脓毒症早期诊断的生物标志物

脓毒症是世界范围内重症加强治疗病房（ICU）患者的第一死因，美国每年约70万脓毒症患者中死亡约21万。近年的报道，脓毒症的发生率呈每年1．5％～8．0％的上升趋势。1991年，美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）将脓毒症定义为全身炎症反应综合征（SIRS）加感染。但脓毒症很难和其他引起SIRS的原因区别开来。在SIRS患者中，尽可能早地区别感染和非感染因素，对正确治疗是至关重要的，不适当的抗感染治疗对机体是有害的。诊断脓毒症除了临床特征外，有效的生物学标志物检测是早期诊断的重要手段。现就近年来脓毒症早期诊断中出现的一些生物标志物进行综述。     

斑点追踪超声心动图在脓毒症心肌病中的研究进展

脓毒症和脓毒症休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过1900万,病死率超过25%[1-2]。虽然国内外指南[1-2]给出了脓毒症及脓毒症休克的最新定义及相关诊疗策略,但指南中并未提及有关脓毒症心肌病的最新定义及相关诊疗。目前脓毒症心肌病定义尚未完全统一,因不同定义导致统计出的发病率及病死率差异较大,目前也缺乏脓毒症心肌病在大样本人群中的流行病学资料。     

急性肾上腺功能不全与脓毒症

脓毒症(sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术患者常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)，是临床危重患者的最主要死亡原因之一．已成为现代创(烧、战)伤外科及危重病医学面临的突出难题。据美国疾病控制中心最新统计，美国每年约有75万人发生脓毒症。超过22．5万人因此死亡。每年全球有超过1800万严重脓毒症患者，且患者数目每年以1．5％速度递增，系非肿瘤疾病的第一死因。尽管现代医疗技术和重症监护水平不断提高，严重创(烧、战)伤后脓毒症的病死率仍居高不下。     

全身性感染新定义:有助于ICU外的医护人员快速筛选出脓毒症患者

1992年共识会,定义脓毒症为当患者符合两个全身性发炎反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)且怀疑这些症状是因为感染所造成。2016年第三次国际脓毒症既脓毒症休克共识会,定义脓毒症为宿主对感染的失调反应导致危及生命的器官功能障碍,诊断脓毒症的临床条件为当患者在怀疑或确定感染的前提下,器官衰竭评估分数(sequential organ failure assessment,SOFA)急速增加超过2分。定义脓毒性休克为一部分脓毒症的患者,出现严重的循环障碍及细胞代谢异常,导致病死率显著增加,诊断标准为脓毒症患者,在充分补充血容量后,仍需要升压药物以维持平均动脉压≥65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)且血清乳酸水平2 mmol/L。并提出快速器官衰竭评估(quick SOFA,q SOFA)即神志改变,收缩压≤100 mm Hg,或呼吸频率≥22次/min,患者符合两个q SOFA条件时,即应怀疑脓毒症进入重症病房观察。作为一个医院管理者及脓毒症流行学者,新版定义为在ICU外的医护人员提供一个简洁的方法,快速筛选出脓毒症患者,进行积极治疗,增进照顾质量,新版定义除了专家意见外,运用流行病学的方法,以患者是否死亡或需要3 d ICU治疗作为结果指标,测试新定义的效度,新定义在预测死亡能力比SIRS高。在进行临床试验及流行病调查时,使用新版的脓毒症定义与我们最关心的终点——病死率有较好的相关,同时避免脓毒症与严重脓毒症定义不同所造成的混淆。     

高迁移率族蛋白B1对脓毒症及相关急性肾损伤的诊断和无价值研究

目的探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对脓毒症(SIRS)及相关急性肾损伤(AKI)的诊断和预后评估价值。方法抽取本院收治的50例脓毒症患者作为研究对象,结合病情发展情况分为常规脓毒症(A组)与重症脓毒症(B组),结合是否并发AKI分为重症AKI组与重症非AKI组,对患者相关指标进行观察。结果 A组与B组各项临床指标对比存在明显差异,AKI组与非AKI患者的血肌酐、尿酸、尿素、eGFR水平对比存在明显差异,AKI组与非AKI组血、尿HMGB1水平均明显高于对照组。结论血HMGBI有助于评估脓毒症患者病情程度,尿HMGBI可作为诊断重症脓毒症AKI的参考指标。     

