异氟醚预处理联合参附注射液对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤协同保护作用的研究

目的探讨异氟醚预处理联合参附注射液对短暂性局灶性脑缺血性损伤的协同性保护作用.方法40只雄性SD大鼠,随机分为4组,每组各10只.对照组即单纯缺血再灌注组;参附注射液保护组(参附组)在缺血前30分钟经腹腔注射参附注射液10ml/kg;异氟醚预处理组(异氟组)动物每日接受1小时的异氟醚预处理(2%异氟醚,98%氧气),连续5日;异氟醚预处理联合参附注射液保护组(异参组)动物同时接受异氟醚预处理和参附注射液腹腔注射.用右侧颈内动脉线栓法致鼠大脑中动脉阻闭120分钟,拔出尼龙线为再灌注时间.观察再灌注后24小时的神经功能损害改变及评分,24小时后处死动物,取大脑行2%TTC染色以测量脑梗死容积.结果24小时神经功能损害评分在参附组、异氟组和异参组分别为(0.9±0.7)分、(0.8±0.6)分和(0.6±0.5)分,均明显低于对照组(1.9±0.6)分(P均<0.05),各处理组间神经功能损害评分无显著性差异.脑梗死容积对照组为(172.5±46.3)mm3,参附组为(75.5±36.7)mm3,异氟组为(59.1±29.5)mm3,异参组为(30.6±24.8)mm3,各处理组梗死容积均明显小于对照组(P均<0.05);异参组梗死容积明显小于异氟组及参附组(P均<0.05),后2组间无显著性差异.结论异氟醚预处理联合参附注射液对短暂性局灶性脑缺血损伤具有一定的协同保护作用.     

重型乙型肝炎患者血清白细胞介素-8的检测及其临床意义

目的探讨血清白细胞介素-8(IL-8)在重型乙型肝炎患者中的变化及其临床意义。方法采用双单克隆抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测32例重型乙型肝炎患者血清IL-8水平，并以40例正常人和20例乙型慢性活动性肝炎患者作对照。结果重型乙型肝炎患者血清IL-8水平〔(1.126±0.431)mg/L〕显著高于正常人〔(0.050±0.004)mg/L，P<0.001〕和乙型慢性活动性肝炎患者〔(0.637±0.213)mg/L，P<0.01〕，其升高程度与血清胆红素含量及凝血酶原活动度变化密切相关。血清胆红素含量愈高和凝血酶原活动度愈低，血清IL-8水平愈高。重型乙型肝炎合并细菌感染患者IL-8〔(1.513±0.262)mg/L〕高于无细菌感染者〔(0.912±0.214)mg/L，P<0.05〕，重叠肝炎病毒感染时血清IL-8水平〔(1.612±0.381)mg/L〕比单纯重型乙型肝炎患者〔(0.931±0.312)mg/L〕显著升高(P<0.05)。死亡病例血清IL-8水平〔(2.124±0.731)mg/L〕比生存者〔(0.997±0.675)mg/L〕显著升高(P<0.01)。结论检测血清IL-8水平对评估重型乙型肝炎病情严重性和预后有一定的临床参考价值。     

急性胰腺炎血中抗炎性细胞因子的变化和生长抑素的调节作用

目的探讨急性胰腺炎时血中抗炎性细胞因子白介素10(IL10)和转化细胞生长因子β(TGFβ)的变化、意义及生长抑素的调节作用。方法实验用SD大鼠,分为正常对照组、胰腺炎组〔采用开腹胰管注射5%牛磺胆酸钠(1.0ml/kg)诱导急性胰腺炎,不治疗〕和生长抑素治疗组(胰腺炎诱导成功后0.5小时静注施他宁20μg/kg)。后2组动物在术后2、6和24小时处死,抽血用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血中IL10、TGFβ、胰淀粉酶含量及胰腺湿重。结果正常对照组动物血IL10为(32.05±14.87)ng/L,TGFβ为(66.40±13.20)ng/L。胰腺炎后24小时血IL10和TGFβ均显著升高,分别为(68.13±19.90)ng/L和(103.77±28.95)ng/L(P均<0.05);生长抑素治疗后24小时血IL10和TGFβ分别为(42.20±14.55)ng/L和(45.98±18.10)ng/L,两者均明显下降(P均<0.05)。结论急性胰腺炎时血中抗炎性细胞因子升高,并可能和胰腺炎后期的免疫抑制效应有关;生长抑素对抗炎性细胞因子的升高有抑制作用。     

