重组人骨形成蛋白-2／转化生长因子-β作用下陶瓷化骨粉／水凝胶与骨髓基质细胞修复自体颅骨缺损

目的：以矿化诱导的骨髓基质细胞作为种子细胞，应用陶瓷化骨粉／水凝胶复合材料修复大鼠颅骨极量骨缺损，观察骨髓基质细胞修复自体颅骨缺损效果。 方法：实验于2002-05／08在解放军第四军医大学口腔医学院口腔组织病理教研室完成。选取健康SD大鼠8只，随机分为重组人骨形态蛋白-2／转化生长因子-β组、陶瓷化骨粉／水凝胶复合物对照组，4只／组。重组人骨形态蛋白-2／转化生长因子-β组将矿化诱导的大鼠自体骨髓基质细胞与水凝胶、陶瓷化骨粉混合，向其中加入重组人骨形态蛋白-2 10μg、转化生长因子-β 50ng，修复自体颅骨8mm直径缺损。陶瓷化骨粉／水凝胶复合物对照组以单独水凝胶／陶瓷化骨粉修复颅骨8mm直径缺损。术后6周取材，应用苏木精-伊红染色、改良Mallory三色法以及彩色图像分析观察骨缺损修复情况。 结果：实验纳入8只大鼠，全部进入结果分析。①两组术后6周大体标本观察：两组大鼠的植入物牢固嵌在骨缺损处，未见脱落、移位，表面被纤维被膜包绕，被膜内可见少量毛细血管，两组植入物无明显差别。②两组术后6周骨形成情况比较：苏木精-伊红染色：重组人骨形态蛋白-2／转化生长因子-β组有大量网格状的骨形成，仍有部分水凝胶残留，周围是条索状软骨样组织和纤维组织。陶瓷化骨粉／水凝胶复合物对照组水凝胶部分吸收，陶瓷化骨颗粒和水凝胶粒周围只有少量的骨样或软骨样基质形成，大部分为纤维结缔组织。改良Mallory’s三色法：重组人骨形态蛋白-2／转化生长因子-β组的创缘断端附近的网状骨为砖红色的成熟骨，植入物的中心部可见蓝色的新生骨，以及散在的黄色毛细血管。而陶瓷化骨粉／水凝胶复合物对照组只见少量不规则红色的骨样基质，以及黄色毛细血管。③两组术后6周骨基质及成熟骨基质面积值的比较：重组人骨形态蛋白-2／转化生长因子-β组骨基质面积、成熟骨基质面积明显均多于陶瓷化骨粉／水凝胶复合物对照组[（8207.22&;#177;46.31），（375.05&;#177;25.83）；（6376．73&;#177;78.35），（134．44&;#177;14．62）μm^2；P均〈0．051。 结论：陶瓷化骨粉／水凝胶与骨髓基质细胞在重组人骨形成蛋白-2、转化生长因子-β等生长因子联合作用下能够成功构建组织工程骨，修复颅骨极量缺损明显好于单独应用陶瓷化骨粉／水凝胶。     

