除湿止痒软膏联合咪唑斯汀治疗特应性皮炎49例

[摘要] 目的 观察除湿止痒软膏治疗特应性皮炎的临床疗效及安全性。方法 94例符合入选条件的特应性皮炎患者被随机分为治疗组和对照组,分别给予除湿止痒软膏、丁酸氢化可的松乳膏等治疗;观察其临床疗效、症状积分、不良反应。结果 治疗组的临床有效率、症状积分的改善均明显优于对照组（P＜0.01）,而且无明显不良反应发生。结论 除湿止痒软膏治疗特应性皮炎疗效可靠、安全性较好。     

除湿止痒软膏治疗阴囊湿疹的临床疗效观察

目的 观察除湿止痒软膏治疗阴囊湿疹的疗效.方法 采用随机、对照的方法,将67名患者分为两组,治疗组36例采用除湿止痒软膏外涂,3次/d;对照组31例采用丁酸氢化可的松乳膏外涂,2次/d,两组均连续治疗4周,观察用药前后瘙痒程度、皮损形态、皮损面积指标.结果 治疗组临床治愈率及有效率与对照组比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 除湿止痒软膏治疗阴囊湿疹疗效满意,值得临床应用.     

丁酸氢化可的松乳膏联合除湿止痒洗剂治疗婴儿头面部湿疹临床观察

目的比较丁酸氢化可的松乳膏(尤卓尔)单独外用与其联合除湿止痒洗剂外用治疗婴儿头面部湿疹的临床疗效。方法 132例患儿随机分为丁酸氢化可的松乳膏联合除湿止痒洗剂组(治疗组)与单用丁酸氢化可的松乳膏组(对照组)。治疗组每天应用除湿止痒洗剂2次,再外搽丁酸氢化可的松乳膏2次;对照组单用丁酸氢化可的松乳膏外搽,2次/d。疗程不超过7天。比较两组间疗效和不良反应。结果 125例完成治疗随访,治疗组有效率为90.48%,复发率15.87%;对照组分别为72.58%,45.16%。两组有效率和复发率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁酸氢化可的松乳膏联合除湿止痒洗剂应用比单用丁酸氢化可的松乳膏外搽能明显提高婴儿头面部湿疹的疗效,减少复发率。     

除湿止痒软膏治疗阴囊湿疹疗效观察

［摘　要］ 目的：观察除湿止痒软膏治疗阴囊湿疹的疗效。方法：收集91例阴囊湿疹患者, 分别应用除湿止痒软膏和糠酸莫米松乳膏,观察临床疗效。结果： 治疗组（除湿止痒软膏）和对照组的有效率分别为89.80％和69.05％,两组疗效比较有显著性差异（P<0.05）。结论：除湿止痒软膏治疗阴囊湿疹疗效优于糠酸莫米松乳膏。     

芩珠凉血合剂抗炎止痒作用的实验研究

目的研究中药芩珠凉血合剂对湿疹动物模型抗炎、止痒作用机制。方法①观察二甲苯引起小鼠耳廓肿胀，计算肿胀度、肿胀抑制率、病理变化，及芩珠凉血合剂抗炎作用。②观察磷酸组胺引起豚鼠背部创面瘙痒反应，计算豚鼠回头舔创面时磷酸组胺的总量，与芩珠凉血合剂止痒作用。结果发现芩珠凉血合剂具有抗炎作用；并能够提高磷酸组胺致痒阈。结论中药芩珠凉血合剂通过对抗炎症反应、提高磷酸组胺致痒阈影响，从而发挥对变态反应性疾病治疗作用。     

除湿止痒软膏联合丁酸氢化可的松乳膏治疗新生儿湿疹效果观察1任凌鹤

目的 观察除湿止痒软膏联合丁酸氢化可的松乳膏治疗门诊新生儿湿疹的效果。方法 选取本院门诊2018年5月～2019年1月接诊的新生儿湿疹患儿88例,采用摸球法分为甲组和乙组,各44例。甲组采用丁酸氢化可的松乳膏联合除湿止痒软膏治疗,乙组单独使用丁酸氢化可的松乳膏治疗,1个疗程为1周,治疗1个疗程。比较组间治疗总有效率、湿疹消退时间及不良反应发生情况。结果 甲组治疗总有效率97.73%,高于乙组的79.55%,具有统计学意义(P 0.05);甲组湿疹消退时间明显短于乙组,(4.21±1.04)d (6.65±1.25)d,具有统计学意义(P 0.05);两组不良反应发生率分别为11.36%、15.91%,无统计学意义(P 0.05)。结论 门诊新生儿湿疹治疗中除湿止痒软膏联合丁酸氢化可的松乳膏具有显著效果,能够有效改善临床症状,安全性及可行性较高,值得临床推广。     

