别是选择性诱导性NOS的作用可能更为重要。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在哮喘大鼠气道高反应中的作用

目的:探讨一氧化氮及一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)在哮喘大鼠气道炎症中的作用及激素对其活性的影响,以期为该病的预防、康复措施介入提供理论依据。方法:实验选用雄性豚鼠30只,按随机数字法将豚鼠分为3组:①哮喘组:用100g/L卵蛋白腹腔注射1mL致敏,2周后用10g/L卵蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。②激素组:诱喘同前,每次诱喘前腹腔内注射甲基强的松龙10mg/kg。③对照组:用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆和肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)和原生型NOS(constitutenitricoxidesynthase,cNOS)活性水平,并用组织化学染色法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果:3组豚鼠血浆NO2-/NO3-水平差异无显著性意义(P>0.05),哮喘组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS活性水平犤(0.87±0.08)μmol/g,(56±14)nmol/g犦明显高于对照组和激素组犤(0.19±0.06)μmol/g,(12±6)nmol/g;(0.18±0.07)μmol/g,(12±5)nmol/g犦(P<0.01)。对照组肺组织化学方法显示的阳性产物呈蓝色沉淀,主要分布于各级支气管上皮细胞,哮喘组及激素组阳性产物变化不明显。哮喘组肺组织i-NOS活性水平和肺组织NO2-/NO3-水平呈高度正相关(r=0.782,P<0.05)。结论:一氧化氮可引起气道高反应性而     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组犤(2.8±0.8)μmol/g,F=23.112,P=0.000犦,12h达高峰(3.9±1.1)μmol/g,与对照组比较,F=56.616,P=0.000;与同组其他时相比较,F=14.917,P<0.05,24h时仍明显增多犤(2.6±0.7)μmol/g,F=23.094,P=0.000犦;海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻,12及24h,F=14.228,21.772,18.500,P<0.01),而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高犤应激后即刻及12hNOS分别为(9.8±2.5)mmol/(s·kg),F=32.812,P=0.000及(10.2±2.7)mmol/(s·kg),F=31.395,P=0.000犦。结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和—氧化氮合成酶的影响

目的：研究芪菖治瘫口服液是否对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶(nitrieoxide synthase．NOS)产生影响，为研究开发中药新药提供理论基础。方法：用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型动物，同时用芪菖治瘫口服液、补阳还五汤、维生素E灌胃给药7d，1次／d。分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫口服液高剂量组、低剂量组、补阳还五汤组及维生素E组。检测大鼠脑组织一氧化氮和NOS含量。结果：模型对照组大鼠脑组织一氧化氮(17．27&;#177;2．11)μmol／g与NOS含量(0．13&;#177;0．03)μmol明显低于手术对照组[(44．72&;#177;7．72)μmol／g(0．27&;#177;0.05)μmol.P&;lt;0．01]；各给药组大鼠脑一氧化氮及NOS含量均不同程度低于手术对照组，而高于模型对照组，且有统计学差异。结论：芪菖治瘫口服液可明显增加脑内一氧化氮和NOS含量，改善脑组织内环境，进而保护脑组织和治疗脑梗死。     

Prevalence and severity of nausea and vomiting of pregnancy and effect of vitamin supplementation.

OBJECTIVE: Although nausea and vomiting of pregnancy is the most common medical condition during pregnancy, there are many unanswered questions regarding its cause, epidemiologic features and optimal management. The objectives of this study were to ascertain the prevalence of nausea and vomiting in a sample of Canadian women, to characterize the distribution of their severity and to investigate the role of vitamin B6 deficiency in their etiology. DESIGN: Prospective study. SETTING: Antenatal counselling service for pregnant women. PATIENTS: Three cohorts of women: a prospective, population-based cohort of 193 women, to estimate the rate and severity of nausea and vomiting (cohort A); a cohort of 555 women who sought advice for nausea with or without vomiting, to study the correlation between the maximal daily number of episodes of vomiting and maximal weight loss (cohort B); and a prospective cohort of 301 women who reported vomiting, to correlate vitamin supplementation with vomiting (cohort C). INTERVENTIONS: All 3 cohorts were interviewed during the counselling session, and cohort B was followed up prospectively. OUTCOME MEASURES: Frequency of nausea and vomiting, weight loss, maximal number of daily episodes of vomiting, rate of multivitamin supplementation. RESULTS: Overall, 67% of the women in cohort A reported experiencing nausea or vomiting, or both; 22% reported vomiting, and 9% experienced weight loss. In cohort B there was a significant correlation between the maximal number of daily episodes of vomiting and maximal weight loss, although there was wide variation (r2 = 0.25, p < 0.001). There was a highly significant correlation between the number of daily vomiting episodes and mean weight loss (r2 = 0.99). In cohort C, vomiting was significantly associated with lack of supplementation with multivitamins before 6 weeks' gestation (p = 0.002). CONCLUSIONS: The relation between number of daily vomiting episodes and mean weight loss may serve as a clinical tool to assess the severity of nausea and vomiting in pregnancy and the success of anti-emetics and rehydration regimens. Further study is needed to elucidate the biologic basis of the observed association between vomiting and lack of multivitamin supplementation in early pregnancy.     