重组人骨形成蛋白-2/转化生长因子-β作用下陶瓷化骨粉/水凝胶与骨髓基质细胞修复自体颅骨缺损

目的:以矿化诱导的骨髓基质细胞作为种子细胞,应用陶瓷化骨粉/水凝胶复合材料修复大鼠颅骨极量骨缺损,观察骨髓基质细胞修复自体颅骨缺损效果。方法:实验于2002-05/08在解放军第四军医大学口腔医学院口腔组织病理教研室完成。选取健康SD大鼠8只,随机分为重组人骨形态蛋白-2/转化生长因子-β组、陶瓷化骨粉/水凝胶复合物对照组,4只/组。重组人骨形态蛋白-2/转化生长因子-β组将矿化诱导的大鼠自体骨髓基质细胞与水凝胶、陶瓷化骨粉混合,向其中加入重组人骨形态蛋白-210μg、转化生长因子-β50ng,修复自体颅骨8mm直径缺损。陶瓷化骨粉/水凝胶复合物对照组以单独水凝胶/陶瓷化骨粉修复颅骨8mm直径缺损。术后6周取材,应用苏木精-伊红染色、改良Mallory三色法以及彩色图像分析观察骨缺损修复情况。结果:实验纳入8只大鼠,全部进入结果分析。①两组术后6周大体标本观察:两组大鼠的植入物牢固嵌在骨缺损处,未见脱落、移位,表面被纤维被膜包绕,被膜内可见少量毛细血管,两组植入物无明显差别。②两组术后6周骨形成情况比较:苏木精-伊红染色:重组人骨形态蛋白-2/转化生长因子-β组有大量网格状的骨形成,仍有部分水凝胶残留,周围是条索状软骨样组织和纤维组织。陶瓷化骨粉/水凝胶复合物对照组水凝胶部分吸收,陶瓷化骨颗粒和水凝胶粒周围只有少量的骨样或软骨样基质形成,大部分为纤维结缔组织。改良Mallory’s三色法:重组人骨形态蛋白-2/转化生长因子-β组的创缘断端附近的网状骨为砖红色的成熟骨,植入物的中心部可见蓝色的新生骨,以及散在的黄色毛细血管。而陶瓷化骨粉/水凝胶复合物对照组只见少量不规则红色的骨样基质,以及黄色毛细血管。③两组术后6周骨基质及成熟骨基质面积值的比较:重组人骨形态蛋白-2/转化生长因子-β组骨基质面积、成熟骨基质面积明显均多于陶瓷化骨粉/水凝胶复合物对照组[(8207.22±46.31),(375.05±25.83);(6376.73±78.35),(134.44±14.62)μm2;P均<0.05]。结论:陶瓷化骨粉/水凝胶与骨髓基质细胞在重组人骨形成蛋白-2、转化生长因子-β等生长因子联合作用下能够成功构建组织工程骨,修复颅骨极量缺损明显好于单独应用陶瓷化骨粉/水凝胶。     

