2940nm点阵铒激光对兔耳增生性瘢痕血管内皮生长因子的影响

目的研究2940nm点阵铒激光对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型;将兔耳创面分为激光组（A组）和对照组（B组）,A组用2940nm点阵铒激光治疗,B组不予治疗;观察创面愈合时间和瘢痕增生情况。A组在治疗前、治疗后第7、14、30d分别收集标本,B组在以上相同时间点及瘢痕自然生长后70d分别收集标本,测量A、B组每个瘢痕增生指数（SEI）,HE染色观察瘢痕组织病理变化及免疫组化法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的水平。结果 A组治疗后第7、14、30dSEI分别为（2.52±0.13）mm、（1.67±0.09）mm、（1.18±0.10）mm,B组分别为（2.64±0.57）mm、（2.76±0.38）mm、（2.78±0.29）mm,A组治疗后3个时间点瘢痕逐渐减小,与B组相比明显下降;HE染色观察示A组治疗后第7、14、30d瘢痕组织内血管由粗大变细小,胶原纤维由排列不齐变排列整齐,B组无明显变化;免疫组化示A组VEGF水平逐渐降低,而B组与治疗前瘢痕内VEGF表达无明显差异。结论 2940nm点阵铒激光治疗的有效性可能与其下调与增生性瘢痕相关的VEGF表达有关。     

维A酸涂膜剂对兔耳早期增生性瘢痕的影响

目的 研究维A酸涂膜剂对兔耳早期增生性瘢痕的影响,探讨其防治瘢痕的可行性。 方法 选取新西兰白兔24只,建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分为4组,每组6只。A组：对照组,B组：涂膜剂组,C组：0.05%维A酸涂膜剂组,D组：0.1%维A酸涂膜剂组,连续用药6周,期间观察记录瘢痕大小、厚度、颜色、硬度,6周后分别切取兔耳瘢痕组织,HE染色,胶原染色（VG法）,行病理学观察、检测及分析。 结果 A组瘢痕颜色深、厚而硬,并明显高于皮肤,表面凹凸不平;B组、C组、D组瘢痕颜色浅,质地软,厚度薄,皮下结节小,其中C、D组与周围正常皮肤接近,D组瘢痕表面有脱皮现象。HE、VG染色中,A组胶原排列紊乱,有旋涡状结构;C组和D组单位面积内成纤维细胞、微血管数量、胶原沉积量较A组和B组少,且胶原排列整齐,与瘢痕长轴平行。瘢痕增生指数（HI）：A组3.17 ± 0.26,B组2.46 ± 0.19,C组1.91 ± 0.21,D组1.90 ± 0.23;成纤维细胞密度（NA）：A组5836.70 ± 527.03,B组4128.73 ± 387.66,C组3207.59 ± 439.17,D组3200.28 ± 421.48;胶原纤维的面密度（AA）：A组45.38 ± 5.83,B组36.57 ± 6.84,C组28.09 ± 3.82,D组28.07 ± 3.47。A组与B、C、D组比较,HI、NA、AA值差异均有统计学意义（P < 0.01）;B组与C、D组比较,HI、NA、AA值差异均有统计学意义（P < 0.01）;C组与D组比较,HI、NA、AA值差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 维A酸涂膜剂可以抑制兔耳早期瘢痕增生,可为防治瘢痕提供一种新的外用方法。     

一种增生性瘢痕动物模型的建立

目的建立一种兔耳瘢痕动物模型,观察兔耳腹侧创面在伤后不同时间瘢痕增生的情况。方法于38只新西兰兔的72只兔耳腹面手术切除2 cm×5 cm全层皮肤,创面用1%磺胺嘧啶银冷霜外敷包扎至愈合,换药隔日1次。未做手术的4只兔耳作对照。术后连续8个月观察兔耳创面自然愈合情况;用光镜观察兔耳创面瘢痕增生情况;分别用计算机图像分析系统和游标卡尺测量瘢痕胶原含量和瘢痕指数变化情况。结果兔耳创面上皮化后其色泽、厚度和质地均经历从瘢痕形成、成熟到退化的演变过程;1个月的瘢痕指数0.41±0.14,胶原含量30.69±12.39,分别较3-8个月为低(P<0.05),其变化与人体增生性瘢痕增生程度的消长趋势吻合。结论兔耳腹面全层皮肤缺损诱导的增生性瘢痕动物模型与人体增生性瘢痕相似,该模型可作为研究增生性瘢痕的发生机制及评估其治疗方法的较好的动物模型。     