急性缺血性卒中患者血浆和脑脊液中谷氨酸测定及其临床应用价值

目的探索稳定性和进展性急性缺血性卒中患者体液中谷氨酸(Glu)升高的时限。方法应用高效液相色谱分析检测128例首次发病的急性脑梗死(ACI)患者发病1～7日的血浆Glu、脑脊液(CSF)Glu浓度的变化，并与同期检测的神经功能缺失程度(CSS积分)、脑梗死容积(CTV)进行相关分析。结果128例ACI患者的平均血浆Glu、CSF-Glu浓度分别为(136.29±32.53)mmol/L和(6.48±3.29)mmol/L，均显著高于对照组〔(129.20±28.15)mmol/L和(3.09±1.48)mmol/L，P<0.05和P<0.001〕；进展性ACI组平均CSF-Glu浓度为(6.47±1.32)mmol/L，极显著高于稳定性ACI组〔(5.32±1.07)mmol/L，P<0.001〕；稳定性组1～7日各时间点的血浆Glu浓度无显著变化，而进展性ACI组于发病4日内的血浆Glu浓度进行性升高；CTV≥10 cm     

声学定量技术评价缺血性心肌病患者左心功能

目的　探讨声学定量（AQ）技术在测定缺血性心肌病(ICM)患者左心功能中的临床应用价值。方法　测量24例ICM患者和30例正常人的左室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、射血分数(EF)、峰值充盈率(PFR)、峰值排空率(PER)、峰值充盈时间(TPFR)。结果　ICM组左室EDV为(120.08±24.50)ml,ESV为(79.78±17.38)ml,明显高于正常组(P<0.001),ICM组左室收缩功能指标EF为(33.19±8.50)%,PER为(2.59±0.63)ml/s,较正常组明显降低(P<0.001)。ICM组的左室舒张功能指标PFR为(2.62±0.52)ml/s,较正常组明显降低;TPFR为(207.63±45.76)ms,较正常组明显延长(P<0.001)。结论　AQ技术是测定ICM患者左心功能的一项简便实用的新方法。     

血液净化救治毒鼠强中毒患者的临床研究

目的探索血液净化对毒鼠强中毒的治疗价值。方法应用血液净化方法治疗10例毒鼠强中毒患者,进行疗效总结;并与既往常规治疗（未血液净化）的7例患者疗效进行比较。结果血液净化治疗后患者血液毒鼠强浓度、心肌酶、APACHEⅡ评分、脑电图评分较治疗前均有明显降低（P均<0.01);血液净化组与常规非血液净化治疗组患者比较,相同时期(入院第5日)内血液毒鼠强浓度下降值〔分别为(82.3±21.7）μg／L和(27.9±14.2)μg／L〕有显著差异(P<0.01),意识转清醒及抽搐停止时间〔血液净化组分别为(5.7±2.6)小时和(0.9±0.7)日,非血液净化组分别为(16.2±10.1）小时和(4.5±3.7)日〕均显著提前(P均<0.01)。结论血液净化治疗毒鼠强中毒比常规方法更有效。     

脑缺血后不同时间半影区内神经元损伤的实验研究

目的观察大鼠大脑中动脉闭塞后不同时间半影区内神经元中溶酶体超微结构及酸性磷酸酶含量的变化。方法应用细胞化学电镜和彩色图像技术对大鼠大脑中动脉闭塞后不同时间上述指标改变进行分析,并与正常对照组比较。结果缺血1h、1d、3d后溶酶体面积分别为(0.696±0.365)μm2、(1.421±0.515)μm2,(2.172±0.616)μm2,正常对照组为(0.535±0.158)μm2,1d、3d组与正常对照组比较有显著差异(P<0.01);AcPase灰度值分别为169.67±5.341、116.724±4.690、98.951±4.794,正常对照组为176.711±6.752,1d、3d组与正常对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论缺血3d后半影区神经元开始破坏,缺血时间越长,神经元损伤越重。<P>     

