石榴皮多酚乳膏对金黄地鼠皮脂腺斑LXRα/SREBP-1信号通路的影响

目的观察石榴皮多酚乳膏对金黄地鼠皮脂腺斑肝X受体α(LXRα)/固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)信号通路的影响,探讨石榴皮多酚乳膏治疗痤疮的作用机制。方法将24只金黄地鼠随机分为空白组、基质组、石榴皮多酚乳膏组、阳性对照组,共4组,每组6只,分别于双侧皮脂腺斑处涂抹蒸馏水、基质、石榴皮多酚乳膏、0.025%维A酸乳膏,连续给药4周后,观察各组金黄地鼠皮脂腺斑面积变化,免疫组织化学法检测局部组织中LXRα和SREBP-1蛋白表达水平。结果各治疗组金黄地鼠皮脂腺斑LXRα和SREBP-1水平均明显低于空白组和基质组,差异有统计学意义(P0.05),石榴皮多酚乳膏组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论石榴皮多酚乳膏治疗痤疮的作用机制可能与抑制LXRα/SREBP-1信号通路表达有关。     

Notch1信号对银屑病患者外周血Th17细胞分化和功能的影响

目的 探讨Notch1信号对银屑病患者外周血Th17细胞分化和功能的影响。方法 取35例寻常性银屑病患者与32例健康对照外周血,流式细胞仪检测单个核细胞（PBMC）中Th17细胞占CD4+ T淋巴细胞的比例,实时荧光定量反转录PCR检测PBMC中维A酸相关孤儿核受体γt（RORγt）、白介素17（IL-17）、Notch1及发状分裂相关增强子1（Hes-1）mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验检测血清及培养上清液中IL-17含量。分析Notch1 mRNA的表达与银屑病皮损面积和疾病严重程度评分（PASI）、Th17细胞比例、RORγt mRNA、IL-17 mRNA及蛋白表达水平的相关性。将银屑病患者PBMC分为0（对照组）、2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L γ分泌酶抑制剂（DAPT）处理组,检测DAPT阻断Notch1信号对PBMC中Th17细胞比例、RORγt及IL-17表达水平的影响。结果 银屑病患者PBMC中Th17细胞占CD4+ T细胞比例为2.863% ± 0.969%,RORγt、Notch1、Hes-1、IL-17 mRNA表达水平分别为5.255 ± 0.998、6.743 ± 1.756、6.384 ± 1.665、6.944 ± 1.626,IL-17血清含量为（36.444 ± 5.936） ng/L,均高于健康对照组［分别为0.604% ± 0.124%、1.530 ± 0.485、1.731 ± 0.456、1.627 ± 0.485、1.698 ± 0.329、（11.762 ± 2.260） ng/L,P < 0.01］。银屑病患者Notch1 mRNA表达水平与PASI、Th17细胞比例、RORγt mRNA表达水平、IL-17 mRNA表达水平及血清含量均呈正相关（r值分别为0.584、0.544、0.518、0.549、0.511,均P < 0.05）。5种不同浓度DAPT处理组银屑病患者PBMC中Th17细胞比例、RORγt mRNA表达水平、IL-17 mRNA表达水平及培养上清液含量差异有统计学意义（F值分别为79.527、82.239、78.086、80.558,均P < 0.01）,2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L DAPT组上述指标均低于对照组（均P < 0.05）,且随着DAPT作用浓度的增加,各指标呈降低趋势。结论 Notch1信号可促进银屑病患者外周血Th17细胞的分化及RORγt 、IL-17、Hes-1的表达。     