从全身炎症反应综合征到脓毒性休克

脓毒症 (sepsis)是由感染所致的临床综合征 ,表现为发热或低热、白细胞增多或减少、心动过速、呼吸急促等 〔1〕。由严重的细菌感染所引起的脓毒症迄今仍然是世界范围内非心脏病重症监护患者的首位死亡原因〔2〕。据统计 ,在美国 ,每年有逾 4 0万例脓毒症患者 ,病死率可达35 %以上 〔3〕。预计未来脓毒症的发生将有进一步增加的趋势。下面试就脓毒症发病机制和治疗方面取得的一些新理论和新进展进行综述。表 1　 SIRS、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克的定义名称定义SIRS符合以下 2个以上条件 :体温 >3 8℃或 <3 6℃ ,心动过速 (心率 >9…     

改善脓毒症治疗指南依从性:影响因素与应对措施

重症脓毒症与脓毒症性休克是常见的临床危重疾病。随着拯救重症脓毒症运动:重症脓毒症与脓毒症性休克治疗国际指南(Surviving Sepsis Campaign,SSC)的推出及在临床的实施,重症脓毒症病死率呈现逐年降低的趋势。提高SSC指南的依从性是促进指南的推广并改善重症脓毒症患者预后的重要措施,因此,SSC指南集束化治疗的流程化、核查表的实施、执行力的提高、临床团队的结构与合作和ICU资源的配比等措施是改善指南的依从性的重要手段,从而推进SSC指南在临床的广泛应用。     

急诊护理人员对脓毒症及快速序贯器官衰竭估计评分的认知现状调查分析

脓毒症是一种全球性的紧急公共卫生事件,给全球医疗卫生系统带来了巨大的负担。尽管脓毒症定义和治疗指南不断更新,对脓毒症的认知不断提高,但其发病率仍持续增长,是世界上最主要的致死性疾病之一,同时产生巨大的医疗费用[1]。2016年,美国重症医学会联合欧洲危重病医学会发布了《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》(简称脓毒症3.0),其关于脓毒症的诊断标准为:感染+序贯器官衰竭估计(sequential organ failure assessment,SOFA)评分≥2分,同时针对急诊科或普通病房脓毒症高危人群提出快速SOFA(qucik SOFA,qSOFA)评分,用于早期识别存在感染、可能发生脓毒症的患者[2]。qSOFA评分包括3项标准:呼吸频率≥22次/min、意识改变、收缩压≤100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。对于院外、急诊科、普通病区可疑感染的成年患者,若符合qSOFA中至少2项标准时,即可认定为发生脓毒症的高危人群。     

综合ICU脓毒症患者临床特征回顾分析

目的 探讨综合重症监护病房(ICU)脓毒症患者的发病情况.方法回顾分析2005-01～2006-12我院综合ICU人住病例912例,比较重症脓毒症、脓毒性休克和非脓毒症病例的临床特点,分析脓毒症主要的原发感染部位.结果重症脓毒症和脓毒性休克患者平均年龄、APACHE Ⅱ评分、呼吸机治疗率、ICU住院时间和病死率均较非脓毒症患者高(P＜0.01);重症脓毒症患者年龄和APACHE Ⅱ评分与病死率呈正相关;呼吸道感染所致脓毒症患者的病死率较高,与其他部位比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论脓毒症在综合ICU是一种常见病,重症脓毒症患者具有平均年龄大、病情重及病死率高的临床特点,呼吸道感染所致脓毒症比例高,严重影响患者预后.     