局灶性脑缺血大鼠脑保护作用中阿司匹林预处理及其最佳剂量选择

目的:探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护机制及其最佳剂量。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成。选用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血对照组、阿司匹林预处理组。阿司匹林预处理组又分为5,15,45,150mg/kg4个剂量组。以线栓法阻塞大脑中动脉制作脑缺血模型。24h后进行神经功能评分并断头取脑制备组织匀浆测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果:阿司匹林5mg/kg组、15mg/kg组和45mg/kg组的神经功能评分分别为(0.67±0.39),(0.83±0.75),(1.50±0.24)分,缺血对照组为(2.50±1.05)分(P<0.01),iNOS活性分别为0.84±0.54),(0.91(±0.43),(1.06±0.27)U/mg,缺血对照组为1.54±0.56)U/mg((P<0.01)。阿司匹林150mg/kg组在神经功能评分及iNOS活性方面分别为(2.17±1.17)分,(1.56±0.75)U/mg,与缺血对照组差别无显著性意义(P>0.05)。结论:小剂量阿司匹林预处理对随后的缺血性脑损伤具有保护作用,其机制可能是抑制iNOS活性,最佳剂量为5mg/kg。     

丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丙酮酸( Pyruvate)对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法 建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型,实验组和对照组分别经肠腔给予含有丙酮酸钠和等能量的右旋糖酐- 70营养液,对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并利用酶联免疫法检测肠组织中的肿瘤坏死因子α (TNF-α )和白细胞介素 6( IL 6)水平. 结果 经丙酮酸处理后的小肠组织损伤情况缺血 45 min为( 2.17± 1.17)分,再灌注 30 min为( 2.17± 0.98)分,再灌注 60 min为( 2.33± 1.03)分,较对照组明显减轻, P< 0.01, t值分别为 55.00, 57.00, 57.00.小肠黏膜组织中 TNF-α和 IL 6水平减低, TNF-α缺血 45 min,再灌注 30, 60 min分别为( 0.36± 0.06),( 0.87± 0.06),( 0.70± 0.17)μ g/L,与对照组比较 P< 0.01、 F值分别为 313.58, 815.77, 105.84. IL 6缺血 45 min,再灌注 30,60 min分别为( 122.88± 3.75),( 213.37± 8.91),( 154.53± 7.32) ng/L,与对照组比较 P< 0.01、 F值分别为 1587.18,1232.96,2447.93. 结论 丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用;该保护作用与丙酮酸减少小肠组织中的 TNF-α和 IL-6水平有关.     

纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒30例疗效观察

目的观察络洛酮治疗急性一氧化碳中毒患者的临床疗效。方法急性一氧化碳中毒60例患者分成纳洛酮治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组)。对比两组中毒患者的促醒时间、药物副作用及疗效。治疗组30例,中度中毒21例用纳洛酮0.8mg加入50%葡萄糖液20ml静注,2小时后重复1次,直到患者清醒。重度中毒9例患者用纳洛酮0.8mg静注,1.5小时后重复1次,旋即用纳洛酮1.6mg加入10%葡萄糖500ml静滴,直到清醒或用药至48小时为止。结果治疗组急性一氧化碳中度中毒患者的平均促醒时间为(1.4±0.3)小时,对照组为(3.0±0.6)小时,两组间有显著性差异(P<0.05);治疗组重度中毒患者促醒时间为(8.6±1.4)小时,对照组为(13.0±5.0)小时,两者间有显著性差异(P<0.05)。治疗组未发现明显副作用。结论纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒安全有效。     

重症急性胰腺炎患者二胺氧化酶检测的临床意义

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)血清二胺氧化酶(DAO)水平的变化,及其作为监测肠屏障功能指标的临床意义.方法 将46例SAP患者按急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)分为A(＜10分,15例)、B(10～20分,19例)、C(＞20分,12例)3组,D组为健康对照组(10例).采用双抗体夹心ELISA法测定所有入选者血清DAO水平的变化.结果 与对照组[(1.49±0.43) U/ml]比较,A组[(2.03±0.56) U/ml,t =2.59,P＜0.05]、B组[ (3.09±1.17) U/ml,t=4.12,P＜0.01]、C组[(2.17±0.81) U/ml,t =2.38,P＜0.05]SAP患者的血清DAO水平均明显增高,以B组增高最明显.SAP 3组间血清DAO水平两两比较,B组高于A组(t=3.22,P＜0.01)及C组(t =2.40,P＜0.05),C组较A组略高,但差异无统计学意义(t=0.51,P＞0.05).结论 血清DAO水平可作为SAP肠黏膜损伤早期诊断的敏感指标,SAP病情加重而DAO出现下降时,提示肠黏膜损伤加重.     

