氧化型低密度脂蛋白及脂质代谢对老年脑梗死的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对老年脑梗死的作用及影响.方法对30例老年脑梗死患者进行了血浆Ox-LDL、高密度脂蛋白-C,(HDL-C)、低密度脂蛋白-C,(LDL-C)、Cho、TG、apoA、apoB,血浆内皮素水平测定,同时观察血液流变学指标,并与23例健康老年人对照.结果老年脑梗死组血浆Ox-LDL、内皮素水平明显增高;LDL-C、Cho、TG与对照组比较亦增高;HDL-C降低,血液流变学指标明显异常,而且Ox-LDL的变化与血浆内皮素水平、血液流变学指标呈正相关,与HDL-C、LDL-C、Cho、TG、apoA、apoB无明显相关性.结论Ox-LDL导致动脉粥样硬化,促进血浆内皮素分泌,影响血液流变性,引起脑缺血、缺氧促进脑梗死的发生和发展.     

miR-155及血管生成素样蛋白2在动脉粥样硬化作用中的研究进展

动脉粥样硬化是多种心血管疾病发生的病理基础,其发生除与动脉内膜的类脂质沉积、平滑肌细胞增生、泡沫细胞形成等过程有关外,慢性炎性因子也发挥重要作用。miR-155与血管生成素样蛋白2可调节血管平滑肌细胞增殖、迁移及巨噬细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文就miR-155与血管生成素样蛋白2在动脉粥样硬化中作用的研究进展作一综述。     

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化关系的研究进展

目前研究认为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病过程为多因素参与结果。AS发生始动环节是血管内皮细胞损伤及功能紊乱。氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)与其特异性受体凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(Lectin like ox-LDL Receptor-1,LOX-1)结合,引起血管内皮损伤及功能紊乱,促进炎症反应,加速细胞凋亡和泡沫细胞形成等机制促进AS发展。本研究就LOX-1与AS关系的研究进展综述如下。     

妊娠相关血浆蛋白A与急性冠脉综合征的关系研究进展

人体血管平滑肌细胞、细胞外基质、单核细胞和血管内皮细胞中均有妊娠相关血浆蛋白A表达,而且发现妊娠相关血浆蛋白A作为一种金属蛋白酶参与炎性反应,其外周血水平可反映动脉粥样硬化斑块炎症反应状态及其稳定性,动脉粥样硬化斑块内妊娠相关血浆蛋白A能促进纤维帽内胶原纤维和弹力纤维降解,破坏纤维帽结构,导致斑块破裂,继发血栓形成,造成冠状动脉血管腔完全或不完全阻塞,促使急性冠脉综合征的发生。     

氯沙坦对冠心病患者EPCs的动员作用及其改善血管内皮功能的机制

内皮祖细胞（EPCS）在病理或生理因素刺激下，可从骨髓动员到外周血促进血管新生，参与损伤血管内膜的修复，是血管内皮细胞的前体细胞。有研究[1]表明，动脉粥样硬化发生的始动环节是由于血管内皮功能受损，     

IMT、Ox-LDL与血液流变学相关指标在动脉粥样硬化诊断中的价值

目的探讨内膜中层厚度(IMT)、氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)与血液流变学相关指标在动脉粥样硬化诊断中的应用价值。方法动脉粥样硬化组78例,健康对照组70例。高分辨超声测定IMT,酶联免疫吸附试验检测和血液流变仪检测全血黏度高切、全血黏度低切。结果与健康对照组相比,动脉粥样硬化组的血清Ox-LDL水平升高,全血黏度高切、全血黏度低切水平降低(P0.01),IMT显著增厚(P0.01)。结论 IMT、Ox-LDL与血液流变学指标(全血黏度高切、全血黏度低切)检测可作为动脉粥样硬化预测指标在临床推广应用。     

一氧化氮血脂各组分与动脉粥样硬化(AS)

动脉粥样硬化(AS)发生发展是多种危险因子、动脉壁细胞和循环血细胞相互作用的结果。目前研究结果表明:低密度脂蛋白(LDL)尤其氧化低密度蛋白(OX-LDL)可能是形成AS的主要致病因子之一,严重危害人类健康。冠状动脉与脑动脉管腔较细,是AS最常累及的血管。目前公认,动脉粥样硬化有五个危险因素,即高脂血症、吸烟、酗酒、内分泌紊乱和遗传因素。根据流行病学调查,高脂血症等脂质代谢紊乱是AS的重要病症之一。一氧化氮(NO)是一种具有多种作用的信息分子,研究表明。NO除了调节血管平滑肌张力外,通过作用于动脉粥样硬化(AS)发生发展的各个…     

