荨麻疹

20060237嗜碱性粒细胞组胺释放试验检测原发性获得性寒冷性荨麻疹患者血清组胺释放活性/彭少文(三军大西南医院皮肤科),郝飞,钟白玉…∥免疫学杂志.-2005,21(3).-223~225通过分离人外周血嗜碱性粒细胞,进行体外组胺释放实验,测定组胺释放率。结果15例原发性获得性寒冷性荨麻疹(     

荨麻疹的非IgE介导机制

荨麻疹是皮肤科常见疾病,以皮肤风团伴瘙痒为主要特征.长期以来,一直认为荨麻疹是肥大细胞表面高亲和力的IgE受体与抗原发生交联,引发肥大细胞脱颗粒释放组胺所致.然而,研究发现,Ⅱ～Ⅳ型变态反应及非免疫机制均可介导肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化.肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后脱颗粒,释放组胺及炎症介质,共同参与荨麻疹的发生发展.正确认识荨麻疹发病的非IgE介导机制,有助于更深刻地理解荨麻疹临床表现的多样性,指导临床开展规范的过敏原检测,为治疗提供新的理念.     

荨麻疹患者外周血CRTH2阳性细胞的研究

目的:研究荨麻疹患者外周血中表达于Th2细胞上的化学诱导趋向性受体(CRTH2) 细胞的变化和嗜碱性粒细胞的活化率.评价嗜碱性粒细胞在慢性荨麻疹发病中的作用.方法:采用流式细胞仪,以CRTH2/CD4/CD63抗体组合,检测正常人及急、慢性荨麻疹患者治疗前和部分慢性荨麻疹患者口服氯雷他定治疗28 d后外周血中CRTH2 胞以及嗜碱性粒细胞的活化率.结果:荨麻疹患者外周血中的CRTH2t细胞较正常人显著降低,急性患者尤为明显;但其中CRTH2 CD4-的嗜碱性粒细胞却较正常人显著增高,慢性荨麻疹患者更为明显;荨麻疹患者的嗜碱性粒细胞活化率显著增高,而急、慢性患者相似;氯雷他定治疗对以上指标无显著影响.结论:慢性荨麻疹反复发作与患者外周血嗜碱性粒细胞水平的持续增高有关.     

嗜碱性粒细胞在慢性自发性荨麻疹发病及治疗预测中的作用

嗜碱性粒细胞在慢性自发性荨麻疹(CSU)等变态反应性炎症中发挥着不可替代的作用.过敏反应期间,嗜碱性粒细胞以IgE依赖或非IgE依赖的方式被激活,细胞内外信号转导调节发生异常,释放组胺、IL-4、IL-13、血小板活化因子(PAF)等效应分子,组织中的趋化因子促进嗜碱性粒细胞向外周组织募集,使得外周血嗜碱性粒细胞减少....     

奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹的进展

【摘要】 慢性自发性荨麻疹指不明原因反复发作风团超过6周,伴或不伴血管神经性水肿。其发病的中心环节是肥大细胞和嗜碱性粒细胞激活、脱颗粒。奥马珠单抗是一种人源化、重组单克隆IgG抗体,能选择性结合游离IgE抗体Fc段,阻断IgE?FCεRⅠ轴所引起的肥大细胞、嗜碱性粒细胞激活。已发布评价奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹的Ⅲ期临床试验有3项,证实了奥马珠单抗在治疗难治型慢性自发性荨麻疹的有效性和安全性。     

组胺和抗组胺药的研究进展

组胺与H1受体结合可增强抗原提呈细胞的能力,促进肥大细胞和嗜碱性粒细胞中组胺和其他介质的释放,在荨麻疹等过敏性疾病的发病中起着作用。第一代川抗组胺药由于相对分子质量小,嗜脂性,易通过血脑屏障,临床应用可产生较多不良反应,尤其是对警觉性、认知等的影响。第二代H1抗组胺药相对分子质量大,受体专一性强、亲和力高,抗组胺活性更强,安全性更好,国外指南均推荐作为荨麻疹的一线治疗药物,治疗剂量可增至标准剂量的4倍以提高疗效,仍具有很好的安全性。H3、H4抗组胺药也已进入临床试验,有望治疗过敏性疾病及瘙痒症。     

慢性荨麻疹部分发病机制的研究进展

慢性荨麻疹是临床常见的一种反复发作的过敏性疾病,其发病机制除了肥大细胞脱颗粒释放组胺以外,还有IgE及其受体的自身抗体FcεRI引发的自身免疫反应、Th1/Th2细胞亚群失衡,以及炎症递质白三烯释放所导致的后续炎症反应等参与.这些异常免疫反应将给那些难以单纯用抗组胺药物治疗的慢性荨麻疹带来更多的治疗靶位.     

荨麻疹

20 0 0 312 4　慢性特发性荨麻疹患者血清组胺释放活性的检测 /孙仁山 (三军大西南医院皮肤科 )…∥第三军医大学学报 .- 2 0 0 0 ,2 2 ( 4 ) .- 34 9～ 350选择 32例慢性荨麻疹患者 ,通过自身血清皮肤试验和嗜碱性粒细胞组胺释放试验的方法进行了检测 ,阳性率分别为 37.5%和 4 3.75% ,说明部分慢性特发性荨麻疹患者血中组织胺释放活性增高。提示该类病人具有特殊的肥大细胞和嗜碱性粒细胞激活机制 ,很可能与自身免疫有关。 (王琳 )2 0 0 0 312 5　心脏荨麻疹误诊 1例分析 /张景友 (吉林长白县医院 )…∥吉林医学 .- 2 0 0 0 ,2 1( 2 ) .- 9…     

慢性自发性荨麻疹患者自体血清皮肤试验的免疫学机制及与临床特征和预后的关系

自体血清皮肤试验(ASST)在临床上常用于筛查慢性自发性荨麻疹(CSU)的免疫亚型, 但其免疫学机制、与CSU患者临床特征及预后的关系尚未明确。研究显示, ASST阳性与CSU患者免疫球蛋白G自身抗体升高、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞计数减少、嗜碱性粒细胞CD63表达升高、循环炎症细胞因子水平变化相关, 与患者年龄、病程以及个人或家族史无关, 但可能是慢性荨麻疹病情严重程度的预测指标。ASST阳性患者可能对第二代H1抗组胺药反应不佳, 对奥马珠单抗起效缓慢, 但对环孢素和自体全血/血清注射治疗反应良好。该文综述ASST阳性患者的免疫学和临床特征, 探讨ASST阳性对不同治疗方案疗效的预测作用。     

幽门螺杆菌致慢性荨麻疹的发病机制

近年来关于幽门螺杆菌在慢性荨麻疹发病过程中所起作用得到广泛而深入的研究。幽门螺杆菌通过改变胃黏膜的通透性、促进组胺的释放、引起机体Th1/Th2免疫应答失衡、诱发机体体液免疫失衡，产生特异性抗幽门螺杆菌-IgE以及介导嗜酸粒细胞有毒阳离子蛋白和碱性蛋白释放等几方面在慢性荨麻疹的发生发展中发挥作用。