急性重症胰腺炎大鼠肠粘膜内pH及氧代谢的改变

目的探讨肠粘膜内pH值及氧代谢改变在急性重症胰腺炎(ASP)肠粘膜屏障功能障碍中的作用。方法用胰胆管内注射甘脱氧胆酸结合静脉输注蛙皮素方法复制大鼠ASP模型，分别对ASP及假手术组(SO组)大鼠于术后6、12、24小时取门静脉,腹主动脉血行血气分析,据此计算回肠粘膜内pH值及其氧摄取率，同时取门静脉血测定门静脉血乳酸会计师。结果ASP组大鼠12及24小时肠道氧摄取率[分别为（45.88±6.05）%及(41.31±4.18)%]均较SO组[分别为(24.82±4.28)%和(23.08±3.44)%]显著增加(P均<0.001)以12小时最为显著,而ASP组制模后12及24小时肠粘膜内pH(分别为7.301±0.036及7.165±0.066)显著低于SO组(分别为7.410±0.047及7.390±0.044),P均<0.001,以24小时为最显著以24小时为最显著。门静脉血乳酸含量在12及24小时分别为(3.58±1.06)mmol/L及(7.97±1.05)mmol/L，均较SO组〔分别为(1.16±0.98)mmol/L及(1.24±0.29)mmol/L〕显著增加，门静脉血乳酸含量与粘膜内pH值呈负相关（r=0.868,P<0.001）。结论ASP时肠粘膜氧供减少，氧代谢障碍，肠粘膜内pH值降低，是肠粘膜屏障功能障碍的主要机制之一。     

血清降钙素原水平检测对系统性红斑狼疮发热鉴别诊断的意义

目的探讨检测血清降钙素原(PCT)水平在系统性红斑狼疮(SLE)发热患者感染与否的判断中的临床意义。方法检测48例伴有发热的SLE住院患者以及同期门诊缓解期SLE患者20例的PCT值、C反应蛋白(CRP)值、红细胞沉降率(ESR)、白细胞计数、免疫球蛋白、补体、24h尿蛋白定量、自身抗体系列、病原学检查等,比较PCT、CRP对诊断非病毒感染的敏感性、特异性,评价其在SLE患者发热的鉴别诊断中的意义。结果 PCT值在非病毒性感染(包括细菌、真菌、结核等)组为(1.95±0.67)μg/L,明显高于病毒感染组〔(0.30±0.11)μg/L,P<0.05〕、非感染组〔(0.13±0.03)μg/L,P<0.05〕及对照组PCT(0.12±0.04)μg/L,P<0.05〕;CRP值在非病毒感染组为(45.7±15.2)mg/L,明显高于病毒感染组〔(10.9±3.2)mg/L,P<0.05〕、非感染组〔(16.7±5.6)mg/L,P<0.05〕及对照组〔(2.80±0.9)mg/L,P<0.05〕;而血清PCT值在病毒感染组、非感染组及对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。以PCT≥0.5μg/L为诊断非病毒感染的阳性阈值,其诊断敏感性为73.3%,特异性为93.9%;以CRP≥8mg/L为诊断非病毒感染的阳性阈值,其敏感性为86.7%,特异性为45.5%,PCT特异性明显高于CRP(P<0.05)。结论检测血清PCT对SLE患者并发非病毒性感染具有重要鉴别诊断意义。     