血管平滑肌细胞增殖与p21基因启动子甲基化的影响

背景：血管平滑肌细胞增殖、迁移及表型改变是动脉粥样硬化发生的中心环节,一系列相关基因的甲基化参与该过程。目的：观察血管平滑肌细胞p21基因启动子甲基化对其增殖活性的影响。方法：采用组织贴块法培养人脐血管平滑肌细胞,给予不同质量浓度氧化低密度脂蛋白（0,10,20,40 mg/L）孵育24 h,甲基化特异PCR检测p21基因启动子区CpG岛甲基化程度,反转录PCR检测p21 mRNA表达,MTT比色法测定血管平滑肌细胞增殖活性。结果与结论：氧化低密度脂蛋白呈浓度依赖性促进p21启动子甲基化和降低p21 mRNA表达,同时平滑细胞增殖活性增高。提示氧化低密度脂蛋白可以通过p21基因甲基化促进血管平滑肌细胞增殖,p21基因甲基化可能在动脉粥样硬化发生中起到一定作用。     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1基因变异与冠心病

冠心病的发病机制涉及多因素和复杂的分子机制，而动脉粥样硬化是冠心病的病理基础。研究表明，氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein，OX-LDL）的特异性受体——血凝素样ox-LDL受体1（lectin-likeoxi-dized low density lipoprotein receptor-1，LOX-1）可通过损伤血管内皮，促进炎症反应，加速细胞凋亡和泡沫细胞形成等机制促进动脉粥样硬化的发展，进而导致冠心病的发生、发展。LOX-1的基因变异可影响LOX-1的表达，而LOX-1的异常表达可影响冠心病的发生、发展。     

DDAH/ADMA系统与2型糖尿病动脉粥样硬化风险因素的关系

糖尿病与动脉粥样硬化关系密切,表现为糖尿病患者出现动脉粥样硬化的时间早、程度重和预后差,而出现动脉粥样硬化的患者多伴有不同程度的糖代谢异常.在动脉粥样硬化的发生发展中,血管内皮受损起关键作用.众所周知,一氧化氮（NO）是重要的内源性血管舒张因子之一,非对称二甲基精氨酸（ADMA）是一种内源性一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂,可从多条途径造成血管内皮功能损伤,促进动脉粥样硬化的发生和发展.     

辅助性T细胞17与血管内皮细胞衰老

辅助性T细胞17(Th17细胞)是近年来发现的一种新的T细胞亚群,以分泌白细胞介素17(IL-17)为特征。其参与多种免疫性疾病的发生、发展及转归,在慢性炎症、自身免疫病、动脉粥样硬化等疾病的发生中扮演着重要的角色。Th17细胞与血管内皮细胞衰老密切相关,而后者可导致动脉粥样硬化等疾病发生。本文综述了Th17细胞的生物学特性、分化调节及功能、在血管内皮细胞衰老中的作用及机制。     

细胞因子与冠心病相关研究进展

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化和血栓的形成。动脉粥样硬化的形成对损伤的血管内膜既是免疫又是炎症反应过程。多种细胞因子,如白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等影响血管细胞的生长,并参与免疫反应,从而在冠心病的发生、发展过程中发挥重要作用。     

脂蛋白相关磷脂酶A2在心脑血管疾病中的研究进展

急性心脑血管疾病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。近年来,随着对动脉粥样硬化研究的不断深入,许多炎性因子被发现,炎性已经被公认是动脉粥样硬化发展过程中的核心因素。传统的炎性标志物如白细胞介素、肿瘤坏死因子、细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子、纤维蛋白原、C-反应蛋白等,在促进动脉粥样硬化斑块形成中的作用逐渐被众多实     

细胞因子与冠心病相关研究进展

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化和血栓的形成。动脉粥样硬化的形成对损伤的血管内膜既是免疫又是炎症反应过程。多种细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等影响血管细胞的生长，并参与免疫反应，从而在冠心病的发生、发展过程中发挥重要作用。     