不同能量密度非剥脱点阵激光早期防治兔耳增生性瘢痕的疗效观察

目的 初步探讨早期防治兔耳增生性瘢痕形成的最佳激光能量密度及其可能的治疗机制。方法 12只健康新西兰大耳白兔,在10只兔耳部进行增生性瘢痕造模,成功形成61处增生性瘢痕,随机分为2组（1周组30处和3周组31处）。这两组兔耳瘢痕又分别随机分为A组（密度100 PPA、能量10 mJ激光）、B组（100 PPA、50 mJ激光）、C组（169 PPA、10 mJ激光）、D组（169 PPA、50 mJ激光）、E组（不接受激光处理）。除去3周组E组外,余均为每组6处瘢痕。2只大耳白兔未行瘢痕造模,作为F组（空白对照组）。免疫组化观察干预后1周兔耳皮肤组织中MMP-13表达情况,干预后3周兔耳皮肤组织行HE、Masson染色,观察瘢痕结构,计算瘢痕增生指数。各组瘢痕增生指数的比较采用Kruskal-Wallis H检验,MMP-13平均吸光度的比较采用单因素方差分析。结果 HE染色显示,A、B、C、D各组真皮层厚度较F组（正常皮肤组织）增厚,胶原纤维数量增加,但较E组（未处理瘢痕组）真皮厚度明显变薄,胶原纤维数量减少,排列相对有秩。A、B、C、D组间真皮层厚度未见明显差异。6组间瘢痕增生指数差异有统计学意义（H = 22.757,P < 0.05）。两两多重比较显示,B、C、D组瘢痕增生指数（2.597 ± 0.344、2.850 ± 0.282、2.658 ± 0.134）均显著低于E组（3.460 ± 0.583,均P < 0.05）。Masson染色显示,A、B、C、D各组真皮层厚度较E组明显变薄,胶原纤维排列不规则,但A、B、C、D各组间真皮层厚度及胶原纤维数量未见明显差别。免疫组化显示,在相同激光密度条件下,高能量（50 mJ）组的MMP-13表达水平明显高于低能量（10 mJ）组（P < 0.05）;而相同激光能量条件下,A组MMP-13水平显著高于C组（P < 0.01）,但B组与D组间差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 非剥脱点阵激光对于早期增生性瘢痕的干预有效。相同密度下,50 mJ能量激光干预效果优于10 mJ能量激光,推测高能量激光能更好刺激细胞外基质的重组以及上调MMP-13的表达,从而早期防治增生性瘢痕。     

青蒿素、青蒿琥酯抗皮肤瘢痕的研究

目的 检测青蒿素和青蒿琥酯对兔耳增生性瘢痕模型瘢痕防治的效果.方法 用青蒿素和青蒿琥酯配制外用膏剂治疗兔耳腹侧增生性瘢痕模型,用药28 d后切取瘢痕HE染色、VG染色,检测瘢痕组织的增生指数、成纤维细胞数密度及胶原纤维面积密度.结果 青蒿素、青蒿琥酯配制的膏剂组均较对照组瘢痕平坦、柔软且成纤维细胞胞体变小,胶原纤维排列较稀疏、整齐.青蒿素组增生指数、成纤维细胞数密度、胶原纤维面积密度分别为(1.452±0.27)、(3638.245±463.0)细胞/mm2、(32.29±6.9)%;青蒿琥酯组增生指数、成纤维细胞数密度、胶原纤维面积密度分别为(1.445±0.24)、(3585.016±638.9)细胞/mm2、(34.74±8.27)%.两实验组检测指标均小于基质对照组及空白对照组,P＜0.01.青蒿素组与青蒿琥酯组相比较,P＞0.05,差异无统计学意义.结论 青蒿素、青篙琥酯膏可有效地抑制动物实验性皮肤瘢痕.     