复合构建组织工程骨对犬缺损颌骨的诱导再生及修复

目的:利用骨髓基质干细胞、人重组骨形成蛋白2及聚乳酸复合构建组织工程骨,诱导颌骨再生,修复颌骨缺损,并对其成骨效能进行评价。方法:实验于2003-04/2004-04在青岛大学附属医学院中心实验室完成。选取普通级杂种犬12只,随机分为4组,即骨髓基质干细胞+人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组、人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组、聚乳酸+骨髓基质干细胞组、聚乳酸组,3只/组。全部动物双侧下颌骨体部分别造成30mm×12mm椭圆形缺损,用自身对照法,右侧骨缺损为实验侧,左侧为空白对照侧。取犬骨髓基质干细胞诱导为成骨细胞,给予不同材料复合后植入颌骨缺损区:骨髓基质干细胞+人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组植入骨髓基质干细胞、人重组骨形成蛋白2与聚乳酸;人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组植入人重组骨形成蛋白2与聚乳酸;聚乳酸+骨髓基质干细胞组植入聚乳酸、骨髓基质干细胞;聚乳酸组植入聚乳酸。术后第2,4,8周行X线、组织病理及扫描电镜检查,观察成骨情况。结果:实验纳入12只犬,全部进入结果分析。①培养过程中细胞形态观察:原代培养24h后部分细胞贴壁,48h后贴壁细胞向四周伸展,边缘的细胞呈梭形,散在生长的细胞呈椭圆形或梭形;10～12d后细胞集落间相互融合成单层,形态多为梭形。细胞传代培养后4h开始贴壁,8～10h基本贴壁完全,细胞大部分向梭形、多角形细胞转化,带有数个突起。②传代细胞密集区VonKossa染色结果:细胞密集区出现大面积黑染区域,即钙结节,而细胞密度较低的区域并无着色。③各组第8周时两侧成骨情况大体观察:骨髓基质干细胞+人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组实验侧缺损为板层骨修复,质硬,部分区域呈骨性突起;人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组实验侧缺损为不完全修复;聚乳酸+骨髓基质干细胞组实验侧缺损可见散在骨岛形成;聚乳酸组实验侧缺损区仅在边缘有新骨形成。各组空白对照侧均为纤维组织充填。④各组第8周两侧成骨情况X线检查结果:实验侧:骨髓基质干细胞+人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组植入区可见较规则骨小梁像;人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组植入区可见少量密度高的骨痂影形成;聚乳酸+骨髓基质干细胞组骨床边界较模糊,植入区可见密度高的骨痂影形成;聚乳酸组植入区点片状密度较高的影像。各组空白对照侧8周时植入区均无阻射影像。⑤各组第8周两侧成骨情况组织学检查:实验侧:骨髓基质干细胞+人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组新生骨形成大片状结构,植入区内骨髓腔开始形成,聚乳酸大部分降解,新生血管数目增多,有的穿过降解的聚乳酸内部;人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组以纤维成骨方式为主,也可见软骨化骨过程,骨小梁增多;聚乳酸+骨髓基质干细胞组缺损区有较多散在骨岛形成,可见软骨化骨;聚乳酸组骨缺损不完全修复,纤维组织嵌于缺损区,骨床边缘成骨细胞较活跃;骨髓基质干细胞+人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组实验侧的成骨量明显优于其余3组;各组空白对照侧均未见有新骨形成,缺损为纤维组织充填。⑥骨髓基质干细胞+人重组骨形成蛋白2+聚乳酸组第8周两侧成骨情况扫描电镜检查结果:实验侧聚乳酸大部分吸收,被骨组织替代,可见小血管穿入聚乳酸内,新骨内骨细胞分布均匀,骨细胞位于陷窝内,孔隙内可见骨质沉积;空白对照侧见大量纤维蛋白,未见骨组织形成。结论:骨髓基质干细胞在体外可定向诱导为成骨细胞,并能钙化形成新骨。外源性骨形成蛋白可促进骨髓基质干细胞增殖,与降解速率及骨再生速率相匹配的聚乳酸复合,具有快速成骨的效能,可作为良好的骨缺损修复材料。     

海藻酸钠-明胶共混体系/成骨细胞凝胶修复兔颅骨极限缺损的CT评估

背景:利用组织工程学技术将各种凝胶系统作为支架材料对骨缺损进行修复日益受到莺视,在骨修复过程中需要选择相对准确、方便的检测方式,以明确体内成骨过程.目的:利用螺旋CT和三维重建监测海藻酸钠-明胶共混体系,成骨细胞凝胶修复兔颅骨缺损的愈合过程.设计、时间及地点:材料学体内动物实验,于2007-10/2008-03在北京世纪坛医院和北京大学医学部组织胚胎学教研室完成.材料:清洁级2月龄新西兰纯种大白兔15只,由北京海淀区兴隆实验动物养殖场提供.海藻酸钠干粉为美国Sigma公司产品,明胶干粉为河北绿岛公司产品,螺旋CT为德国SIEMENS公司产品.方法:将15只兔编号后抽取骨髓,密度梯度离心法分离骨髓基质千细胞,加入成骨细胞诱导液进行体外培养,诱导分化的成骨细胞经传代增殖为107数量级.制备海藻酸钠与明胶质量比为2:3的透明粉红色胶状液体,引入兔成骨细胞,细胞终密度为5×109L-1,与CaCl2溶液混合,形成果冻样海藻酸钠-明胶共混体系/成骨细胞凝胶.15只兔颅骨均制备直径1.5cm的极限缺损,1周后植入凝胶复合体0.5 mL进行修复.主要观察指标:缺损修复后4,8,12周利用CT进行薄层扫描和三维重建检查,采用苏木精-伊红染色和Mallory三色染色观察骨组织愈合情况.结果:修复后4周,冠状位CT显示颅骨缺损区可见骨痂形成,三维重建仍显示有缺损;标本苏木精-伊红染色显示缺损为纤维结缔组织,并有软骨样组织形成,Mallory三色染色标本呈淡蓝色.修复后8周,冠状位CT显示缺损边缘圆钝,与凝胶材料有骨性突起连接,缺损处密度增高明显,三维重建显示缺损范围较之前有所减小;标本苏木精-伊红染色后缺损部可见大量含血管成分的纤维结缔组织,有骨样组织结构形成,Mallory三色染色显示有褐红色成熟骨组织形成,其旁边有淡蓝色软骨样组织.修复后12周,冠状位CT显示缺损区基本被骨痂填满,三维重建示缺损基本修复;缺损区域和周围骨组织形成骨性结合,骨小梁粗大,哈弗氏系统成熟.结论:海藻酸钠-明胶共混体系/成骨细胞凝胶以软骨化骨的形式成功修复了兔颅骨极限缺损.在修复过程中,CT冠状位扫描可准确反映出各阶段成骨的过程,但三维重建有一定的局限性,对成骨的判断会产生一定的误差.     

