糖尿病前期患者血清脂联素和超敏C反应蛋白水平分析

目的探讨血清脂联素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化与糖尿病前期发生的危险因素的关系。方法选取健康对照组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)、空腹血糖受损合并糖耐量减低组(IFG/IGT)各100例,测定各受试者血清脂联素、hs-CRP、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗。结果 IGT组、IFG/IGT组血清脂联素均显著低于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组的脂联素水平低于单纯IGT组(P<0.05)。脂联素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P值均小于0.01)。单纯IGT组、IFG/IGT组血清hs-CRP水平明显高于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组血清hs-CRP水平高于单纯IGT组(P<0.05)。血清hs-CRP水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P值均小于0.01)。结论血清脂联素、hs-CRP可能是加重糖尿病前期胰岛素抵抗的危险因素,糖调节受损期即可能存在慢性低度炎症反应。在糖尿病前期,脂联素、hs-CRP可能参与了糖尿病的发生及发展。     

初诊2型糖尿病合并肥胖患者血浆Alarin水平与糖脂代谢及慢性炎症的相关性分析

目的 探讨初诊2型糖尿病合并肥胖患者血浆Alarin水平与糖脂代谢及慢性炎症的相关性.方法 选取300例糖尿病患者为研究对象,根据肥胖情况分为T2DM肥胖组(n=128例)和T2DM非肥胖组(n=172),另选同期健康体检的100例健康人员为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血浆Alarin水平;比较各组空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2 hINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 T2DM肥胖组血浆Alarin水平高于T2DM非肥胖组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);T2DM非肥胖组血浆Alarin水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM肥胖组FINS、2 hINS及HOMA-IR水平高于T2DM非肥胖组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);T2DM非肥胖组FINS、2 hINS及HOMA-IR水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM肥胖组HbAlc、FPG、TC、TG、LDL-C水平高于T2DM非肥胖组和对照组,HDL-C水平低于T2DM非肥胖组和对照组(P ＜0.05);T2DM非肥胖组HbAlc、FPG、TC、TG、LDL-C水平高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM肥胖组CRP、IL-6和TNF-α水平高于T2DM非肥胖组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM非肥胖组CRP、IL-6和TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析表明,T2DM患者血浆Alarin与FINS、2hINS、HOMA-IR、HbAlc、FPG、TC、TG、LDL-C、CRP、IL-6和TNF-α水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关(P＜0.05).结论 初诊2型糖尿病患者血浆Alarin水平明显升高,且与肥胖、糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗以及慢性炎症反应密切相关,血浆Alarin水平随代谢异常危险因素的增加而增高.     

不同糖耐量人群血清内脂素、脂联素水平的变化及其临床意义

目的测定糖耐量正常(NGT)、糖耐量异常(IGT)及2型糖尿病(T2DM)患者血清内脂素、脂联素水平,观察血清内脂素、脂联素水平变化;分析内脂素、脂联素与人体测量参数和生化指标及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)之间的相关性。探讨内脂素、脂联素在T2DM的发生、发展机制中的作用。方法选择T2DM、IGT、NGT各30例,留取血清测定空腹胰岛素(FINS)、脂联素、内脂素,并检测有关项目。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定内脂素;用放免(RIA)法测定脂联素和FINS。结果①NGT、IGT、T2DM3组血清内脂素,分别为(55.07±16.58)μg/L、(65.01±14.57)μg/L、(80.61±19.28)μg/L,其差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。血清脂联素,分别为(20.84±4.52)mg/L、(16.08±5.19)mg/L、(12.17±3.76)mg/L,其差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。②血清内脂素与体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、HOMA-IR、呈正相关(R=0.352,0.405,0.291,0.248,0.250,P<0.05或P<0.01),血清脂联素与内脂素、BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HbA1c呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(R=-0.296,-0.345,-0.610,-0.422,-0.630,-0.228,-0.215,-0.548,0.368,P<0.05或P<0.01)。③多元逐步回归分析显示WHR、FPG是影响血清内脂素水平的独立影响因素,FPG、BMI、FINS、LDL-C是影响血清脂联素水平的独立影响因素。结论内脂素是与肥胖、糖代谢有关的一种激素,内脂素与内脏脂肪之间存在密切联系,T2DM胰岛素抵抗的产生与低脂联素血症有关,内脂素、脂联素可能在T2DM的发生发展中发挥一定作用。     