石榴皮多酚对金黄地鼠皮脂腺斑及AKT/Sox9信号通路的影响

【摘要】 目的 探讨石榴皮多酚对金黄地鼠皮脂分泌的影响及作用机制。方法 将30只金黄地鼠随机分为基质组和0.48%、0.96%、1.92%石榴皮多酚软膏组及维A酸乳膏组，每组6只，分别于双侧皮脂腺斑处涂抹1 g相应的软膏或乳膏连续4周，每日2次，于干预后第0、7、14、21、28天测量双侧皮脂腺斑，以最大纵径 × 最大横径来计算皮脂腺斑面积，并采用免疫组化法检测皮脂腺斑AKT/sox9信号通路表达水平。各组间不同时间点皮脂腺斑面积大小采用重复测量方差分析，其他数据采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验。结果 0.96%石榴皮多酚组金黄地鼠皮脂腺斑面积为（50.48 ± 2.41） mm2，1.92%石榴皮多酚组为（48.24 ± 2.56） mm2，维A酸组为（48.31 ± 2.76） mm2，均明显小于基质组（57.99 ± 3.29） mm2，差异均有统计学意义（t值分别为2.69、3.98、3.65，P值分别为0.012、0.001、0.001）。1.92%石榴皮多酚组（0.39 ± 0.04）和维A酸组（0.38 ± 0.03）Sox9表达水平低于基质组（0.44 ± 0.02），差异有统计学意义（P = 0.040）。各组间AKT表达水平差异无无统计学意义（F = 1.645，P = 0.199）。结论 石榴皮多酚可以减小金黄地鼠皮脂腺斑面积，抑制皮脂分泌，其作用机制可能与抑制Sox9表达有关。     

注射氨基酮戊酸光动力疗法对大鼠痤疮样炎性结节模型的疗效及组织病理学影响

【摘要】 目的 探讨注射氨基酮戊酸（ALA）光动力疗法对大鼠痤疮样炎性结节模型的疗效及组织病理改变。方法 40只SPF级SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、注射ALA组、外敷ALA组，每组10只。除正常对照组不处理外，其余3组大鼠右耳廓内侧接种痤疮丙酸杆菌，建立大鼠痤疮样炎性结节模型。造模成功后，模型对照组不处理，注射ALA组将5%ALA注射入结节内再予红光照射，外敷ALA组直接外敷5%ALA于鼠耳痤疮样结节处再予红光照射，均为每周1次，共2次。末次治疗24 h后观察各组大鼠耳部大体表现和组织病理学变化，测量耳廓厚度，并检测肝肾功能。采用单因素方差分析和LSD-t检验比较各组差异。结果 正常对照组、模型对照组、外敷ALA组、注射ALA组大鼠耳廓厚度分别为（0.435 ± 0.006）、（1.269 ± 0.071）、（1.088 ± 0.098）、（0.699 ± 0.095） mm，差异有统计学意义（F = 235.60，P < 0.001），模型对照组耳廓厚度高于正常对照组、外敷ALA组和注射ALA组（t 值分别为24.18、5.24、16.48，均P < 0.01）；注射ALA组低于外敷ALA组（t = 11.24，P < 0.01）。外敷ALA组和注射ALA组大鼠耳廓局部红肿程度、结节数均低于模型对照组，真皮及皮下组织浸润炎症细胞数量减少，注射ALA组结节消退更明显，亦未见团块状分布的炎症细胞或微脓肿形成。各组大鼠丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、肌酐、尿素氮水平差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论 注射ALA光动力疗法治疗大鼠痤疮样炎性结节模型较外敷ALA光动力疗法治疗更有效。     

氨基酮戊酸光动力疗法对小鼠RAW264.7巨噬细胞株Toll样受体2信号转导通路的影响

目的 探讨氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）对小鼠RAW264.7细胞Toll样受体（TLR）2表达、下游信号转导通路分子和细胞因子分泌的影响。方法 用灭活痤疮丙酸杆菌诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞株产生炎症模型,实验分为空白组和模型组,予不同浓度ALA孵育细胞,并予16 J/cm2红光照射。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度。Western 印迹检测TLR2、髓样分化因子88（MyD88）、磷酸化p38、JNK、ERK、IκBα蛋白表达。采用SPSS18.0统计软件,各组间计量资料比较采用单因素方差分析或Tambane′s T2检验。结果 模型组TNF-α、IL-6的浓度分别为（0.34 ± 0.02） ng/L（P < 0.01）、（0.21 ± 0.03） ng/L（P < 0.05）,均高于空白组。与0.03 mmol/L ALA组比较,0.12 mmol/L ALA组TNF-α浓度为（0.03 ± 0.01） ng/L,差异无统计学意义（P > 0.05）,IL-6浓度为（0.07 ± 0.01） ng/L,差异有统计学意义（F = 114.813,P < 0.01）。模型组TLR2、MyD88、p-p38、p-IκBα、p-JNK、p-ERK蛋白表达水平（A值）分别为0.90 ± 0.14（P < 0.01）、1.11 ± 0.13（P < 0.01）、0.84 ± 0.04（P < 0.01）、1.45 ± 0.20（P < 0.01）、2.56 ± 0.06（P < 0.01）、3.70 ± 0.40（P < 0.01）,均高于空白组,差异有统计学意义,并随着ALA浓度升高而降低,呈剂量依赖性。结论 光动力治疗可减少小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞TLR2的表达,可能通过细胞信号转导通路,引起细胞因子分泌减少发挥作用。     