海藻酸钠-明胶共混体系／成骨细胞凝胶修复免颅骨极限缺损的CT评估

背景：利用组织工程学技术将各种凝胶系统作为支架材料对骨缺损进行修复日益受到重视,在骨修复过程中需要选择相对准确、方便的检测方式,以明确体内成骨过程。目的：利用螺旋CT和三维重建监测海藻酸钠-明胶共混体系／成骨细胞凝胶修复兔颅骨缺损的愈合过程。设计、时间及地点：材料学体内动物实验,于2007-10／2008—03在北京世纪坛医院和北京大学医学部组织胚胎学教研室完成。材料：清洁级2月龄新西兰纯种大白兔15只,由北京海淀区兴隆实验动物养殖场提供。海藻酸钠干粉为美国Sigma公司产品,明胶干粉为河北绿岛公司产品,螺旋CT为德国SIEMENS公司产品。方法：将15只兔编号后抽取骨髓,密度梯度离心法分离骨髓基质干细胞,加入成骨细胞诱导液进行体外培养,诱导分化的成骨细胞经传代增殖为10^7数量级。制备海藻酸钠与明胶质量比为2：3的透明粉红色胶状液体,引入兔成骨细胞,细胞终密度为5&#215;10^9L^-1,与CaCl2溶液混合,形成果冻样海藻酸钠一明胶共混体系／成骨细胞凝胶。15只兔颅骨均制备直径1．5cm的极限缺损,1周后植入凝胶复合体0.5mL进行修复。主要观察指标：缺损修复后4,8,12周利用CT进行薄层扫描和三维重建检查,采用苏木精-伊红染色和Mallory三色染色观察骨组织愈合情况。结果：修复后4周,冠状位CT显示颅骨缺损区可见骨痂形成,三维重建仍显示有缺损;标本苏木精-伊红染色显示缺损为纤维结缔组织,并有软骨样组织形成,Mallory三色染色标本呈淡蓝色。修复后8周,冠状位CT显示缺损边缘圆钝,与凝胶材料有骨性突起连接,缺损处密度增高明显,三维重建显示缺损范围较之前有所减小;标本苏木精一伊红染色后缺损部可见大量含血管成分的纤维结缔组织,有骨样组织结构形成,Mallory三色染色显示有褐红色成熟骨组织形成,其旁边有淡蓝色软骨样组织。修复后12周,冠状位CT显示缺损区基本被骨痂填满,三维重建示缺损基本修复;缺损区域和周围骨组织形成骨性结合,骨小梁粗大,哈弗氏系统成熟。结论：海藻酸钠-明胶共混体系／成骨细胞凝胶以软骨化骨的形式成功修复了兔颅骨极限缺损。在修复过程中,CT冠状位扫描可准确反映出各阶段成骨的过程,但三维重建有一定的局限性,对成骨的判断会产生一定的误差。     