冠心病患者血清细胞因子及补体成分水平变化及意义

动脉粥样硬化 ( AS)病变是由于血管内皮和平滑肌细胞受各种因素损害产生的过度炎症性纤维增殖性反应。内皮细胞与巨噬细胞、血小板、平滑肌细胞通过各种生长因子、细胞因子和血管调节因子相互作用 ,促进动脉粥样硬化的发生发展〔1〕。研究表明在急性冠状动脉 (冠脉 )综合征中 ,中性粒细胞、单核细胞通过粘附分子介导与内皮细胞粘附 ,其在冠脉疾病的发生发展中起重要作用 〔2 ,3〕。为探讨 AS与炎症反应的关系 ,我们检测了冠心病及急性冠脉综合征患者外周血白介素 8( IL 8)、肿瘤坏死因子α( TNFα)及补体 C5 b～ 9( s C5 b～ 9)等指标 …     

血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化中对血管平滑肌细胞调节作用影响机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)具有生长因子和细胞因子样特性,在动脉粥样硬化(AS)的发生与发展过程中发挥了重要作用.本文着重阐述血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化斑块形成过程中促血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移、增殖、凋亡、表型转化以及促其表达与分泌多种促炎细胞因子、生长因子、细胞外基质蛋白的作用.     

微小RNA与动脉粥样硬化的研究进展

微小RNA(简称miRNA)作为重要的调节分子广泛存在于真核生物中,主要通过对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞以及单核巨噬细胞等进行调控而参与动脉粥样硬化斑块发生、斑块进展及斑块破裂的过程。筛选动脉粥样硬化相关的异常表达微小RNA,研究其对动脉粥样硬化形成过程中相关影响因素的调控,有助于进一步了解动脉粥样硬化发生发展的分子机制以及发现预防与治疗动脉粥样硬化的新靶点。     

氧化、丙二醛修饰低密度脂蛋白的ELISA检测法及临床应用

目的 建立血浆氧化、修饰低密度脂蛋白(LDL)ELISA检测法并进行临床研究.方法 采用自制的多克隆抗体建立ELISA分别测定铜离子氧化型(Ox)和丙二醛(MDA)修饰型LDL,并对方法进行考核;对冠心病(CHD)患者、键康对照人群Ox-LDL、MDA-LDL水平进行分析.结果 抗Ox-LDL与MDA-LDL几乎没有反应性;Ox-LDL和MDA-LDL测定平均批内变异(CV)分别为6.1%和6.8%,平均批间CV分别为9.7%和10.1%;Ox-LDL和MDA-LDL测定平均回收率分别为95.1%和93.7%;两法检测限均为0.05～1.5 mg/L.CHD患者较正常人血浆Ox-LDL[(178.1±73.8)mg/L vs.(82.7±29.1)mg/L,P＜0.01]、MDA-LDL[(48.7±25.6)mg/L vs.(39.2±32.9)mg/L,P＜0.05]水平均升高;Ox-LDL作为预测动脉粥样硬化发生指标的价值优于MDA-LDL.Ox-LDL、MDA-LDL分别同TC、TG、LDL-C呈正相关,而与HDL-C呈负相关.结论 建立的方法特异、灵敏、准确,适于临床检测.高Ox-LDL、MDA-LDL与CHD密切相关.     

临床三种降血脂药物简介

动脉粥样硬化是一个缓慢的发病过程。以动脉内膜受损,脂质沉积,血小板结构和功能发生改变,血小板活化,释放多种血管活性物质,促使内皮细胞,血管平滑肌细胞,巨噬细胞等转化成泡沫细胞,导致动脉粥样硬化(AS)的产生和发展。血小板粘附和聚集性增强是AS的基础,高血脂是动脉粥样硬化的重要原因之一。高血脂也是血小板聚集性增高的因素之一。高血脂引起心、脑血管疾病,如心绞痛、心肌梗塞、高血压脑病、脑血栓等疾病,直接威胁着人民的健康与生命安全,因而降血脂是治疗AS的关键。我院常用的三种降血脂药为:     

高血压患者的抗栓治疗

高血压是心脑血管疾病最重要的危险因素之一。高血压诱发和促进动脉粥样硬化病变的发生、发展，诱发动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成及导致相应的血管事件（心、脑和外周血管）。高血压往往与血脂紊乱、糖尿病等危险因素同时存在，作为共同致病危险因素之一。