不同糖耐量人群脂联素基因多态性与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨不同糖耐量人群血清脂联素基因多态性与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 240例受试者,其中2型糖尿病患者(DM组)104例,糖耐量减低者(IGT组)46例,对照组(NGT组)90例,各组按体质量指数(BMI)分成肥胖和非肥胖亚组,放射免疫法测定胰岛素(FINS);酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素水平,同时测量身高、体质量、腰围、臀围.聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测脂联素 45位T/G基因多态性.结果 ①IGT组脂联素水平(5.29±1.13) mg/L和DM组脂联素水平(4.15±0.76) mg/L较NGT组脂联素水平(8.08±0.45) mg/L明显降低(均P＜0.01);②与NGT组相比,IGT组的空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显下降(P＜0.05～0.01);DM组的FBG、胰岛素抵抗指数(IRI)、TG的水平高于前两组,HDL-C明显低于NGT组(P＜0.05～P＜0.01);③脂联素与WHR、IRI、SBP、FBG和TG呈负相关,与HDL-C呈正相关;④IGT组、DM组GG基因型频率分别为8.7%和11.6%,显著高于NGT组(4.5%),GG基因型携带者脂联素水平显著降低.结论 ①脂联素水平在IGT和DM患者中明显降低,提示脂联素在2型DM发病中可能起一定作用,可作为2型DM发病的一个预测指标;②各组中肥胖亚组IRI明显升高,说明肥胖人群存在IR,而各组肥胖亚组脂联素水平也明显降低,提示脂联素可能是联系肥胖、IR和2型DM的一个纽带;③循环中的脂联素水平与脂联素 45位基因多态性密切相关,GG基因型携带者循环中的脂联素水平明显降低;④脂联素 45位基因多态性与糖尿病的发生有关,GG基因型可能是糖尿病的易感基因.     

血清脂联素、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变关系的研究

[目的]探讨血清脂联素(APN)、同型半胱氨酸(tHcy)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)与2型糖尿病(T2DM)大血管病变的关系.[方法]将受试者分为对照组、T2DM无血管病变组(DM1组,n=45)和大血管病变组(DM2,n=65).测定血清APN、t-Hcy、hsCRP及相关指标,计算Homa IR.[结果]①单因素方差分析显示,DM2组病程、腰围(WC)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、Homa-IR、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、tHcy、hs-CRP等指标均显著高于DM1和对照组,而APN却显著低于其他两组(P＜0.05).②多元逐步回归分析表明WC(R2 =-0.37)、HOMA-IR(R2=-0.49)、hs-CRP(R2=-0.37)、tHcy(R2=-0.21)是影响APN的重要因素(P＜0.05).③Logistic回归分析显示血清APN、tHcy、hsCRP和HOMA-IR水平增高是糖尿病大血管病变的独立的危险因素.[结论]APN、tHcy、hsCRP、HOMA-IR参与了糖尿病大血管并发症的发生.APN可能通过减少炎症因子表达,减轻胰岛素抵抗,从而防治糖尿病大血管并发症的发生.     