复合构建组织工程骨对犬缺损颌骨的诱导再生及修复

目的：利用骨髓基质干细胞、人重组骨形成蛋白2及聚乳酸复合构建组织工程骨，诱导颌骨再生，修复颌骨缺损，并对其成骨效能进行评价。方法：实验于2003—04／2004—04在青岛大学附属医学院中心实验室完成。选取普通级杂种犬12只，随机分为4组，即骨髓基质干细胞＋人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组、人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组、聚乳酸＋骨髓基质干细胞组、聚乳酸组，3只／组。全部动物双侧下颌骨体部分别造成30min&;#215;12mm椭圆形缺损，用自身对照法，右侧骨缺损为实验侧，左侧为空白对照侧。取犬骨髓基质干细胞诱导为成骨细胞，给予不同材料复合后植入颌骨缺损区：骨髓基质干细胞＋人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组植入骨髓基质干细胞、人重组骨形成蛋白2与聚乳酸；人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组植入人重组骨形成蛋白2与聚乳酸；聚乳酸＋骨髓基质干细胞组植入聚乳酸、骨髓基质干细胞；聚乳酸组植入聚乳酸。术后第2，4，8周行X线、组织病理及扫描电镜检查，观察成骨情况。结果：实验纳入12只犬，全部进入结果分析。①培养过程中细胞形态观察：原代培养24h后部分细胞贴壁，48h后贴壁细胞向四周伸展，边缘的细胞呈梭形，散在生长的细胞呈椭圆形或梭形；10～12d后细胞集落间相互融合成单层，形态多为梭形。细胞传代培养后4h开始贴壁，8～10h基本贴壁完全，细胞大部分向梭形、多角形细胞转化，带有数个突起。②传代细胞密集区Von Kossa染色结果：细胞密集区出现大面积黑染区域，即钙结节，而细胞密度较低的区域并无着色。③各组第8周时两侧成骨情况大体观察：骨髓基质干细胞＋人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组实验侧缺损为板层骨修复，质硬，部分区域呈骨性突起；人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组实验侧缺损为不完全修复；聚乳酸＋骨髓基质干细胞组实验侧缺损可见散在骨岛形成；聚乳酸组实验侧缺损区仅在边缘有新骨形成。各组空白对照侧均为纤维组织充填。④各组第8周两侧成骨情况X线检查结果：实验侧：骨髓基质干细胞＋人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组植入区可见较规则骨小梁像；人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组植入区可见少量密度高的骨痂影形成；聚乳酸＋骨髓基质干细胞组骨床边界较模糊，植入区可见密度高的骨痂影形成；聚乳酸组植入区点片状密度较高的影像。各组空白对照侧8周时植入区均无阻射影像。⑤各组第8周两侧成骨情况组织学检查：实验侧：骨髓基质干细胞＋人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组新生骨形成大片状结构，植入区内骨髓腔开始形成，聚乳酸大部分降解，新生血管数目增多，有的穿过降解的聚乳酸内部；人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组以纤维成骨方式为主，也可见软骨化骨过程，骨小梁增多；聚乳酸＋骨髓基质干细胞组缺损区有较多散在骨岛形成，可见软骨化骨；聚乳酸组骨缺损不完全修复，纤维组织嵌于缺损区，骨床边缘成骨细胞较活跃；骨髓基质干细胞＋人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组实验侧的成骨量明显优于其余3组；各组空白对照侧均未见有新骨形成，缺损为纤维组织充填。⑥骨髓基质干细胞＋人重组骨形成蛋白2＋聚乳酸组第8周两侧成骨情况扫描电镜检查结果：实验侧聚乳酸大部分吸收，被骨组织替代，可见小血管穿入聚乳酸内，新骨内骨细胞分布均匀，骨细胞位于陷窝内，孔隙内可见骨质沉积；空白对照侧见大量纤维蛋白，未见骨组织形成。结论：骨髓基质干细胞在体外可定向诱导为成骨细胞，并能钙化形成新骨。外源性骨形成蛋白可促进骨髓基质干细胞增殖，与降解速率及骨再生速率相匹配的聚乳酸复合，具有快速成骨的效能，可作为良好的骨缺损修复材料。     