三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清IFN-β和IL-6的影响

目的观察三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清白细胞介素6(IL-6)、β干扰素(IFN-β)含量的影响,探讨三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法将48只6～8周龄Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及三黄凝胶低、中、高剂量组,共6组,每组8只,除空白组,其余各组于大鼠双侧耳廓内导管开口处涂抹100%油酸以制造实验大鼠耳廓痤疮模型,连续抹药3周,肉眼及病理学观察提示造模成功后开始外用药物。空白组、模型组不使用任何药物,三黄凝胶低、中、高剂量组分别涂抹不同剂量的三黄凝胶,阳性对照组涂抹0.025%维A酸乳膏,连续治疗4周后,ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、IFN-β的含量。结果各治疗组大鼠血清IL-6、IFN-β的含量均明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.01),三黄凝胶低、中剂量组与阳性对照组比较差异无统计学意义(P0.05),三黄凝胶高剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论三黄凝胶治疗痤疮的作用机制可能与抑制和减少IL-6和IFN-β的产生有关。     

特应性皮炎患儿外周血转录因子RORγt与Foxp3的表达北大核心CSCD

目的了解特应性皮炎患儿外周血单一核细胞RORγt基因和Foxp3基因的表达水平,探讨其在特应性皮炎发展进程中的作用。方法特应性皮炎患儿63例,正常儿童54例作为正常对照组。荧光实时定量PCR检测外周血单一核细胞RORγt基因和Foxp3基因的表达情况。结果特应性皮炎患儿外周血Foxp3基因和RORγt基因的相对表达水平（分别为2．4060±0．3355和6．9130±0．2046）均显著高于正常对照组（分别为1．1852±0．4189和2．7501±0．2518）,两组比较,t值分别为17．50和98．63,P值均〈0．01。外周血RORγt水平特应性皮炎患儿重度期（7．1203±0．1056）明显高于轻度期（6．8046±0．1731,t=6．61,P〈0．01）和中度期（6．8655±0．3671,t=5．23,P〈0．01）,而轻度期与中度期比较,差异无统计学意义。Foxp3在轻中重各组间差异均无统计学意义。RORγt与特应性皮炎疾病严重程度呈正相关（r=0．62,P〈0．01）,而Foxp3与疾病严重程度无显著相关性（r=0．04,P〉0．05）。结论特应性皮炎的发生与RORγt基因和Foxp3基因表达的升高有关,且RORγt与疾病严重程度呈正相关。     

加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型局部组织IL-2及EGF的影响

目的通过观察加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型IL-2及EGF的影响,研究加味黑布膏对大鼠痤疮的干预机制。方法按随机数字表法将72只雌雄各半的Wistar大鼠平均分为6组,分别是:空白组、模型组、加味黑布膏高、中、低剂量组以及阳性对照组。除空白组外用Kligman法对大鼠耳廓进行造模,21 d后,随机抽取4只进行病理切片观察,提示造模成功后开始外用药物,空白组和模型组不给予药物治疗,黑布膏低、中、高剂量组分别给予不同剂量的加味黑布膏,外用1次/d,阳性对照组给予0.025%的维A酸乳膏,给药1次/d,连续用药4周,4周后对大鼠进行局部组织采样,并采用ELISA法检测样品中IL-2以及EGF的含量。结果经4周治疗后各组局部组织中IL-2以及EGF较模型组均有所下降(P<0.05),加味黑布膏中、低剂量组中所测因子与阳性对照组比较差异无统计意义(P>0.05),高剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论加味黑布膏治疗痤疮疗效明确,可能与加味黑布膏降低局部组织中IL-2及EGF有关。     