0.05％地奈德乳膏联合除湿止痒软膏治疗婴幼儿湿疹疗效观察

目的 观察地奈德乳膏联合除湿止痒软膏治疗婴幼儿湿疹的疗效及不良反应.方法 选择年龄3月～3岁,病程3天～5个月的患儿90例.随机分2组,每组45例.治疗组交替外用地奈德乳膏和除湿止痒软膏,对照组每日早晚各1次单独外用0.05％地奈德乳膏,每周随访1次共2周.结果 治疗组治愈24例（53.33％）,显效18例（40％）,好转3例（6.67％）,总有效率93.33％,未发现不良反应.对照组治愈24例（46.67％）,显效16例（35.56％）,好转4例（8.89％）,无效1例（2.22％）,总有效率（82.22％）,无不良反应.结论 地奈德乳膏联合除湿止痒软膏治疗婴幼儿湿疹疗效好、安全,在婴幼儿湿疹治疗中值得应用.     

中药熏蒸结合除湿止痒软膏治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎疗效观察

目的 观察中药熏蒸结合除湿止痒软膏治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎的疗效.方法 将113例面部糖皮质激素依赖性皮炎患者随机分为2组,治疗组予中药熏蒸1次/d,外用除湿止痒软膏,2次/d;对照组外用除湿止痒软膏2次/d 2组疗程均为4周.分别于就诊当日及治疗后7、14及28 d观察疗效.结果 共102例患者完成临床研究,治疗组临床治愈率与对照组比较,差异有统计学意义.结论 中药熏蒸结合除湿止痒软膏治疗面部激素依赖性皮炎疗效显著.     

除湿止痒洗剂联合地奈德乳膏治疗湿疹的疗效

目的 观察除湿止痒洗剂联合地奈德乳膏治疗湿疹的有效性与安全性.方法 采用随机、单盲、平行对照的方法对63例湿疹患者应用除湿止瘁洗剂联合地奈德乳膏外用治疗,同时设立对照组64例单独外用地奈德乳膏,治疗12d后评价疗效.结果 试验组总有效率为87.30％,与对照组70.31％相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;试验组和对照组发生局部刺激反应分别为6.3％和7.8％,差别无统计学意义.结论 除湿止痒洗剂联合地奈德乳膏治疗湿疹较为有效、安全.     

甘草酸软膏治疗豚鼠慢性湿疹模型的实验研究

目的 观察甘草酸软膏抗炎、止痒和对豚鼠慢性湿疹的治疗作用。方法 雄性昆明种小鼠、雌雄昆明种小鼠、白色豚鼠各60只,分别随机分为模型对照组（10只）、基质对照组（10只）、醋酸地塞米松乳膏组（10只）、甘草酸软膏高（10只）、中（10只）、低（10只）剂量组,各组分别建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,右旋糖酐40致小鼠搔抓模型,以及2,4-硝基氯苯反复刺激的慢性湿疹豚鼠模型,分别观察甘草酸软膏对小鼠耳廓肿胀和搔抓反应以及慢性湿疹豚鼠耳廓肿胀的影响。结果 甘草酸软膏高、中剂量可以抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀（P < 0.05或0.01）;甘草酸软膏高剂量可以延长右旋糖酐致小鼠搔抓的潜伏期,甘草酸软膏高、中、低剂量可减少搔抓次数（P < 0.05或0.01）,减轻慢性湿疹豚鼠模型耳廓的肿胀（P < 0.05或0.01）,并对耳廓皮肤的病理改变有一定的改善作用。结论 甘草酸软膏对慢性湿疹豚鼠模型有一定的治疗作用。     