手术联合CO_2点阵激光、硅胶瘢痕贴治疗增生性瘢痕的疗效观察

目的观察手术联合CO_2点阵激光、硅胶瘢痕贴治疗增生性瘢痕的临床效果。方法 43例皮肤增生性瘢痕患者随机分为3组,A组(13例)给予单纯手术治疗,B组(14例)手术后联合硅胶瘢痕贴外用,C组(16例)手术后每月予CO_2点阵激光治疗一次及外用硅胶瘢痕贴。采用温哥华瘢痕量表(Vancouver Scar Scale,VSS)对三组治疗前和治疗后评分并进行分析统计,评价疗效和记录不良反应。结果 A、B、C三组总有效率分别为38.46%、64.29%、87.5%,三组比较差异有统计学意义(P0.05);A、B、C三组治疗前VSS评分分别为(9.85±2.51)、(8.86±3.68)、(10.00±3.54),治疗后评分为(6.92±3.86)、(4.21±3.62)、(4.19±3.31),三组差异无统计学意义(P 0.05);A、B、C三组患者治疗前后VSS评分下降差值分别为(2.92±2.02)、(4.64±1.45)、(5.81±1.64),三组差异有显著统计学意义(P 0.01),组间比较:A组与B组、B组与C组差异无统计学差异(P 0.05),C组显著高于A组,差异有统计学意义(P 0.01)。皮肤浸渍是常见不良反应。结论增生性瘢痕手术后及时联合CO_2点阵激光和硅胶瘢痕贴外用,可有效改善瘢痕的特性,减少瘢痕的增生,不良反应少,临床应用价值高。     

强功率UVA1照射对增生性瘢痕动物模型瘢痕形成的影响

目的 探讨不同剂量UVA1对全层皮肤缺损诱导的兔耳增生性瘢痕模型的影响情况。方法18只新西兰白兔双耳腹面手术切除2 cm × 5 cm全层皮肤至筋膜,建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分成3组,每组6只兔,将每只兔左耳分别于伤后即刻、1个月、2个月开始用不同剂量大功率UVA1照射,右耳为非照射组。各照射组又分为两个剂量照射组,兔耳分别每次照射UVA1 60 J/cm2、110 J/cm2,连续30次。结果 创伤建模1个月、2个月后开始照射UVA1组,与照射前比较,高剂量组照射后瘢痕处真表皮厚度（282.32 ± 58.60;336.50 ± 98.34）和真皮胶原含量（24.91 ± 16.88;34.47 ± 8.90）均显著降低（P < 0.05）;照射组与非照射组在UVA1照射前后差值的比较,高剂量组照射后瘢痕处表真皮厚度差值（-143.52 ± 42.91;-142.44 ± 49.96）和真皮胶原含量差值（-56.39 ± 15.04;-48.35 ± 10.44）的差异有统计学意义（P < 0.05）;各照射组UVA1对瘢痕皮肤厚度（811.68 ± 79.03;659.08 ± 178.98）和胶原含量（67.80 ± 9.06;61.35 ± 12.91）的影响均存在剂量依赖性（P < 0.05）。而创伤建模的同时照射UVA1组,两种剂量的UVA1照射后瘢痕处皮肤厚度和胶原含量较非照射耳均显著增加（P < 0.05）。结论 上皮化后开始UVA1照射可使瘢痕变软,皮肤变薄,胶原含量降低。创伤同时照射UVA1不仅不能阻止瘢痕模型的建立,反而加重瘢痕。     