慢性特发性荨麻疹患者相关转录因子FOXP3、RORγt基因的表达失衡

【摘要】 目的 探讨Treg/Th17细胞在慢性特发性荨麻疹发病机制中的作用。 方法 89例CSU患者分为活动期组48例,静止期组41例,同期我市社区医院健康体检者48例作为对照组。用荧光定量PCR检测检测研究对象外周血单一核细胞（PBMC）中FOXP3、RORγt mRNA的表达水平。 结果 活动期组PBMC FOXP3 mRNA表达水平（0.57 ± 0.19）显著高于静止期组（0.11 ± 0.21）和健康对照组（0.13 ± 0.23）,差异有统计学意义（P < 0.05）。活动期组PBMC RORγt mRNA表达水平（0.43 ± 0.39）显著低于健康对照组（0.87 ± 0.43）和静止期组（0.89 ± 0.40）,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 调控Treg细胞的相关转录因子FOXP3表达水平升高,调控Th17细胞的相关转录因子RORγt表达降低,两种基因的相互作用导致Treg/Th17细胞失衡可能是 CSU 发生的原因之一。     

特应性皮炎患者外周血和皮损miR-155的表达及其与Th17细胞相关性研究

【摘要】 目的 探讨特应性皮炎（AD）患者外周血与皮损组织中miR-155、Th17细胞、Th17细胞特异性转录因子RORγt及效应性细胞因子IL-17的表达及其相关性。 方法 用实时荧光定量RT-PCR检测37例AD患者外周血单一核细胞（PBMC）中miR-155、RORγt及IL-17的mRNA表达水平,流式细胞仪检测Th17细胞比例,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆中IL-17的含量;并以33例性别、年龄匹配的健康儿童做对照。检测5例重度AD患者皮损与皮损周围组织中miR-155、RORγt及IL-17 mRNA的表达水平,并以5例正常皮肤组织标本为对照。 结果 AD患者PBMC中miR-155、RORγt及IL-17的mRNA表达水平均明显高于健康对照（分别为5.78 ± 1.78比1.82 ± 0.46,6.08 ± 1.04比1.64 ± 0.52,7.09 ± 1.75比1.71 ± 0.46,均P <0.01）;AD患者PBMC中Th17细胞比例及IL-17血浆含量均明显高于健康对照,分别为（1.78 ± 0.52）%比（0.47 ± 0.15）%,（32.51 ± 6.15） pg/ml比（11.80 ± 2.24） pg/ml,均P < 0.01。AD患者皮损、皮损周围组织及正常皮肤组织中miR-155、RORγt及IL-17 mRNA表达水平间比较,差异均具有统计学意义;皮损 > 皮损周围组织 > 正常皮肤组织,F值分别为41.803、17.040和37.064,均P < 0.01。AD患者PBMC中miR-155 mRNA表达水平与疾病严重程度评分、Th17细胞比例、RORγt mRNA表达水平、IL-17 mRNA表达水平及IL-17血浆含量呈正相关,r值分别为0.405、0.426、0.402、0.410、0.408,均P < 0.05;皮损及皮损周围组织中miR-155 mRNA表达水平与RORγt、IL-17的mRNA表达水平呈正相关,r值分别为0.428和0.435,均P < 0.05。 结论 AD患者miR-155、Th17细胞及其效应性细胞因子高表达可能与AD发病有关。     