急诊重症监护室脓毒症患者死亡危险因素分析

目的探讨急诊重症监护室(EICU)脓毒症患者死亡危险因素。方法回顾性分析EICU住院时间超过48小时的268例脓毒症患者的临床资料,收集基础资料、入院48小时最差实验室指标、主要干预治疗措施及预后。分析EICU脓毒症患者死亡危险因素。结果 268例患者好转出院163例,死亡105例,病死率39.2%。丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸、休克是EICU脓毒症患者死亡的独立危险因素,24小时尿量、机械通气(MV)的使用是EICU脓毒症患者死亡的保护因素。结论 ALT、AST、乳酸、休克、24小时尿量、MV的使用对EICU脓毒症患者预后具有重要意义。     

急诊重症多发伤患者合并早期脓毒症血清PCT、IL-6及CRP水平检测的临床价值分析

目的分析检测急诊重症多发伤患者合并早期脓毒症血清降钙素原(PCT),白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)水平的临床价值。方法选取我院2013年5月～2018年5月收治的急诊重症多发伤合并早期脓毒症患者80例为脓毒症组,同期急诊重症多发伤未出现脓毒症的35例为非脓毒症组,另选择35例体检健康志愿者为正常对照组。分别对三组血清PCT、IL-6和CRP水平进行检测。结果脓毒症组患者PCT、IL-6及CRP水平显著高于非脓毒症患者和正常对照组,差异具有统计学意义(P0.05);脓毒症组患者中血清PCT、IL-6及CRP指标检测敏感性分别为83.3%、76.2%、71.3%;特异性分别为87.2%、42.8%、48.1%,PCT敏感性和特异性最佳。结论血清PCT、IL-6及CRP水平在急诊重症多发伤合并早期脓毒症患者中异常升高,对脓毒症的早期诊断具有重要的临床价值。     

-正方观点-全身性感染新定义：有助于ICU外的医护人员快速筛选出脓毒症患者

1992年共识会,定义脓毒症为当患者符合两个全身性发炎反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）且怀疑这些症状是因为感染所造成。2016年第三次国际脓毒症既脓毒症休克共识会,定义脓毒症为宿主对感染的失调反应导致危及生命的器官功能障碍,诊断脓毒症的临床条件为当患者在怀疑或确定感染的前提下,器官衰竭评估分数（sequential organ failure assessment,SOFA）急速增加超过2分。定义脓毒性休克为一部分脓毒症的患者,出现严重的循环障碍及细胞代谢异常,导致病死率显著增加,诊断标准为脓毒症患者,在充分补充血容量后,仍需要升压药物以维持平均动脉压≥65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）且血清乳酸水平＞2 mmol/L。并提出快速器官衰竭评估（quick SOFA,qSOFA）即神志改变,收缩压≤100 mmHg,或呼吸频率≥ 22次/min,患者符合两个qSOFA条件时,即应怀疑脓毒症进入重症病房观察。作为一个医院管理者及脓毒症流行学者,新版定义为在ICU外的医护人员提供一个简洁的方法,快速筛选出脓毒症患者,进行积极治疗,增进照顾质量,新版定义除了专家意见外,运用流行病学的方法,以患者是否死亡或需要＞ 3 d ICU治疗作为结果指标,测试新定义的效度,新定义在预测死亡能力比SIRS高。在进行临床试验及流行病调查时,使用新版的脓毒症定义与我们最关心的终点——病死率有较好的相关,同时避免脓毒症与严重脓毒症定义不同所造成的混淆。     

脓毒症与多脏器功能失常综合征

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODs)的重要原因.据美国疾病控制中心统计(2001年)美国每年约有75万人发生脓毒症,超过22.5万因此而死亡.     

中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）

正文：
　　脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,可发展为严重脓毒症和脓毒性休克。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题,随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升以及侵入性医疗手段的增加,脓毒症的发病率在不断上升,每年全球新增数百万脓毒症患者,其中超过1/4的患者死亡。中华医学会重症医学分会2007年组织编写了《成人严重脓毒症与脓毒性休克血流动力学监测与支持指南》,为脓毒症的诊治提供了规范和指导,但是随着近年来国内外该领域研究的不断深入,为了更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症和脓毒性休克的治疗,中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了本指南。     