自体骨粉移植修复下颌骨部分缺损的组织学检测

目的:通过动物实验进行组织学光镜及扫描电镜检测,观察自体骨粉移植修复下颌骨缺损的愈合过程。方法:实验于2005-05/11在南方医科大学动物实验中心完成,选用12只健康雄性大耳白兔。实验分为两组:一侧为自体骨粉移植组,另一侧为空白对照组,均采用自体左右对照。①缺损模型建立:于双侧下颌骨体部下缘用磨削机器各造成1.0×1.0cm的全层骨缺损。②自体骨粉移植:将所有自体骨粉回填一侧缺损处作为自体骨粉移植组,另一侧缺损旷置作为空白对照组。③分别于术后2,4及8周各处死4只动物,获取整块下颌骨标本作组织学光镜及扫描电镜检测,光镜切片应用苏木精-伊红染色,扫描电镜只观察自体骨粉移植组标本。结果:12只大耳白兔均进入结果分析,无脱失。①两组标本组织学观察结果:自体骨粉移植组术后2周时形成薄层骨痂;4周时为新生的骨小梁,但排列紊乱;8周时骨小梁形成的编织骨已逐渐向板层骨过渡。空白对照组术后8周时骨小梁分布仍稀疏。②自体骨粉移植组标本超微结构观察结果:术后4周骨基质钙化程度提高,大量成骨细胞位于骨陷窝内。缺损间隙逐渐变窄形成多孔较疏松的新骨组织,新生骨小梁形成,新骨超微结构呈“蜂窝状”。8周时骨小梁钙化程度继续升高,形成的板状骨排列出现一定方向性,新生骨组织由多孔疏松的结构向致密性结构转化,新原骨组织基本上融为一体产生骨性结合,髓腔相通。结论:自体骨粉移植修复下颌骨成骨可靠,愈合加快,愈合方式以骨传导爬行替代为主,且应用方法简便。     

藻酸钙凝胶复合骨髓间充质干细胞修复大鼠颅骨极量缺损

背景：课题组前期已经发现藻酸盐凝胶/骨髓间充质干细胞复合物能在体内形成软骨,并能稳定分泌Ⅱ型胶原。目的：在前期工作的基础上,观察藻酸钙凝胶/骨髓间充质干细胞复合物修复大鼠颅骨极量缺损的效果。设计、时间及地点：配对对照观察实验,2004-01/2008-02在四川大学口腔疾病研究国家重点实验室完成。材料：将1.2%藻酸钠与骨髓间充质干细胞混匀后滴入氯化钙溶液,制备藻酸钙凝胶/骨髓间充质干细胞复合体。方法：SD大鼠24只,在其颅骨两侧各做一直径5mm的极量全层骨缺损,随机植入藻酸钙凝胶/骨髓间充质干细胞复合体（实验侧）及无细胞的藻酸钙凝胶（对照侧）。在术后4周和8周分别处死12只动物,取缺损植入处进行检测。主要观察指标：X射线检测成骨情况,苏木精-伊红染色及改良Masson三色染色观察组织学变化,透射电镜观察超微结构,同时进行Ⅰ型和Ⅲ型胶原免疫组织化学检测。结果：24只SD大鼠均进入结果分析。X射线检测发现,与对照侧相比,实验侧缺损的边缘有明显钙化密度增高表现。组织学、免疫组织化学检测均显示藻酸钙凝胶/骨髓间充质干细胞复合物中形成的组织呈现出交织状骨组织学特征,新骨量多而且结构酷似成熟骨。结论：藻酸钙凝胶/骨髓间充质干细胞复合物能用于修复颅骨极量骨缺损。     