小鼠念珠菌性阴道炎中维A酸相关孤儿受体、白细胞介素17表达

目的：探讨Th17/白细胞介素（IL）17轴在小鼠念珠菌性阴道炎发病中作用。方法120只雌性BALB/c小鼠随机分为雌激素感染组（Ei）、雌激素非感染组（En）、对照感染组（Ci）和对照非感染组（Cn）。Ei、En组在阴道接种前3 d于后腿皮下注射雌二醇0.05 mg，而Ci、Cn组皮下注射灭菌大豆油0.1 ml，以后隔日注射1次直至实验结束；Ei、Ci组在接种日在阴道内接种白念珠菌悬液10μl（5×104个孢子），而En、Cn组阴道内注入10μl无菌磷酸盐缓冲液。接种后3、7、14 d，每组于各时间点分别随机取10只小鼠处死，完整切取阴道组织作液氮冷冻或石蜡包埋，实时荧光定量PCR （qRT?PCR）、Western印迹和免疫荧光染色分别检测阴道组织中维A酸相关孤儿受体（ROR）γt、RORα、IL?17 mRNA、蛋白表达及免疫荧光强度。结果激光共聚焦显微镜显示，En、Cn组中RORγt、RORα和IL?17主要表达于阴道固有膜及血管中炎症细胞，Ci组中主要表达于黏膜上皮及其表面附着的菌丝、固有膜及血管中炎症细胞，Ei组中则广泛分布于黏膜上皮、固有膜及血管中炎症细胞、阴道腔和黏膜上皮中内吞菌丝。qRT?PCR和免疫荧光检查显示，En、Ci和Ei组中RORγt、RORα、IL?17 mRNA表达及其免疫荧光强度在相同时间点均显著高于Cn组（均P<0.05），且Ei组显著高于En、Ci组（P<0.05）；除Cn组外，其余各组中RORγt、RORα、IL?17 mRNA表达及其免疫荧光强度均随时间延长有增加的趋势，其中RORγt、RORαmRNA和免疫荧光强度及IL?17 mRNA一般在14 d时最高，而IL?17免疫荧光强度在7 d时最高（P<0.05）。Western印迹显示，Ci、Ei组中RORγt和IL?17蛋白表达在相同时间点均明显高于Cn、En组（RORγt：F组别=45.685，P<0.001；IL?17：F组别=29.655，P<0.01），其中Ei组表达水平最高（P<0.05），而Cn、En组表达差异无统计学意义（P>0.05）；Ci、Ei组中二者表达均在感染后7 d明显上调，14 d无显著增加（RORγt：F时间=13.137，P<0.001；IL?17：F时间=11.182， P<0.001）。结论阴道念珠菌感染可上调RORγt、RORα、IL?17表达，提示Th17/IL?17轴可能参与BALB/c小鼠念珠菌性阴道炎发生。     

三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型的抗角化作用

目的:观察三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型的抗角化作用。方法:大鼠右耳廓皮内涂抹油酸,连续造模3 w。造模成功后,模型组、正常组不涂抹任何药物,三黄凝胶高、中、低剂量组分别在大鼠耳廓造模处涂抹不同剂量的三黄凝胶,阳性组涂抹0.025%维A酸乳膏,连续治疗2 w后,肉眼和组织学观察三黄凝胶抗痤疮作用。结果:低、中、高剂量组、阳性对照组与模型组相比较均有差异;与阳性对照组相比较,低中剂量组与其无差异(P>0.05),而高剂量组治疗效果进一步增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:三黄凝胶可减轻油酸致大鼠耳廓痤疮模型的过度角化和表皮层厚度,并有一定的量效关系。     