依达拉奉对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察兔失血性休克再灌注过程中血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与超氧化物岐化酶(SOD)水平的动态变化,以及肺脏、肾脏病理改变;并探讨依达拉奉的保护作用.方法 29只家兔全身肝素化后随机分为三组:假手术组(C组,n=7)、失血性休克再灌注组(I/R组,n = 10)和依达拉奉保护组(L/R-edaravone组,n=12).后两组制作失血性休克再灌注模型,在10 min内通过左股动脉放血,维持平均动脉压(MAP)40 mmHg达到60 min.I/R-edar-avone组静脉应用依达拉奉.然后开始复苏,要求在60 min内回输全部失血和等量生理盐水,使MAP维持在失血前70%以上.休克后10 h L/R-edaravone组静脉再次应用依达拉奉.在复苏后20 h处死所有家兔,同时取所有兔的右肺部分组织和右肾部分组织作病理检查.分别测休克前、休克1 h、再灌注后1 h、5 h及20 h血浆MDA、SOD、NO含量.结果 休克前三组动物血浆MDA、NO及SOD含量均无显著统计学差异.休克后I/R组家兔血浆MOA(5.35±0.29)μmol/L及NO(27.75±2.88) μmol/L水平均较C组的[(4.44±0.59)μmol/L,(25.01±4.95) μmol/L]要高,而I/R组的SOD水平(194.58±14.42)U/ml 较C组(210.86±24.54)U/ml要低(P均<0.01).复苏后20 h这些变化更加明显,I/R组MDA和NO水平持续增加[(5.69±0.24)μmol/L,(28.01±3.10)μmol/L,P<0.05],而SOD水平继续下降[(151.83±9.36)U/ml,P<0.05].与I/R组比较,I/R-edaravone组的MDA水平显著降低[(3.48±0.23) μmol/L,P<0.01],SOD水平明显升高[(195.10±11.87)U/ml,P<0.01].病理检查提示依达拉奉可以减轻肺脏和肾脏病理损害.结论 依达拉奉通过清除自由基,有效减轻失血性休克再灌注过程中重要脏器的损害.     

肾病综合征外周血单个核细胞凋亡与P-糖蛋白170表达

目的 检测原发性肾病综合征(PNS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)细胞凋亡、P-糖蛋白170(P-gp170)的表达情况,分析二者关系,探讨其在糖皮质激素(GC)耐药中的作用.方法 对28例PNS患儿分别于GC(强的松)治疗前和治疗4周时采血,流式细胞仪(FCM)检测PBMC细胞凋亡、P-gp170表达情况,并进行相关性分析.依据对GC的反应分为激素敏感组(SSNS组,16例)、激素耐药组(SRNS组,12例),另设10例健康体检儿童作为对照组.结果 (1)GC治疗前PBMC在SSNS组、SRNS组及对照组均有凋亡,凋亡率分别为(6.14±1.85)％、(6.44±1.83)％和(5.56±1.53)％,3组间差异无统计学意义(P＞0.05);与治疗前比较,治疗4周后SSNS组凋亡率增高为(11.48 ±6.25)％(P＜0.01),SRNS组无明显变化[(6.94±1.87)％,P＞0.05].(2)GC治疗前P-gp170在SSNS、SRNS、对照组表达率分别为(4.54±3.10)％、(11.78±4.52)％和(2.30±2.07)％,3组间差异有统计学意义(P＜0.01),SRNS组高于其他2组,SSNS组高于对照组;治疗后P-gp170在SSNS、SRNS组的表达率较治疗前增高为(7.29±2.69)％、(15.36±4.36)％,差异有统计学意义(P均＜0.01),且SRNS组高于SSNS组(P＜0.01).(3)PBMC细胞凋亡与P-gp170表达未见线性相关(r=-0.174,P＞0.05).结论 (1)PBMC的凋亡延迟可能参与PNS患儿GC耐药.(2)外周血P-gp170表达增高可能与PNS患儿GC耐药有关.(3)PBMC细胞凋亡率及P-gp170表达情况可作为判断PNS患儿预后的指标.     