青鹏软膏对小鼠特应性皮炎模型的影响及机制研究

目的 探讨外用青鹏软膏对实验性特应性皮炎（AD）的抑制作用及可能机制。 方法 用2,4-二硝基氟苯在BALB/c小鼠背部皮肤建立实验性特应性皮炎模型。将小鼠分为6组：模型组（不治疗）,治疗组（分别外用100%、75%及50%青鹏软膏）,基质对照组（外用青鹏软膏基质）和空白对照组。连续用药14 d,分别在用药第8天及第15天测量小鼠背部皮损厚度及质量,并对皮损取材进行HE染色,计数炎症细胞,用ELISA方法测定血清及局部皮损组织匀浆中细胞因子的表达。结果 青鹏软膏各浓度组在用药第8天及第15天均明显减轻皮肤炎症和水肿,减少淋巴细胞浸润。100%青鹏软膏组和75%青鹏软膏组在用药第8天及第15天,血清及皮损匀浆IL-4和IL-5水平显著低于模型组和基质对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。100%青鹏软膏组在用药15 d,血清IL-2、干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平升高,皮损匀浆IFN-γ及TNF-α水平升高,与模型组及基质对照组比较,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 青鹏软膏能缓解小鼠AD模型炎症,可能是通过调节Th1和Th2 平衡而起作用。     

青鹏软膏对小鼠实验性刺激性接触性皮炎的抑制作用及可能机制研究

目的 探讨外用青鹏软膏对实验性刺激性接触性皮炎（ICD）的抑制作用及可能机制。方法 用十二烷基硫酸钠在BALB/c小鼠背部皮肤建立实验性持续刺激性接触性皮炎模型。将小鼠分为6组：模型组（不治疗）,治疗组（分别外用100%浓度青鹏软膏、75%及50%浓度青鹏软膏）,基质对照组（外用青鹏软膏基质）和空白对照组。连续用药11 d。分别在用药第8天及第12天测量小鼠背部皮损厚度及质量,并对皮损取材进行HE染色,计数炎症细胞,用ELISA方法测定血清及局部皮损组织匀浆中IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平。结果 用药后100%青鹏软膏能明显减轻皮肤炎症和水肿,减少中性粒细胞浸润,第12天血清IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平分别为（5.55 ± 0.33）、（70.88 ± 1.55）、（76.99 ± 1.85） pg/ml,与模型组（6.41 ± 0.96）、（76.67 ± 1.14）、（82.20 ± 2.36） pg/ml和基质对照组（6.25 ± 0.92）、（76.95 ± 1.08）、（81.76 ± 3.19） pg/ml相应的细胞因子水平比较,显著降低（P < 0.05）,100%青鹏软膏组皮损匀浆中IL-2、TNF-α,IFN-γ的表达水平分别为（17.75 ± 0.97）、（66.95 ± 3.58）、（46.85 ± 2.43） pg/ml,与模型组（23.92 ± 0.82）、（70.66 ± 2.68）、（55.14 ± 2.68） pg/ml和基质对照组（23.11 ± 0.82）、（71.17 ± 3.30）、（53.55 ± 3.24） pg/ml相应的细胞因子水平比较,水平显著降低（P < 0.05）。结论 100%青鹏软膏能降低小鼠ICD模型的炎症反应,并能降低皮损和血清中TNF-α、IL-2及INF-γ的表达水平。     

成纤维细胞生长因子10单克隆抗体对豚鼠银屑病样模型的作用研究

目的 探讨成纤维细胞生长因子（FGF10）单克隆抗体局部外用对银屑病豚鼠模型的治疗作用。方法 应用5%盐酸普萘洛尔搽剂外涂豚鼠耳背部皮肤,诱导银屑病样动物模型。分别设置空白组、模型组、丁酸氢化可的松治疗组、FGF10抗体高（0.188 g/L）、中（0.094 g/L）、低（0.063 g/L）剂量治疗组。治疗2周后观察银屑病样模型的病理变化。采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,Baker评分比较应用秩和检验,单一核细胞计数及表皮厚度比较应用方差分析（ANOVA）,多个样本均数的两两比较应用最少显著差法（LSD）。 结果 各治疗组上述各项检测指标均低于模型组（均P < 0.05）。FGF10抗体高剂量组炎细胞计数与空白组差异无统计学意义（t = 0.77,P > 0.05）,其余各治疗组炎细胞计数高于空白组及FGF10抗体高剂量组（均P < 0.05）。FGF10抗体各治疗组表皮厚度均高于丁酸氢化可的松治疗组,差异均有统计学意义（均P < 0.05）。FGF10抗体各治疗组组间表皮厚度比较,差异无统计学意义（均P > 0.05）。结论 FGF10单克隆抗体对银屑病样豚鼠模型中异常病理改变有显著调节作用,能影响角质形成细胞增殖分裂,还能显著抑制银屑病模型中炎症反应。     