疏血通注射液对兔耳增生性瘢痕MMP-2和ɑ-SMA表达的影响

目的：观察疏血通注射液对兔耳增生性瘢痕基质金属蛋白酶2（MMP-2）和ɑ-平滑肌肌动蛋白(ɑ-SMA)的影响。方法：选择新西兰白兔9只，创建兔耳增生性瘢痕动物模型，造模成功后30天（待创面上皮化后）,将其随机分为3组：疏血通组,曲安奈德组和空白对照组,每组3只。分组注射药物20天后取材，检测瘢痕厚度并计算瘢痕增生指数，苏木素-伊红（HE）和VG染色观察组织学结构和胶原纤维的表达，qRT- PCR 和免疫印迹法检测瘢痕组织中MMP-2和ɑ-SMA mRNA和蛋白的表达。结果：疏血通组瘢痕厚度和瘢痕增生指数,MMP-2 mRNA和蛋白水平，ɑ-SMAmRNA和蛋白水平分别为36.67±1.74和1.19±0.07，0.28±0.04， 0.53±0.06，1.40±0.34，0.56±0.06，曲安奈德组分别为35.33±3.51和1.25±0.15，0.18±0.01，1.03±0.17，0.50±0.03，0.39±0.03；空白对照组分别为85.00±7.38，2.77±0.37，1.01±0.07，0.83±0.06，4.43±0.47，0.81±0.05。HE和VG染色显示，疏血通组与曲安奈德组成纤维细胞及胶原纤维排列较空白对照组减少和稀疏。结论：疏血通注射液能够抑制瘢痕增生，降低MMP-2和ɑ-SMA蛋白的表达。     

射频电刀联合中药外敷治疗肥大增生型酒渣鼻的临床疗效观察

目的观察射频电刀微雕整形修复联合中药治疗肥大增生型酒渣鼻的安全性和有效性。方法将确诊为肥大增生型酒渣鼻的患者38例,随机分为射频刀A组(13例)、射频刀B组(13例)和普通电刀组(12例)。射频刀A组采用射频电刀微雕整形修复+复方紫草油纱,射频刀B组采用射频电刀微雕整形修复+抗生素油纱,普通电刀组采用普通电刀切除增生鼻赘后再用多功能电离子治疗仪塑形+抗生素油纱。对比分析3组手术时间、术中出血量、术后创面愈合率及术后创面愈合时间。结果3组病例全部完成治疗,与普通电刀组比较,射频刀组手术时间明显缩短(23.85±1.21,23.69±1.18比45.92±1.165)min、术中出血量明显减少(10.54±0.88,10.38±0.87比38.58±0.90)mL,射频刀A组在术后第10天创面愈合率(56.44±3.15%)、第15天创面愈合率(97.10±4.05)%及创面愈合时间(14.92±1.11)d,明显优于射频刀B组[(53.93±3.97)%,(89.57±4.11)%,(16.31±0.86)d]及普通电刀组[(52.51±3.67)%,(88.26±3.92)%,(16.67±0.89)d],差异有统计学意义(P<0.05)。3组术后第5天创面愈合率及术后瘢痕发生率比较差异无统计学意义。结论射频电刀微雕整形方法能安全有效治疗肥大增生型酒渣鼻,较好恢复鼻部形态,相对于普通电刀的手术所需时间短,术中出血少,术后联合复方紫草油纱外敷创面能缩短创面愈合时间,提高创面愈合率。     

皮损内注射曲安奈德序贯CO_2点阵激光治疗增生性瘢痕疗效观察

目的探讨皮损内注射曲安奈德序贯CO_2点阵激光治疗增生性瘢痕的疗效及安全性。方法选取本院皮肤科瘢痕专题门诊增生性瘢痕患者33例,将其分为A组(予曲安奈德注射组)、B组(曲安奈德注射后予超脉冲CO_2激光联合新适确得乳膏外涂组)、C组(超脉冲CO_2激光联合新适确得乳膏外涂组)分别予以治疗,用温哥华瘢痕评分量表分别对这三组增生性瘢痕治疗前后的变化进行评分,并用超声波诊断仪测量治疗前后厚度的变化。结果 A组治疗前后VSS评分分别为(12.00±1.24)和(8.31±1.94);治疗前后瘢痕厚度分别为(0.44±0.18)cm和(0.28±0.12)cm;B组VSS评分分别为(10.63±2.39)和(5.13±2.52),瘢痕厚度分别为(0.33±0.06)cm和(0.17±0.04)cm;C组VSS评分为(10.83±2.15)和(9.83±2.37),瘢痕厚度为(0.38±0.10)cm和(0.30±0.07)cm。A组皮肤萎缩不良反应发生率为46.15%,其余两组未见皮肤萎缩情况发生。结论予曲安奈德注射后予超脉冲CO_2激光联合新适确得乳膏外涂这种分阶段疗法可以减少皮肤萎缩不良反应的发生,还可以使瘢痕痊愈后在柔软度、硬度、外观方面较为接近正常皮肤,仅留有部分色素沉着,值得临床应用。     