脓毒症免疫紊乱与免疫监测

脓毒症一直是重症监护病房的主要死亡原因之一,随着对脓毒症的不断研究发现,免疫紊乱已成为脓毒症发生发展过程中不可忽视的重要机制。脓毒症的发展过程大致可分为全身炎症反应期(SIRS)和代偿性抗炎反应期(CARS),并可能伴随有持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)。脓毒症免疫紊乱同时涉及适应性免疫及获得性免疫的异常。近年来脓毒症的免疫治疗兴起,对患者免疫功能状态的判断及监测尤为重要,免疫监测方法也不断进步,淋巴细胞亚群在临床中广泛应用,研究表明,发生脓毒症时淋巴细胞亚群可出现比例失衡,并与患者预后相关。     

脓毒症心肌病的诊疗进展北大核心CSCD

脓毒症是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍[1],是重症监护病房患者死亡的主要原因之一。最新流行病学研究显示,全球每年脓毒症相关死亡达1100万左右[2]。脓毒症心肌病(sepsis-induced cardiomyopathy,SC)是脓毒症引起的心脏可逆性的功能障碍,病死率高,临床尚无确定诊断标准。     

脓毒症研究的若干新动态

脓毒症(sepsis)是严重创(烧)伤、休克、外科大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS),是现代外科面临的棘手难题,已成为临床危重患者的重要死亡原因之一。流行病学资料显示,在美国每年大约有30万～40万人发生脓毒症,其中死亡人数超过10万。我国的一项研究表明,烧伤面积大于30%者约40%并发脓毒症,其中约20%的脓毒症患者最终转为MODS,一半以上死亡;非脓毒症者未出现MODS,全部存活。对危重病患者的研究则显示脓毒症发病率为15.7%,其中61.1%进一步发展为MODS,病死率为30.6%。国外一组临床流行病学…     

转化生长因子TGF-β及TGF-β/smad信号通路与脓毒症的研究进展

脓毒症是感染导致炎症反应失控的紊乱状态,其病情发展迅速,病死率高.据报道,美国每年约有75万例重症脓毒症患者,其中2115万例死于脓毒症相关器官功能不全,已超过了急性心梗的病死率而成为良性疾病的主要死因[1].目前脓毒症尚缺乏确切的治疗手段,成为危重病医学面临的一大难题.TGF-β作为多功能细胞因子,它和其胞内TGF-β/smad信号传导通路参与脓毒症的发病并发挥重要免疫调节作用.现将TGF-β及其下游信号通路与脓毒症的关系,及可能参与脓毒症发病的受体机制等方面的国内外研究和前景,综述如下.     

重症脓毒症患儿112例临床特点及预后分析

目的探讨重症脓毒症患儿的临床特点及预后影响因素。方法选取重症脓毒症患儿112例临床资料进行回顾性分析,如患儿临床表现、辅助检查及治疗结果,分析脓毒症的临床特点及预后影响因素。结果 1岁以下婴幼儿重症脓毒症发病率较高(52.68%);重症脓毒症患儿常见原发感染灶为呼吸道(33.04%)和消化系统(32.14%),主要病原菌为细菌(75.00%)。多器官功能障碍数、小儿危重症评分(PCIS)、住院时间、是否使用血管活性药物治疗、是否使用丙种球蛋白治疗为影响重症脓毒症患儿预后存活率的主要因素(P0.05)。结论重症脓毒症患儿多发于1岁以下婴幼儿,主要原发感染灶为呼吸和消化系统,多为细菌感染,临床上加强监测多器官功能障碍数和PCIS评分,及时给予血管活性药物和丙种球蛋白治疗,可以有效改善患儿预后。     

重症感染的诊治策略

<正>重症感染主要指致病微生物在机体内生长繁殖,引起某一脏器或全身感染且因感染而致该脏器或全身多脏器功能衰竭或死亡的疾病[1]。我国急诊医学前辈李春盛教授与杨兴易教授曾撰文指出,"重症感染"实际上与国外严重脓毒症与脓毒症休克具有相同的内涵[2]。脓毒症和脓毒症休克是急危重症领域重要的临床乃至社会公共卫生问题。据统计全球每年脓毒症患者达数百万,病死率超过25%[3-4],是严重危害人类生命健康的重要疾病之一。2016年以来,"拯救脓毒症运动