湿疹和特应性皮炎皮损处细菌定植情况及药物联合治疗的分析

目的 探讨湿疹和特应性皮炎(AD)皮损处金黄色葡萄球菌(金葡菌)及其他细菌的定植情况,评价抗菌药物与糖皮质激素联合用药的疗效。方法 采用多中心、随机、双盲试验,在筛选日及治疗后第7、14和28天对皮损评分,并在皮损和非皮损处分离细菌。试验组外用抗菌药物和糖皮质激素,对照组外用基质和糖皮质激素。结果 共入选患者327例,湿疹208例,AD119例。湿疹皮损处细菌的阳性率为70.19%,金葡菌占47.26%;非皮损部位细菌阳性率为32.69%,金葡菌占27.94%。AD皮损处细菌阳性率为74.79%,金葡菌占79.78%;非皮损部位细菌阳性率为34.45%,金葡菌占80.49%。湿疹和AD皮损部位金葡菌的定植量均高于非皮损部位(P<0.01,P<0.05),细菌的定植量与皮损的严重程度呈正相关。两组患者治疗后总体疗效无明显差异(P>0.05),但湿疹临床症状评分指数>8分者及AD评分指数>7分者,在治疗的第7天,试验组与对照组的症状评分指数改善率存在显著差异(P<0.05),在治疗的第14天和第28天,两组差异均无显著性(P>0.05)。结论 湿疹和AD患者皮损部位细菌的检出率和金葡菌的带菌率均明显增高,说明金葡菌与湿疹皮炎的关系密切,早期联用抗菌药物可提高疗效。     

姜黄素对豚鼠银屑病样动物模型的药效评价及对增殖细胞核抗原表达的影响

目的 观察姜黄素对豚鼠银屑病样动物模型皮损以及增殖细胞核抗原（PCNA）的影响,探讨姜黄素对银屑病的治疗作用及其机制。 方法 将实验豚鼠随机分为6组,每组6只;正常对照组,不进行任何处理,观察3周;银屑病模型组,用5%普萘洛尔乳膏外涂豚鼠耳背,造模3周;造模后观察组,造模后观察2周;造模后对照组,造模后给予25%聚乙二醇溶液灌胃2周,每次1 ml,1次/d;低剂量姜黄素组和高剂量姜黄素组,造模后用姜黄素溶液灌胃2周,灌胃量分别为20 mg·kg-1·d-1和40 mg·kg-1·d-1,1次/d。取各组豚鼠耳部标本,HE染色观察豚鼠组织病理学评分的变化,用免疫组化法观察姜黄素对PCNA蛋白表达的影响。 结果 豚鼠的皮肤形态观察显示,姜黄素能够缓解豚鼠银屑病样皮肤表现。各组豚鼠组织病理学评分及PCNA蛋白表达阳性率总体比较差异有统计学意义（F = 296.14,P < 0.01;F = 108.49,P < 0.01）。两两比较发现,银屑病模型组的组织病理学评分（6.42 ± 0.49）及PCNA表达（63.17% ± 5.47%）与正常对照组（0.92 ± 0.20,20.83% ± 2.99%）相比均明显升高（P < 0.01）。姜黄素灌胃治疗2周后,低、高剂量组的组织病理学评分（4.25 ± 0.27,1.75 ± 0.42）及PCNA的表达（43.50% ± 2.90%,25.50% ± 3.74%）与模型组相比均明显下降,差异均有统计学意义（P < 0.01）。 结论 姜黄素对豚鼠银屑病样动物模型皮损的病理表现具有改善作用,并能下调PCNA的表达。     