转录因子RORγt和Foxp3在玫瑰糠疹患者外周血单个核细胞中的表达

目的:了解Th17细胞、Treg细胞特异性转录因子RORγt(RORγt mRNA)、Foxp3(Foxp3 mRNA)在急性期玫瑰糠疹(PR)患者外周血单个核细胞中的表达水平,探讨其在玫瑰糠疹急性期发病中的作用。方法:采用荧光实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测20例玫瑰糠疹急性期患者(PR组)和20例健康体检者(健康对照组)外周血单个核细胞中RORγt和Foxp3mRNA的表达水平。结果:PR组RORγt mRNA、Foxp3 mRNA的表达水平均显著高于健康对照组,差异有统计学意义(t值分别是3.140、2.516,P均0.05);PR组RORγt/Foxp3 mRNA表达水平的比值(2.31±0.90)增大,与健康对照组(0.86±0.40)比较,差异有统计学意义(t=4.445,P0.01)。PR组RORγt mRNA与Foxp3 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.811,P0.01);健康对照组RORγt mRNA与Foxp3 mRNA表达水平无相关性(r=-0.253,P0.05)。RORγt mRNA表达水平与玫瑰糠疹严重程度评分(18.33±7.56)呈正相关(r=0.634,P0.05),Foxp3 mRNA表达水平与玫瑰糠疹严重程度评分(18.33±7.56)无相关性(r=0.171,P0.05)。结论:玫瑰糠疹患者外周血RORγt mRNA与Foxp3 mRNA的表达水平均显著增高,且以RORγt mRNA的表达占优。Th17/Treg细胞比例失衡,可能在玫瑰糠疹的发病中起着一定的作用。     

加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型血清IL-8和TNF-α的影响

目的观察加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型血清IL-8和TNF-α含量的影响,探讨外用加味黑布膏治疗痤疮的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为6组,每组10只,取任意1组做空白组,另外5组造模成功后随机分为模型组、阳性对照组、加味黑布膏低、中、高剂量组。空白组、模型组不涂抹任何药物,阳性对照组涂抹0. 025%维A酸乳膏,加味黑布膏低、中、高剂量组涂抹不同剂量的加味黑布膏,1次/d,连续给药4周后,采用ELISA法检测各组大鼠血清IL-8和TNF-α的含量。结果各治疗组大鼠血清IL-8和TNF-α的含量均低于模型组(P 0. 05);低、中剂量组与阳性对照组比较差异无统计学意义(P 0. 05),高剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P 0. 05)。结论加味黑布膏治疗痤疮的作用机制可能与抑制和减少IL-8和TNF-α的产生有关。     

皮脂腺及皮下脂肪疾病

20130537三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型的抗角化作用/王思农(甘肃中医学院),张娅茹,张博…∥中国麻风皮肤病杂志.-2012,28(11).-785～788予大鼠右耳廓皮内涂抹油酸,连续造模3周。造模成功后,模型组、正常组不涂抹任何药物,三黄凝胶高、中、低剂量组分别在大鼠耳廓造模处涂抹不同剂量的三黄凝胶,阳性组涂抹0.025%维A酸乳膏,连续治疗2周,肉眼和组织学观察三黄凝胶抗痤疮作用。结     

NB-UVB对寻常性银屑病患者外周血Th17/Treg细胞转录因子RORγt和Foxp3表达的影响

目的观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常性银屑病的疗效以及对患者外周血单一核细胞RORγt和Foxp3 mRNA表达的影响,探讨NB-UVB治疗寻常性银屑病的作用机制。方法选取90例中、重度寻常性银屑病患者(进行期45例,稳定期45例),使用NB-UVB照射治疗8周,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)方法,检测光疗前后外周血转录因子RORγt和Foxp3 mRNA的表达水平。以银屑病皮损面积和严重程度(PASI)评分评价临床疗效。同时选50例健康体检者作为正常对照组。结果治疗前,进行期及稳定期银屑病患者外周血RORγt mRNA表达量(9.12±1.46,8.77±1.25)显著高于正常对照组(3.01±0.71),差异有统计学意义(P0.01);患者RORγt/Foxp3的比值(5.79±1.86,5.21±1.73)也显著高于正常对照组(0.91±0.42)(P0.01);而Foxp3 mRNA的表达量(1.56±0.92,1.70±0.89)则显著低于正常对照组(3.26±1.05)(P0.01)。NB-UVB照射治疗8周后外周血RORγt mRNA的表达量及RORγt/Foxp3的比值较治疗前明显下降,而Foxp3 mRNA的表达量较治疗前明显升高,与治疗前相比差异均有统计学意义(P0.01)。NB-UVB治疗后PASI评分明显下降,与治疗前相比,差异有统计学意义(P0.01)。总有效率达85.56%。患者治疗前、后PASI评分与RORγt mRNA表达量和RORγt/Foxp3比值呈正相关,而与Foxp3 mRNA的表达量呈负相关(P均0.01)。结论寻常性银屑病的发生及病情严重程度可能与外周血RORγt mRNA的高表达及Foxp3mRNA的低水平有关;NB-UVB可明显下调外周血RORγt mRNA的表达,上调Foxp3 mRNA的表达,从而调节RORγt/Foxp3比值的失衡,这可能是NB-UVB治疗银屑病的机制之一。NB-UVB治疗各期寻常性银屑病疗效好,安全性高。     

