转化生长因子β1在瘢痕疙瘩防治中的研究进展

瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途径的干预可以影响纤维化发展,从而防治瘢痕疙瘩形成。现对有关TGF-β1在瘢痕疙瘩中作用机制及其在瘢痕疙瘩防治中的相关研究进展作一综述。     

转化生长因子β1在瘢痕疙瘩防治中的研究进展

瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途径的干预可以影响纤维化发展,从而防治瘢痕疙瘩形成。现对有关TGF-β1在瘢痕疙瘩中作用机制及其在瘢痕疙瘩防治中的相关研究进展作一综述。     

内、外源性凋亡通路在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩是一种以成纤维细胞异常增殖为主要特征的具有局部浸润行为的良性真皮肿瘤。凋亡作为细胞死亡中的一种方式,是一个细胞发生发展后的归宿。在细胞死亡中,尤其是凋亡,被认为是能够抑制细胞恶性程度和异常生长的一种机制。而且,凋亡通路根据起点不同可分为内、外源性凋亡通路,其在瘢痕疙瘩发病机制与治疗机制的研究中均被涉及。因此,本文主要阐述线粒体和内质网介导的内源性凋亡通路和由死亡受体介导的外源性凋亡通路在瘢痕疙瘩中的研究现状。     

瘢痕疙瘩发病机制的研究

瘢痕疙瘩是一种以侵袭性生长为特点的良性肿瘤。瘢痕疙瘩有一定的遗传易感性,瘢痕疙瘩患者多有家族倾向性及家族聚集性,属于常染色体显性遗传。皮肤创伤愈合过程中受多种细胞因子,信号传导通路,细胞外基质的影响下,成纤维细胞的过度增殖和细胞外基质中胶原的沉积而导致瘢痕疙瘩的形成。近年来,很多学者通过分子生物学研究得出瘢痕疙瘩形成过程中各种基因作用机制及细胞因子的表达异常,对瘢痕疙瘩的诊断及治疗提供了一个新方向。     

转化生长因子β在人瘢痕疙瘩中作用的研究进展

瘢痕疙瘩是一种常见的继发于皮肤创伤的结缔组织增生性疾病,发病机制十分复杂,主要涉及基因、细胞信号传导通路及胶原增生等多个方面。转化生长因子(TGF)-β作为一种多重生物学效应因子,在瘢痕疙瘩的形成中起到重要的促进作用,它可以通过TGF-β/Smads通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)通路、细胞外基质的产生及细胞增殖等发挥其生物学效应。该文对TGF-β在瘢痕疙瘩形成中的作用的相关研究进展进行综述,为明确瘢痕疙瘩的发病机制提供可靠依据。     

瘢痕疙瘩的中医药治疗

瘢痕疙瘩是皮肤科常见的良性皮肤肿瘤,目前发病机制尚不清楚,中医药治疗瘢痕疙瘩具有悠久的历史,本文通过对近年有关中医药治疗瘢痕疙瘩的方法及作用机制分类综述,认为中医药治疗瘢痕疙瘩简便易行,安全有效,采用中西医结合的方法不仅可以提高疗效,还能降低复发率。     

瘢痕疙瘩发病机制研究进展

瘢痕疙瘩常超出原伤口界限，呈侵袭性生长、瘤样增生，伴痒痛不适，单纯手术切除后易复发，治愈十分困难。目前其机制研究涉及多基因、多细胞、多分子以及多通路，但仍未取得突破性进展。本文就瘢痕疙瘩发病机制进行综述，以期为科学研究及临床治疗提供更多思路。     

瘢痕疙瘩发病机制及术后放疗研究进展

目前研究表明遗传、伤口张力、感染、内分泌因素等均可导致瘢痕疙瘩的发生和发展。单一治疗瘢痕疙瘩的效果不能令人满意，应多种方法联合治疗，手术切除联合放疗是治疗瘢痕疙瘩较有效的方案之一。本文就近年来瘢痕疙瘩的发病机制及术后放疗作一综述。     

瘢痕疙瘩的成因及治疗新进展

瘢痕疙瘩有着过度生长、侵犯邻近组织、手术切除后极易复发、治疗效果不佳等特点,成为当今整形外科和皮肤科的一个重大难题。瘢痕疙瘩发病机制迄今未明,本文从遗传机制、生物活性因子、胶原代谢等方面综述了近几年来对瘢痕疙瘩病因研究的最新进展,并对瘢痕疙瘩的治疗方法进行了总结。     

瘢痕疙瘩的遗传学及相关基因研究最新进展

目前认为瘢痕疙瘩为多基因遗传病,其确切病因不明。近年来流行病学研究表明瘢痕疙瘩发病有一定的家族聚集性,遗传和分子流行病学研究进一步揭示了一些特定基因如P53,Fas,c-myc,c-fos,ras和BCL-2等特定基因多态性在人类瘢痕疙瘩发病过程中的相关性和作用,而另一些基因如转化生长因子TGF-β、胰岛素样生长因子IGF、血小板源性生长因子PDGF、表皮生长因子EGF与瘢痕疙瘩的相关性则需要进一步研究证明,这些研究为瘢痕疙瘩的发病机制提供了遗传学理论依据。