氟芬那酸丁酯软膏对SKH-1无毛小鼠的光保护作用

【摘要】 目的 探讨氟芬那酸丁酯软膏能否对紫外线（UV）致SKH-1无毛小鼠日晒伤、皮肤光老化及皮肤鳞状细胞癌提供光保护作用。 方法 128只SKH-1无毛小鼠随机分为UV组、氟芬那酸组（氟芬那酸丁酯软膏 + UV照射）、基质组（基质 + UV照射）和空白组。以1.5倍最小红斑量的UV单次照射建立急性日晒伤模型（n = 24）,24h后观察皮肤红肿情况,免疫组化检测组织中COX-2表达;以90%最小红斑量为初始剂量,每周照射4次,连续12周和28周,分别建立光老化模型（n = 24）和皮肤鳞癌模型（n = 80）。12周后 Masson染色观察小鼠光老化模型的胶原改变,免疫组化检测组织中Bax、Bcl-2和Caspase 3水平。12 ~ 28周,记录小鼠鳞状细胞癌模型出现的肿瘤。 结果 氟芬那酸丁酯软膏预处理抑制UV照射引起的急性红肿反应（P ＜ 0.05）,降低COX-2的表达（P ＜ 0.05）。12周后,氟芬那酸丁酯软膏减轻皮肤老化,Masson染色显示,该组真皮层胶原带密度高于其他UV组（P ＜ 0.05）。同时免疫组化显示,氟芬那酸组较其他UV组下调Bcl-2,上调Bax和Caspase 3的表达（P ＜ 0.05）。连续28周,氟芬那酸丁酯软膏对小鼠无瘤生存期的影响与其他UV组相比差异有统计学意义（均P ＜ 0.05）,推迟了肿瘤的出现。 结论 氟芬那酸丁酯软膏具有一定的光保护作用。 【关键词】 氟芬那酸丁酯软膏; 紫外线; 光; 晒伤; 小鼠     

特应性皮炎患者外周血和皮损miR-155的表达及其与Th17细胞相关性研究

【摘要】 目的 探讨特应性皮炎（AD）患者外周血与皮损组织中miR-155、Th17细胞、Th17细胞特异性转录因子RORγt及效应性细胞因子IL-17的表达及其相关性。 方法 用实时荧光定量RT-PCR检测37例AD患者外周血单一核细胞（PBMC）中miR-155、RORγt及IL-17的mRNA表达水平,流式细胞仪检测Th17细胞比例,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆中IL-17的含量;并以33例性别、年龄匹配的健康儿童做对照。检测5例重度AD患者皮损与皮损周围组织中miR-155、RORγt及IL-17 mRNA的表达水平,并以5例正常皮肤组织标本为对照。 结果 AD患者PBMC中miR-155、RORγt及IL-17的mRNA表达水平均明显高于健康对照（分别为5.78 ± 1.78比1.82 ± 0.46,6.08 ± 1.04比1.64 ± 0.52,7.09 ± 1.75比1.71 ± 0.46,均P <0.01）;AD患者PBMC中Th17细胞比例及IL-17血浆含量均明显高于健康对照,分别为（1.78 ± 0.52）%比（0.47 ± 0.15）%,（32.51 ± 6.15） pg/ml比（11.80 ± 2.24） pg/ml,均P < 0.01。AD患者皮损、皮损周围组织及正常皮肤组织中miR-155、RORγt及IL-17 mRNA表达水平间比较,差异均具有统计学意义;皮损 > 皮损周围组织 > 正常皮肤组织,F值分别为41.803、17.040和37.064,均P < 0.01。AD患者PBMC中miR-155 mRNA表达水平与疾病严重程度评分、Th17细胞比例、RORγt mRNA表达水平、IL-17 mRNA表达水平及IL-17血浆含量呈正相关,r值分别为0.405、0.426、0.402、0.410、0.408,均P < 0.05;皮损及皮损周围组织中miR-155 mRNA表达水平与RORγt、IL-17的mRNA表达水平呈正相关,r值分别为0.428和0.435,均P < 0.05。 结论 AD患者miR-155、Th17细胞及其效应性细胞因子高表达可能与AD发病有关。     