纳米羟基磷灰石复合基因转染生长因子修复牙槽骨缺损*

背景:研究发现成骨细胞可促进牙槽骨的形成,而血小板衍生生长因子A因子转染成骨细胞对于牙槽骨形成的作用尚不清楚.目的:将基因转染的血小板衍生生长因子A重组质粒与纳米羟基磷灰石复合移植到骨缺损处,观察其对骨缺损修复的影响.方法:将24只新西兰大白兔随机分成实验组与对照组,制作双侧下颌下缘10 mm×6 mm×4 mm骨质缺损,实验组植入血小板衍生生长因子A转染成骨细胞与纳米羟基磷灰石的复合材料,对照组单纯植入纳米羟基磷灰石.术后4,8,12周取材行大体标本、锥形束CT、组织学观察及扫描电镜观察.结果与结论:术后不同时间点,实验组缺损处新骨生成,成骨细胞、骨小梁、骨陷窝及新生血管修复情况,以及材料与牙槽骨连接处的骨结合均明显优于对照组(P <0.05).表明血小板衍生生长因子A转染成骨细胞与纳米羟基磷灰石复合生成的新型材料,有较好的生物相容性,可加速骨组织再生,促进骨组织缺损修复.     

骨髓基质干细胞接种于藻酸盐修复兔颅骨缺损

目的在骨缺损中植入骨形成细胞和藻酸盐复合物,观察缺损的修复情况。方法体外扩增兔骨髓基质干细胞(bonemarrowstemcell,MSCs),将MSCs与2.0%藻酸钠溶液混合形成MSCs/藻酸钠复合物,使细胞的终浓度为5×106/ml。将MSCs/藻酸钠复合物用氯化钙固化为凝胶体,植入细胞供体兔颅骨直径15mm缺损中,以单纯植入藻酸盐凝胶作为对照。术后8周取材,通过大体观察、X线检查、组织学检查观察骨缺损的修复情况。结果MSCs/藻酸钠凝胶植入8周后,缺损大部分获得修复,组织学分析显示缺损中有大量新骨形成。结论应用藻酸钠复合MSCs可以提高骨缺损修复效果。     

Imaging of cranial chordomas

The clinical, pathologic, and imaging characteristics of clival chordomas in 14 patients who underwent magnetic resonance examinations were evaluated. Magnetic resonance imaging (MRI) was compared with skull series, tomography, computed tomography (CT), and magnification angiography in the diagnosis of clival chordomas. Although all examinations were highly sensitive for the detection of clival chordomas, MRI was the best single study because of its ability to image in orthogonal planes, its excellent soft-tissue contrast, and its demonstration of the relationship between the neoplasm and regional vital structures, particularly the brainstem, cavernous sinus, cranial nerves, and neighboring vessels. The deficiencies of MRI are poor visualization of tumoral calcification and osseous destruction--findings that are better identified on CT. In all 14 cases, MRI revealed the neoplasms to be black on inversion-recovery, gray on partial-saturation, and white on T2-weighted pulse sequences. Three chordomas had a speckled signal void pattern, typical of tumor calcification.     

Intraspinal dural distraction inciting spinal radiculopathy: cranial to caudal and caudal to cranial

LaBan previously described the precipitous onset of lumbar radiculopathy in 12 patients who were receiving therapeutic, intermittent cervical traction for a primary complaint of cervical radiculopathy. Cranial-to-caudal traction of the intraspinal pia with cervical spine distraction was cited as the dynamic link believed to have provoked the lumbar radiculopathy. This present communication adds an additional case and describes an equal but opposite occurrence, a case of caudal-to-cranial dural distraction that provoked cervical radicular pain. In this instance, the complaint of elbow pain associated with a cervical radiculopathy could be attributed to caudal-to-cranial intraspinal pia traction acting on its intraforaminal thecal extension surrounding the C8 spinal root, previously sensitized by a herniated disc.