高压氧对兔耳增生性瘢痕形成过程中缺氧诱导因子1α和胰岛素样生长因子Ⅰ受体表达的影响北大核心CSCD

目的 探讨高压氧对兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、胰岛素样生长因子Ⅰ受体（IGF-1R）表达的影响.方法 选取20只新西兰大白兔建立兔耳瘢痕模型,随机分成实验组和对照组,实验组根据给予高压氧时间不同分为7d、14 d、21 d及28 d组,每组4只共48个创面,实验组术后立即给予高压氧处理,对照组处于常氧压空气环境中.术后第29天切取瘢痕组织进行苏木精-伊红（HE）染色,观察形态学差异,计算瘢痕增生指数;免疫组化法检测HIF-1α、IGF-1R的表达.结果 HE染色可见实验组成纤维细胞数量及胶原纤维含量较对照组明显减少.对照组瘢痕增生指数为4.28±0.22,7d、14 d、21 d及28 d实验组分别为3.64±0.29、3.46±0.21、3.29±0.21、3.16±0.15,各组间差异有统计学意义（F=77.70,P＜0.05）.免疫组化检测可见,各实验组HIF-1α、IGF-1R的表达量均较对照组显著降低（P＜0.01）,14 d组两因子表达量较7d组、21 d组较14 d组减少（均P＜0.05）,28 d组与21 d组比较,差异无统计学意义（均P＞0.05）.结论 高压氧可降低兔耳瘢痕组织中HIF-1α、IGF-1R的表达,对兔耳增生性瘢痕的形成有明显抑制作用.     

人羊膜上皮干细胞对皮肤增生性瘢痕形成的作用

目的探讨人羊膜上皮细胞的干细胞对皮肤增生性瘢痕形成的作用。方法从足月分娩的人胎盘中剥离羊膜,采用胰蛋白酶消化法分离人羊膜上皮干细胞(human amniotic epithelial stem cells,hAECs),并在体外使用含表皮生长因子的LG-DMEM培养基进行培养,利用免疫荧光染色、流式细胞术和定向诱导等鉴定人羊膜上皮细胞的干细胞特性。构建兔耳全层皮肤缺损模型,左耳创面注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组,右耳创面注射羊膜上皮细胞悬液为实验组。结果实验中hAECs表达干细胞标志物SSEA-4和OCT-4,并表达间充质干细胞表面标记物,具有多向分化潜能。1个月后,兔子右耳瘢痕比左耳瘢痕薄,HE染色示:移植干细胞组有效的抑制了增生性瘢痕的形成,纤维化面积较小。在激光共聚焦细胞仪下可发现移植的hAESCs存活。结论人羊膜上皮细胞可以促进创面愈合,减少炎症反应,有效抑制兔耳创面瘢痕的形成。这可能成为瘢痕预防和治疗的新手段和切入点。     

A型肉毒素与曲安奈德治疗瘢痕疙瘩的长期疗效对比

目的比较A型肉毒素与曲安奈德治疗瘢痕疙瘩的长期疗效。方法将30例瘢痕疙瘩患者随机分为A组和B组,各15例。A组瘢痕内注射A型肉毒素,总量不超过100 U/人,间隔8周注射1次,共治疗5次;B组行曲安奈德注射治疗,控制单次给药量80 mg,每4周注射1次,共治疗5次;两组患者每次注射治疗后,再行局部X线照射治疗,4 Gy/次。应用温哥华瘢痕评分量表(VSS)与可视对比评分量表(VAS)对两组治疗前后瘢痕疙瘩的整体情况进行评分,将两个量表的评分相加得出瘢痕疙瘩总评分,比较两组患者治疗前后总评分差值与治疗后的显效程度。结果两组患者在治疗后,观察者随访24～36个月,平均(29.67±2.28)个月,均有较为理想的治疗效果。A组显效程度高于B组(P=0.01);A组治疗前后总评分差值为(8.47±0.92)分,B组治疗前后总评分差值为(5.27±1.44)分,两组差异有统计学意义(P0.05)。其中,A组治疗后VAS评分均较治疗前有较大改善,VAS前后差值为(4.33±0.49)分,而B组治疗前后VAS评分差值变化不明显,VAS前后差值为(0.87±0.83)分,差异有统计学意义(P0.05)。结论在改善患者的痛痒症状和瘢痕疙瘩外观方面,采用A型肉毒素联合X线治疗瘢痕疙瘩,整体来说优于曲安奈德联合X线,疗效较好。     