骨脂肪瘤及血管脂肪瘤的CT及MRI表现:9例报告并文献复习

目的探讨骨脂肪瘤及血管脂肪瘤的CT及MRI表现。方法收集手术病理证实的9例骨脂肪瘤及血管脂肪瘤的临床及影像学资料,9例术前8例接受CT扫描,3例接受MRI检查。结果9例中骨脂肪瘤6例,骨血管脂肪瘤3例。6例骨脂肪瘤发生于骨内4例,骨旁2例。骨内脂肪瘤跟骨1例,距骨1例,眶骨1例,肱骨1例。骨旁脂肪瘤颅骨1例,股骨1例。骨血管脂肪瘤发生于肋骨1例,颅骨1例,椎骨1例。骨内脂肪瘤CT显示病变骨质呈轻度膨胀性改变,边缘见轻度硬化环,病灶内见脂肪密度及条弧形、结节状钙化,MRI显示病灶T1WI呈高信号,PDWI及T2WI抑脂序列呈低信号。骨旁脂肪瘤CT呈不均匀高密度团块,MRI显示病灶T1WI呈高信号,T1WI及T2WI抑脂序列呈低信号。3例骨血管脂肪瘤CT显示病变骨质呈显著膨胀性改变,骨破坏边缘及内部见多发骨嵴及粗大骨小梁,高密度骨针呈放射状、簇状或不规则排列。结论骨内脂肪瘤及血管脂肪瘤CT及MRI表现均以脂肪成分为主要特征,骨旁脂肪瘤CT以骨化性团块为特征,骨血管脂肪瘤骨质膨胀性改变较骨内脂肪瘤显著,病灶边缘及中心以多发骨嵴及粗大骨小梁为特征。      

城乡居民高血压与饮食习惯的调查分析

心血管疾病是我国的多发病和人群的主要死亡原因之一,而高血压已成为中老年人的常见病,是冠心病、脑卒中最主要的危险因素,已成为世界性公共卫生问题。随着我国经济的发展及人们生活水平的日益提高,我国在1958年、1979年、1991年分别进行了全国性的高血压普查,结果表明,我国高血压患病率在持续上升,且上升速度逐年加快。由于文化程度、生活习惯以及信息来源不足的差异也是导致城居民高血压患病率持续上升的重要原因,因此指导城乡居民进行合理的饮食,对预防高血压的发生、发展有着重要的意义。     

城乡居民高血压与饮食习惯的调查分析

心血管疾病是我国的多发病和人群的主要死亡原因之一,而高血压已成为中老年人的常见病,是冠心病、脑卒中最主要的危险因素,已成为世界性公共卫生问题[1].随着我国经济的发展及人们生活水平的日益提高,我国在1958年、1979年、1991年分别进行了全国性的高血压普查,结果表明,我国高血压患病率在持续上升,且上升速度逐年加快[2].由于文化程度、生活习惯以及信息来源不足的差异也是导致城居民高血压患病率持续上升的重要原因,因此指导城乡居民进行合理的饮食,对预防高血压的发生、发展有着重要的意义.     

Attitude differences of volunteers and nonvolunteers and of susceptible and nonsusceptible hypnotic subjects

A form of the Semantic Differential, containing 9 concepts related to hypnosis and research, was administered to 96 hypnotically inexperienced male Ss. The Ss were later asked to volunteer for a hypnotic experiment, and the hypnotic susceptibility of all volunteers (N = 51) was then determined. Semantic Differential responses of volunteers and nonvolunteers and of highly susceptible and unhyp-notizable Ss were compared. Differences between groups, in both comparisons, were generally not statistically significant, a finding which suggests that there is no simple relationship between paper-and-pencil measures of attitudes and volunteering for hypnotic experiments or hypnotizability.