龙血竭凝胶对兔耳痤疮模型TNF-α、IL-6和MFGE8的影响

目的探讨龙血竭凝胶对兔耳痤疮模型TNF-α、IL-6和MFGE8的作用效果。方法24只新西兰家兔随机分为空白组4只和模型组20只,模型组以煤焦油涂抹和痤疮丙酸杆菌接种制备兔耳痤疮模型后,随机分为模型组、阳性药组、龙血竭凝胶高、中、低剂量组[根据对痤疮丙酸杆菌(P.acne)、金黄色葡萄球菌(S.aureus)、表皮葡萄球菌(S.epidermidis)的MIC确定],每组4只,涂抹给药,空白组和模型组给予空白凝胶基质,持续14 d。观察兔耳厚度及病理组织结构,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6含量,Western blot检测耳片组织中MFGE8表达。结果龙血竭凝胶对痤疮丙酸杆菌的MIC为62.5 mg/mL,对金黄色葡萄球菌的MIC为125 mg/mL,对表皮葡萄球菌的MIC为31.25 mg/mL。故以31.25、62.5、125 mg/mL为低、中、高剂量给药,14 d后发现,中、高剂量龙血竭凝胶可不同程度改善大鼠耳廓痤疮模表皮角化、减轻炎性细胞浸润及脓性丘疹。阳性对照组和龙血竭凝胶高剂量组兔耳厚度与模型相比均有降低(P<0.05),兔血清中TNF-α、IL-6水平与模型组相比均有降低(P<0.01),空白组、阳性对照组和高剂量组耳片组织中MFGE8表达高于模型组(P<0.01)。结论外用涂擦龙血竭125 mg/mL、62.5 mg/mL凝胶对兔耳痤疮有改善作用,这可能与其能够降低其血清中TNF-α、IL-6水平,恢复痤疮模型兔耳组织中MFGE8的表达有关。     

枸地氯雷他定治疗慢性荨麻疹的疗效及对血清白细胞介素23和33、趋化因子PARC/CCL-18的影响

【摘要】 目的 比较枸地氯雷他定和氯雷他定治疗慢性荨麻疹（CU）的疗效及对血清白细胞介素（IL）-23、IL-33及肺部活化调节趋化因子/趋化因子配体18（PARC/CCL-18）的影响。方法 选择 2013年1月至 2016年 12月在本院接受治疗的CU患者120例,按随机数字表法分为研究组（60例）和对照组（60例）,研究组口服枸地氯雷他定片8.8 mg每日1次,对照组口服氯雷他定片10 mg每日1次,两组均治疗28 d,对比两组疗效以及治疗前后血清IL-23、IL-33及趋化因子PARC/CCL-18水平的变化。分别采用t检验和χ2检验比较两组间指标差异。结果 研究组有效53例（88.33%）,对照组有效37例（61.67%）,两组比较,χ2 = 15.35,P＜0.01。研究组治疗后血清IL-23、IL-33、PARC/CCL-18水平分别下降至（87.72 ± 22.16） ng/L、（95.94 ± 18.27） ng/L、（85.93 ± 27.34） μg/L,均低于对照组［（104.21 ± 32.05） ng/L、（106.27 ± 20.93） ng/L、（95.72 ± 30.28） μg/L］,t值分别为3.26、 4.03、3.93,均P < 0.05。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P = 0.298）。结论 枸地氯雷他定治疗CU可显著改善临床症状,安全性好,可能的机制为降低机体免疫反应,减少趋化因子对炎性细胞的趋化作用。     