咪喹莫特对兔耳增生性瘢痕动物模型的影响

目的探讨咪喹莫特对全层皮肤缺损诱导的兔耳增生性瘢痕模型组织学变化的影响及可能的作用机制。方法 24只新西兰白兔双耳腹面手术切除2.0cm×5.0cm全层皮肤至筋膜,建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分成两组,每组12只,将每只兔左耳分别于伤后每日和隔日应用咪喹莫特,共8周,右耳为空白组(非用药组)。结果与非用药组相比较,经咪喹莫特应用8周后,每日用药组的瘢痕厚度(431.22±92.03)、胶原含量(46.56±19.02)和瘢痕指数(0.36±0.31),TIMP-1(16.64±2.14),α-SMA(3.85±1.26)和PCNA(5.68±1.07)均有显著下降(P<0.05),MMP-1(6.71±2.03)显著增加(P<0.05);而隔日用药组,除胶原含量(49.48±17.35)和PCNA(5.33±0.67)有显著下降(P<0.05),MMP-1(5.05±0.76)显著增加(P<0.05)外,瘢痕厚度(621.91±96.81)和瘢痕指数(0.79±0.34),α-SMA(7.13±1.16)和TIMP-1(24.77±4.17)均无明显改变(P>0.05);无论每日还是隔日应用咪喹莫特对TGF-β1的表达均无影响(P>0.05)。结论在创伤早期应用咪喹莫特可降低瘢痕厚度和胶原含量。     

糖皮质激素联合A型肉毒素皮损内注射治疗瘢痕疙瘩临床疗效观察

目的:探索瘢痕疙瘩皮损内注射药物的联合治疗方案。方法:共选取瘢痕疙瘩患者35例(90个皮损),采用随机表单盲法,将皮损分为3组(A、B、C组),分别进行皮损内注射复方倍他米松+A型肉毒素、复方倍他米松+氟尿嘧啶、单独复方倍他米松。以瘢痕体积、硬度、痒痛感觉及外观自我评价4项观察指标进行分析,运用统计学方法比较3种方法的疗效差异。结果:共32例患者的85个皮损完成试验(A组29个,B组28个,C组28个)。体积、硬度、外观自我评价各组间及组内配对比较P0.05,差异无统计学意义;而在痒痛评分疼痛值上A组和C组疗程结束后,差异有统计学意义(P≤0.05),A组和B组、B组和C组差异无统计学意义(P0.05)。结论:糖皮质激素联合A型肉毒素皮损内注射对于缓解瘢痕疙瘩痒痛有明显的疗效。     

己酮可可碱对兔耳增生性瘢痕纤维化的影响

目的探索己酮可可碱对兔耳瘢痕成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维合成的影响。方法建立60个兔耳增生性瘢痕模型,随机分为10组,以0. 1～16 g/L不同浓度的己酮可可碱溶液注射瘢痕,1次/周,共4周,用药后4周进行成纤维细胞计数,确定己酮可可碱抑制成纤维细胞增殖的最适浓度。另取54个瘢痕,随机分为3组即实验组(注射最适浓度的己酮可可碱)、阳性对照组(注射曲安奈德)和阴性对照组(注射蒸馏水),1次/周,共4周,用药后2、4、6周分别进行成纤维细胞计数和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量测定。结果己酮可可碱抑制成纤维细胞增殖的最适浓度为1 g/L。用药后2周,实验组成纤维细胞数量较阴性对照组少,差异有统计学意义(P 0. 05)。用药后4、6周,实验组成纤维细胞数量均较阳性对照组及阴性对照组少,差异均有统计学意义(P 0. 05)。用药后2、4、6周,实验组比阴性对照组Ⅰ型胶原含量少,Ⅰ/Ⅲ型胶原比例低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论局部注射己酮可可碱可抑制兔耳增生性瘢痕内成纤维细胞增殖,最适浓度为1 g/L。己酮可可碱亦可抑制Ⅰ型胶原合成,降低Ⅰ/Ⅲ型胶原比例。     