不同类型面罩对慢性阻塞性肺疾病无创正压通气效果的影响

目的观察不同类型面罩对无创正压通气效果的影响。方法选择8例慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸衰竭患者,采用交叉自身对照试验,应用自行改良的双流向面罩及惯用面罩各通气1小时,两者间隔30分钟。在相同通气参数状态下,比较两种面罩通气效果。结果2组通气治疗后气促和呼吸费力改善,动脉血气pH升高、心率和呼吸频率显著降低（P<0.05或P<0.01）。改良面罩组动脉血二氧化碳分压(PaCO     

中度急性等容血液稀释对脑缺血状态下的脑保护作用

背景血液稀释是血液保护的重要措施,目前已广泛应用于临床.有研究报道血液稀释可降低血液黏度、增加脑血流,具有脑保护作用.但同时也降低血氧含量,使这一保护作用受到限制. 目的探讨中度急性等容血液稀释( acute normovolemic hemodilution, ANH)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响. 设计完全随机对照实验研究. 地点和材料本研究的地点在北京市神经外科研究所,材料为健康成年雄性 Wistar大鼠 16只,体质量 300～ 350 g,为中国医学科学院动物中心提供的二级动物. 干预 16只 Wistar大鼠单纯随机分为对照组( n=8)和 ANH组 (n=8),其中使 ANH组血细胞比容( hematocrit,HCT)降至 30.7%,两组分别阻塞左侧大脑中动脉.于缺血前和缺血 120 min内,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮层的局部脑血流( regional cerebral blood flow, rCBF)变化,以上部分由作者本人实施.缺血后 24 h,由不知道分组情况的人员测定脑梗死面积. 主要观察指标两组动物生理指标的比较及血液稀释后的变化,两组脑缺血前后 rCBF的变化, TTC染色后两组脑梗死面积. 结果 ANH组在 ANH后, HCT从 47.28%降至 30.74%,动脉血氧含量( CaO2)从 (8.90± 0.57) mmol/L降至 (5.91± 0.74) mmol/L,与 ANH前和对照组比较 , 差异有非常显著性意义( P< 0.01).在脑缺血后,两组缺血周边区的 rCBF均显著下降( P< 0.01). ANH组的 rCBF降至基础值的 55.77%,对照组降至基础值的 28.50%,组间差异具有非常显著性意义( P < 0.01).缺血 24 h后的脑梗塞面积,在 ANH组为 40.01%,对照组为 51.19%,组间差异具有显著性意义( P< 0.05). 结论中度 ANH可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的 rCBF,缩小脑梗死面积,在脑缺血情况下具有脑保护作用.     

新型组织型纤溶酶原激活剂对鼠急性脑血栓疗效的研究

目的 评价新型组织型纤溶酶原激活剂变异体对鼠急性脑血栓溶栓作用及脑组织保护作用.方法 将87只成年Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)、爱通立组(10 mg/kg)、低剂量组织型纤溶酶原激活剂变异体(rt-Pam)组(5 mg/kg)、及rt-Pam组(10 mg/kg).体外制作新鲜血栓(直径0.35 mm,长度18 mm),并将它注射入鼠的右大脑中动脉形成急性脑血栓,血栓形成3 h后进行相应治疗.血栓形成24 h后应用2,3,5-氯化三苯四唑染色评估梗死面积,采用9分法评价神经系统损伤,肉眼观察脑出血的情况,并通过Western blot测量髓过氧化物酶来评价中性粒细胞浸润及免疫组化法测定蛋白酶激活受体1(PAR-1)的浓度,从而了解溶栓剂对脑组织的保护作用.统计分析计是资料采用均数±标准差((x-)±s)表示,组间分析采用配对t检验,方差分析,直线回归分析评价梗死面积与神经系统损伤评分的关系.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 梗死后应用低剂量rt-Pam[(108.5±27.3)mm3 vs.(323.4±42.3)mm3]及常规剂量rt-Pam[(68.3±17.2)mm3 vs.(323.4±42.3)mm3]组梗死容积均较对照组有明显降低,同时梗死容积与神经评分有明确的相关性(r=0.613,P<0.01).且低剂量rt-Pam在溶栓的同时没有明显增加脑出血的几率.rt-Pam还减少了髓过氧化物酶的生成,并与爱通立组相比减少了PAR-1的生成[(13.8±3.1) vs.(28.3±4.5),P<0.01].结论 新型组织型纤溶酶原激活剂变异体有较好的溶栓作用,同时对缺血脑组织有明显的保护作用.