夫西地酸乳膏对小鼠急性皮肤屏障损伤引起炎症反应的抑制作用

目的 探讨夫西地酸乳膏外用对屏障受损的皮肤炎症反应的作用。 方法 雄性SKH-1无毛小鼠8只,在每只小鼠背部标记6个1 cm × 2 cm的实验区,分为6组：分别为空白对照组、屏障破坏组、屏障破坏 + 夫西地酸组、屏障破坏 + 基质组、屏障完整 + 夫西地酸组、屏障完整 + 基质组。采用胶带撕脱法去除角质层表皮脂质,建立急性屏障功能损伤的动物模型。局部外用夫西地酸乳膏或基质,12 h后对受试部位进行菌落采集鉴定,并取皮肤标本采用实时荧光定量PCR检测皮肤中髓样分化因子88（MyD88）和白细胞介素（IL）-1α、IL-6以及表皮抗菌肽S100a8和S100a9的表达。 结果 屏障破坏组MyD88 mRNA表达（8.3 ± 3.0）为空白对照组（0.8 ± 0.4）的8倍,其IL-1α、IL-6及S100a8和S100a9 mRNA表达均高于空白对照组。屏障破坏 + 夫西地酸组与屏障破坏组比较,IL-1α mRNA水平显著下降（2.8 ± 0.3比20.1 ± 10.0,F = 47.11,P < 0.01）,IL-6水平显著下调（1.6 ± 2.3比9.4 ± 4.0,F = 16.18,P < 0.01）,S100a8 mRNA水平显著下降（1.5 ± 1.4比5.0 ± 1.6,F = 59.71,P < 0.05）,S100a9 mRNA亦显著下降（1.2 ± 0.7比3.4 ± 1.6,F = 21.94,P < 0.05）。 结论 夫西地酸乳膏外用对于屏障损伤后的炎症反应有明显的抑制作用,可能为其治疗炎症性皮肤病的作用机制之一。     

薏苡仁提取物对BALB/c小鼠特应性皮炎模型的疗效观察及机制探讨

目的 观察薏苡仁提取物（ESC）对BALB/c特应性皮炎（AD）模型小鼠的疗效,探讨其可能的作用机制。方法 SPF级雌性纯系BALB/c小鼠40只,随机分为空白组（8只）和模型组（32只）。模型组应用2,4-二硝基氯苯（DNCB）和丙酮、橄榄油溶液构建AD模型。造模完成后,空白组8只、模型组8只小鼠立即处死,模型组另24只小鼠随机分为模型对照组、ESC组、基质组3组。模型对照组不予任何处理,ESC组、基质组背部及耳部分别外涂薏苡仁提取物和基质每日1次,连续28 d。每天肉眼观察皮损变化;测厚仪检测造模前、造模完成时及末次给药后12 h小鼠左耳皮损厚度;末次给药后12 h,处死3组小鼠,摘眼球取血,分离血清,并于背部皮损处取组织标本。组织切片后行HE染色和甲苯胺蓝染色观察皮损炎症细胞浸润情况;免疫组化法检测水通道蛋白3（AQP3）、Toll样受体（TLR）2、4表达变化;ELISA法检测血清IgE、白细胞介素4（IL-4）和干扰素γ（IFN-γ）水平。结果 治疗28 d后,ESC组小鼠皮损好转,其临床症状评分（1.50 ± 0.58）低于模型对照组（2.50 ± 0.58）（P < 0.05）,左耳部皮损厚度［（0.31 ± 0.01） mm］低于模型对照组［（0.33 ± 0.01） mm］（P < 0.05）,每高倍视野下浸润的肥大细胞数亦低于模型对照组（28.94 ± 1.28）（P < 0.05）。免疫组化示,ESC组水通道蛋白3（AQP3）及TLR2和TLR4表达水平低于模型对照组,AQP3棘层表达减少。ESC组小鼠血中总IgE、IL-4水平低于模型对照组,IFN-γ水平高于模型对照组,差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论 外用薏苡仁提取物对特应性皮炎模型小鼠皮损有治疗作用,可能是通过调节血清IgE、IL-4及IFN-γ水平和影响AQP3 及TLR2和TLR4表达发挥作用。