积雪苷霜治疗面部皮肤良性肿瘤超脉冲二氧化碳激光术后创面的疗效观察

目的观察积雪苷霜治疗面部皮肤良性肿瘤超脉冲二氧化碳(CO2)激光术后创面的疗效。方法 101例随机分为3组,超脉冲CO2激光治疗术后外用莫匹罗星软膏2周。A组为对照组;B组和C组分别于术后第1天开始和第7天开始外用0.25%积雪苷霜剂至术后第8周结束。观察3组创面愈合时间;红斑及色素沉着发生率;术后4周及8周时:患者对治疗效果的满意度评价及瘢痕严重程度的积分评价等。结果创面愈合时间B组短于C组和A组;红斑发生率B组少于A组;色素沉着发生率B组和C组均少于A组;B组患者对治疗效果的满意度高于C组,后者高于A组;8周时B组和C组的瘢痕严重程度积分比A组低。结论早期使用积雪苷霜治疗皮肤良性肿瘤超脉冲CO2激光术后的创面疗效明显。     

多磺酸黏多糖乳膏对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及机制研究

【摘要】 目的 探究多磺酸黏多糖乳膏对增生性瘢痕形成的抑制作用及机制。方法 在新西兰白兔（16只）双耳建立直径6 mm的圆形全层创面，构建兔耳增生性瘢痕模型，每只兔耳3个瘢痕创面，左耳瘢痕作为多磺酸黏多糖乳膏实验组，右耳瘢痕为基质对照组，分别外涂多磺酸黏多糖乳膏和基质乳膏，1只兔耳用药量约0.4 g，2次/d，连续6周。分别在用药开始第0天（手术14 d）、14天（手术后28 d）和42天（手术后56 d）取瘢痕组织进行HE染色、Masson染色和免疫组化实验，评估组织病理评分，检测瘢痕厚度、胶原纤维密度和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。采用t检验和单因素方差分析比较两组各指标差异。结果 HE染色结果显示，与给药前相比，给药42 d对照组存在大量细胞外基质沉积、炎症细胞浸润和局部充血等，而实验组未见明显改变 。给药0、14、42 d，对照组兔耳瘢痕组织病理结构评分明显升高，分别为4.16 ± 1.61、6.50 ± 1.46、6.53 ± 1.34（F = 13.69，P = 0.001），而实验组无明显变化（4.65 ± 1.52、5.13 ± 1.83、5.38 ± 1.60；F = 0.78，P > 0.05）。Masson染色结果显示，给药42 d对照组胶原纤维含量极高，被染成深蓝色，而实验组胶原纤维含量有所下降 ；随着给药时间的增加，与给药前相比，对照组瘢痕组织厚度明显增加（F = 5.64，P = 0.007），而实验组无明显变化（F = 1.48，P > 0.05）。免疫组化结果显示，与给药0 d相比，实验组和对照组各时点Ⅲ型胶原蛋白表达均无明显改变（F = 0.22、0.92，均P > 0.05），但对照组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比例明显上升（F = 7.47，P < 0.001；F = 4.70，P = 0.005）；给药42 d，与对照组相比，实验组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值明显下降（t = 3.04，P = 0.007；t = 2.35，P = 0.030） 。结论 多磺酸黏多糖乳膏局部应用可有效降低瘢痕厚度和抑制胶原纤维增生以及Ⅰ型胶原蛋白表达，预防和抑制瘢痕增生。     