初诊2型糖尿病患者前列环素与胰岛素抵抗的相关分析

目的分析初诊2型糖尿病(T2DM)患者血浆前列环素(PGI2)水平变化及其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选择初诊T2DM患者60例及健康对照组60例,测定体质量、身高、血脂、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2hINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定血浆PGI2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度,并作相关性分析。结果 T2DM组体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA-IR均高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);T2DM组血浆6-keto-PGF1α水平较健康对照组明显下降(P0.01);血浆6-keto-PGF1α水平与HOMA-IR呈负相关(r=-0.82,P0.01)。结论 T2DM患者存在IR,血浆PGI2的代谢终末产物6-keto-PGF1α水平与IR密切相关。     

2型糖尿病患者血清瘦素水平变化分析

目的 观察2型糖尿病(DM2)患者糖耐量实验前后血清瘦素(Leptin)水平的变化.方法 DM2患者50例及正常对照者(NC)35人,行标准餐实验,测定Leptin及血糖(Plasma glucose,PG)及胰岛素(insulin,Ins).结果 与NC组相比,DM2组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)水平显著增高(P＜0.01),空腹胰岛素(Fins)升高(P＜0.05),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著增高.与NC组相比,DM2组Leptin水平明显升高(P＜0.05),且女性患者高于男性(P＜0.05),肥胖患者高于非肥胖者.结论 DM2患者空腹Leptin水平明显升高,且女性患者高于男性,肥胖患者高于非肥胖者.     

2型糖尿病患者血清瘦素、超敏C反应蛋白及脂联素的表达及其意义

[目的]探讨血清瘦素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及脂联素在2型糖尿病(T2DM)患者中的表达水平及其意义.[方法]选取2013年9月至2015年8月本院收治的T2DM患者120例为观察组,同期的60例非糖尿病者为对照组,所有患者均收集临床资料,记录患者的病史、体质量指数(BMI)、血脂水平、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测患者血清瘦素、hs-CRP及脂联素的水平,分析患者临床资料与血清瘦素、hs-CRP及脂联素水平的相关性.[结果]患者脂联素与瘦素呈负相关(P＜0.05),脂联素与BMI、血脂、HOMA-IR、hs-CRP呈负相关(P＜0.05),瘦素与BMI、血脂、HOMA-IR、hs-CRP呈正相关(P＜0.05),hs-CRP与HOMA-IR呈正相关(P＜0.05);患者的病程与瘦素水平及hs-CRP水平呈正相关(P＜0.05),与脂联素水平呈负相关(P＜0.05).[结论]血清瘦素、hs-CRP及脂联素水平与T2DM患者病程、BMI、血脂等呈显著相关.     

非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨不同程度非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法:测定非NAFLD组(A组60例)、轻度NAFLD组(B组60例)、中重度NAFLD组(C组52例)的体质量指数(BMI)、腰围(WC)、血压、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIns)等指标,采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并作统计分析.结果:B、C组的BMI、WC、SBP、DBP、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HOMA-IR均高于A组(P＜0.05),B、C组HDL-C低于A组(P＜0.01);C组BMI、WC、TG、2hPG、HOMA-IR较B组明显升高(P＜0.01);相关分析显示,NAFLD的病变程度与BMI(r=0.212,P＜ 0.05)、WC(r=0.209,P＜0.05)、TG(r=0.547,P＜ 0.01)、2hPG(r=0.323,P＜ 0.01)、HOMA-IR(r=0.563,P＜ 0.01)呈正相关.多元逐步回归分析显示,BMI、2hPG、TG和有脂肪肝是胰岛素抵抗的主要危险因素.结论:NAFLD与胰岛素抵抗的发生发展密切相关,是胰岛素抵抗发生的独立危险因素之一.     

非酒精性脂肪肝患者血清脂联素、肿瘤坏死因子α水平的研究

目的 了解非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清脂连素、肿瘤坏死因子α的水平,评价其在NAFLD发生发展过程中的作用.方法 选择经B超及病史诊断为NAFLD患者132例与健康体检者157例,对空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清脂联素、肿瘤坏死因子α(TNFα)进行检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行对照分析.结果 与对照组相比,NAFLD观察组血清FBG、ALT、AST水平升高(P<0.05),FINS、TNFα及HOMA-IR明显升高(P<0.01).血清脂联素水平明显下降(P<0.01).血清脂联素水平与HOMA-IR、TNFα呈负相关(r值分别为-0.79,-0.61,P均＜0.01).结论 NAFLD患者存在胰岛素抵抗,血清脂联素水平降低,肿瘤坏死因子α水平升高.