白癜风患者黑素细胞移植的疗效与白介素6、可溶性白介素6受体水平的关系

【摘要】 目的 探讨白介素6（IL-6）、可溶性白介素6受体（sIL-6R）与白癜风患者自体培养黑素细胞移植疗效的关系。 方法 对53例稳定期白癜风患者进行自体培养黑素细胞移植,收集白斑区与非白斑区的疱液,移植后6个月观察疗效,用ELISA的方法测定白癜风患者皮肤组织液中IL-6及sIL-6R水平,比较移植成功组与失败组白斑区及非白斑区组织液中IL-6及sIL-6R水平。 结果 白癜风患者白斑区IL-6（113.22 ± 81.20） ng/L与非白斑区（84.40 ± 48.78） ng/L,及白斑区sIL-6R（56.28 ± 24.87） ng/L和非白斑区（53.96 ± 25.67） ng/L配对比较,差异有统计学意义。移植失败组与成功组比较：白斑区IL-6（153.61 ± 100.26） ng/L的浓度明显高于移植成功组（88.75 ± 55.75） ng/L（P < 0.05）;非白斑区浓度（100.26 ± 55.17） ng/L与（74.78 ± 42.50） ng/L比较,差异无统计学意义,两组之间sIL-6R的浓度比较,差异均无统计学意义。稳定时间 < 1年的白斑区IL-6（148.46 ± 88.00） ng/L与非白斑区（114.82 ± 64.66） ng/L均高于稳定时间 ≥ 1年的白斑区（93.54 ± 71.07） ng/L与非白斑区（67.40 ± 25.23） ng/L（P < 0.05）,而sIL-6R比较,差异无统计学意义。节段型白斑区IL-6（77.33 ± 61.70） ng/L明显低于非节段型（131.68 ± 84.54） ng/L（P < 0.05）,非白斑区IL-6及sIL-6R的组间比较,差异均无统计学意义。非节段型患者的移植成功组非白斑区IL-6（78.25 ± 40.30） ng/L、白斑区（96.27 ± 53.390） ng/L与失败组非白斑区（107.02 ± 42.48） ng/L、白斑区（178.90 ± 96.48） ng/L比较,差异均有统计学意义,sIL-6R在两组间比较,差异无统计学意义。 结论 IL-6在组织液中的异常表达对白癜风患者皮损区的微环境改变有一定的影响,可能与自体黑素细胞移植疗效相关。     

产妇血清和新生儿脐带血中IgE、白细胞介素4和白细胞介素18水平与特应性皮炎的关系研究

目的 探讨产妇血清和新生儿脐带血中的IgE、白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素18（IL-18）水平与特应性皮炎（AD）的相关性。 方法 于2009—2011年通过问卷调查的方法建立921个出生队列,在生产住院时采集产妇静脉血、在新生儿出生时采集脐带血冻存待检。婴儿出生后12和24个月随访,35例诊断为AD, 随机选出队列中未诊断AD的儿童35例为对照组。应用ELISA方法检测对照组及患者组产妇血清和新生儿脐带血中的IgE、IL-4和IL-18水平,评价上述指标在预测AD发生中的作用。 结果 35例AD患儿母亲血清总IgE（425.34 ± 278.38 IU/ml）、脐带血总IgE（418.23 ± 256.76 IU/ml）高于对照组（分别为87.12 ± 47.48、81.77 ± 45.26 IU/ml）,二组间差异有统计学意义（t值分别为7.29、7.88,均P ＜ 0.01）;AD患儿母亲血清IL-4水平（316.28 ± 80.92 ng/L）明显高于对照组（188.79 ± 61.92 ng/L）,两组比较,t = 25.77,P ＜ 0.01。AD患儿脐带血IL-4水平（356.73 ± 91.01 ng/L）亦明显高于对照组（191.45 ± 73.65 ng/L）,两组比较,t = 18.90,P ＜ 0.01。AD患儿母亲血清IL-18水平（425.38 ± 49.36 ng/L）明显高于对照组（141.7 ± 29.91 ng/L）,两组比较,t = 42.73,P ＜ 0.01;脐带血IL-18水平与对照组差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论 产妇血清中总IgE、IL-4和IL-18以及脐带血中总IgE和IL-4与儿童AD的发生有关。