A型肉毒素治疗瘢痕增生的疗效和安全性分析

目的武汉市第九医院探讨A型肉毒素治疗机体瘢痕增生的临床疗效和安全性。方法 2014年6月—2015年6月,我科共收治80例增生性瘢痕患者,随机分为观察组和对照组,每组40例,对照组采用曲安奈德局部注射治疗,观察组采用A型肉毒素局部注射治疗,比较2组临床疗效,病理表现,并观察复发情况和不良反应发生情况。结果观察组总有效率高于对照组,组间差异有统计学意义(P0.05);与治疗前相比,2组治疗1~5次后,瘢痕长轴逐渐缩短,组内差异均有统计学意义(P0.05);治疗前两组瘢痕长轴长度差异无统计学意义(P0.05);每个时间点观察组瘢痕长轴长度短于对照组,组间差异均有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生率无统计学意义(P0.05);6个月内,观察组复发率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 A型肉毒素治疗机体瘢痕增生临床疗效佳,不良反应少,具有广阔的临床应用前景。     

长脉冲1064nm Nd:YAG激光治疗兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的 通过建立兔耳增生性瘢痕模型,评价长脉冲1064 nm激光治疗增生性瘢痕的疗效.方法 选用新西兰长耳白兔10只,雌雄各半,体质量2.0～2.5 kg.在所有兔耳腹侧面建立增生性瘢痕模型,每只兔耳4处1.5 cm x 1.5 cm正方形造模.10只兔子共80个创面形成增生性瘢痕74处,将左侧和右侧兔耳增生性瘢痕块分为对照组和治疗组,治疗组应用长脉冲1064 nm激光照射,对照组未予治疗.30 d后观察实验组及对照组瘢痕的颜色、质地;彩色超声测量瘢痕厚度;瘢痕取材,HE染色和CD31免疫组化染色,记数瘢痕成纤维细胞密度和微血管密度;Masson染色观察胶原纤维.结果 激光治疗组较对照组瘢痕颜色变浅,质地变柔软,瘢痕厚度变薄,对照组搬痕的平均厚度为3.089 mill,治疗组为2.137 mm,两组比较,t=5.72,P<0.01.对照组血管密度均值为68.056个/mm2,治疗组为38.333个/mm2,两组比较,t=4.93,P<0.01,治疗组血管密度较对照组明显降低.成纤维细胞数量均值对照组为355.000个/mm2,治疗组为166.940个/mm2,两组比较,t=13.36,P<0.01,治疗组成纤维细胞数量明显减少.Masson染色观察对照组胶原纤维排列紊乱,治疗组胶原纤维排列疏松,规则.结论 长脉冲1064 nm激光可以促进早期增生性瘢痕消退,对瘢痕增生具有抑制作用.

Abstract：

Objective To evaluate the therapeutic effect of long-pulsed Nd:YAG 1064 laser on hyperplastic scars by using a rabbit ear model.Methods Five female and five male New Zealand long-ear white rabbits weighting 2.0-2.5 kg were used in this experiment.Four square full-thickness skin wounds sized 1.5 cm x1.5 cm were created on the ventral surface of each ear to develop a model of hyperplastic scar.Finally,a total of 74 hyperplastic scars developed on the 80 wounds,and the scars on the left and right ears served as the control (unirradiated) and treatment (irradiated with long-pulsed 1064 nm Nd:YAG laser) group,respectively.After 30 days of irradiation,the color and texture of scars were observed and the scar thickness was measured by color Doppler ultrasonogTaphy.Then,the scars were harvested followed by the analysis of density of fibroblasts and microvessels as well as the changes in collagen fibers in scars by HE staining,CD31 staining and Masson staining,respectively.Results A decrease was observed in the color,hardness and thickness of scars in the irradiated ears compared with the unirradiated ears.The average thickness of scars,microvessel density and fibroblast density in scars were significantly lower in the treatment group than in the control group(2.137vs.3.089 am,t=5.72,P<0.01;38.333/mm2vs.68.056/mm2,t=4.93,P<0.01;166.940/mm2vs.355.000/mm2,t=13.36.P<0.01).Masson staining revealed a disorganized arrangement of collagen fibers in the control group but a sparse and regular alignment in the treatment group.Conclusion Long-pulsed 1064 nm Nd:YAG laser may promote the shrinkage and suppress the hyperplasia of scars.