B7分子在系统性红斑狼疮发病和治疗中的意义

B7分子与CD2 8/CTLA4结合后产生的共刺激信号是T细胞活化和自身抗体产生的必要条件。系统性红斑狼疮患者体内抗原递呈细胞表达B7分子异常 ,并与系统性红斑狼疮发病机制有关。阻断B7/CD2 8信号通路在系统性红斑狼疮动物模型上取得了良好的疗效 ,因而可能具有潜在的临床应用价值。     

CD40／CD40配体的免疫调节与系统性红斑狼疮

CD40与CD40配体结合介导的信号参与机体的免疫调节过程，影响B细胞的分化增殖、克隆转化、免疫球蛋白分泌，诱导细胞因子的产生，上调B7分子的表达，与Fas系统共同调控B细胞凋亡。实验证实CD40/CD40配体介导信号参与系统性红斑狼疮的发病过程，抗CD40配体抗体治疗有着广阔的应用前景。     

CD28与系统性红斑狼疮

CD28是T细胞表面的共刺激分子,它与其天然配体B7结合发挥共刺激作用,为T细胞有效激活所必需。CD28与细胞自身免疫、免疫耐受及细胞凋亡均有密切联系,它在系统性红斑狼疮患者的周围血单个核细胞中表达降低,由此导致系统性红斑狼疮患者的周围血单个核细胞凋亡加速及增殖异常。本文就CD28的生物学及其与系统性红斑狼疮的关系作一综述。     

结缔组织疾病

系统性红斑狼疮患者外周血中T细胞CD4CD25的表达；SLE患者外周血白细胞B7-H1分子的表达；系统性红斑狼疮病的临床研究进展（综述）；小儿系统性红斑狼疮28例早期回顾性分析；儿童系统性红斑狼疮32例临床分析；系统性红斑狼疮并发骨坏死的相关因素分析；     

CD40/CD40配体的免疫调节与系统性红斑狼疮

CD4 0与CD4 0配体结合介导的信号参与机体的免疫调节过程 ,影响B细胞的分化增殖、克隆转化、免疫球蛋白分泌 ,诱导细胞因子的产生 ,上调B7分子的表达 ,与Fas系统共同调控B细胞凋亡。实验证实CD4 0 /CD4 0配体介导信号参与系统性红斑狼疮的发病过程 ,抗CD4 0配体抗体治疗有着广阔的应用前景。     

CD28-B7共刺激通路在系统性红斑狼疮发病中的作用

CD2 8 -B7是T细胞活化所必需的共刺激信号。在系统性红斑狼疮患者中存在着CD2 8-B7共刺激信号尤其是抗原提呈细胞上的B7(主要是B7-2 )的表达异常 ,这些异常可能导致系统性红斑狼疮患者T细胞增殖异常及细胞因子分泌格局异常等。     

系统性红斑狼疮患者T细胞亚群与T淋巴细胞CD2免疫分子功能研究

系统性红斑狼疮(SLE)与T细胞受体介导的信号传导异常有关。红细胞具有天然免疫特性，又具有适应性免疫的特性，有识别、黏附、杀伤抗原，清除循环免疫复合物的能力．参与机体免疫调控。红细胞CD58、CD59与T细胞的CD2分子密切相关，二者互为天然配体，其相互作用是红细胞调控细胞因子产生的主要分子基础。我们通过对SLE患者红细胞的天然免疫研究，探讨T淋巴细胞CD2及T细胞亚群CD4^ 、CD8^ 以及CD4^ ／CD8^ 的比值在SLE患者中的意义，进一步探讨SLE的发病机制。     

结缔组织疾病

20062066系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎T细胞异常调节与免疫功能紊乱的研究/王兰兰(四川大学华西医院室验医学科临床免疫实验室),蔡蓓,冯伟华…∥检验医学.-2006,21(2).-95~99采用流式细胞术检测系统性红斑狼疮SLE、类风湿性关节炎RA患者作外周血T细胞亚群表达CD28、CD152、诱导性共刺激因子(ICOS)、CD154、CD30和CD95分子表达。结果发现:与健康对照比较,SLE和RA患者组分别为CD3 CD8 T细胞和CD3 CD4 T细胞增加(P<0·05),SLE患者CD4 T细胞和CD8 T细胞上CD28和CD152分子表达率增加,ICOS分子表达减少(P均<0·05),CD15…     

结缔组织疾病

Toll样受体7及I型干扰素通路在系统性红斑狼疮中的作用研究;自体外周血纯化CD34^＋细胞移植对系统性红斑狼疮患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞表达的影响;IL-18及IL-13在系统性红斑狼疮患者肾组织中的表达及意义;首诊系统性红斑狼疮住院患者ANA、抗ds-DNA与病情活动的研究;中西药合用治疗系统性红斑狼疮34例观察     

共刺激分子在系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞中的表达

目的：研究CD80CD86及CD28共刺激分子在SLE发病中的作用。方法：采用流式细胞仪检测40例不同病程系统红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞上CD80、CD86及CD28的表达水平。结果：SLE活动组及静止组淋巴细胞上CD80及CD86的表达水平均明显高于正常对照组，活动组又显著高于静止组，且与SLE DAI呈正相关；而CD28的表达水平与正常对照组差异无显著性，且与SLEDAI亦无相关关系，结论：SLE的发生与发展与B7／CD28共刺激途径异常有关。     

结缔组织疾病

SLE患者血清IL-15水平检测及其意义;白介素-10启动子基因多态性与系统性红斑狼疮相关性研究;血清基质金属蛋白酶-3、-9的检测及其与系统性红斑狼疮活动性的关系;阴虚体质系统性红斑狼疮患者HSP70基因多态性的研究;泌乳素对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞表面CD40／CD154表达的影响.     

银屑病的动态发病模式

本文阐述CD4＋T细胞、抗原提呈细胞、CD8＋T细胞三类细胞相继作用而形成的银屑病动态病模式，强调了B7／CD28非抗原依赖共刺激信号在CD8＋T细胞活化、银屑病发病中的重要作用，并提出通过CTLA4Ig阻断共刺激信号而抑制CD8＋T细胞活化，为治疗银屑病提供了新的思路。     

皮肤病综合征

20053923共刺激分子在Behcet病患者结节红斑组织中的表达/王红(首都医大北京同仁医院眼科),杨培增,彭晓燕…∥首都医科大学学报.2005,26(3).258～262采用免疫组化法对5例Behcet病活动期患者腿或臂部结节红斑中CD4,CD8,CD19,CD68,HLA DR,B71,B72,CD28和CTLA-4分子进行了检测,并用双重染色方法探讨了细胞来源。结果:Behcet病结节红斑中表皮约90%的细胞表达B7-1和B7-2,但无CD28和CTLA-4表达。真皮和皮下表达CD4,CD8,CD19,CD68,HLA-DR,CD1a,CD28,CTLA4,B71和B72的细胞均显著增多。双染结果显示,100? 4T细胞表达CD28分子,47.9%的CD 4细胞表达CTLA4分子。100? 68细胞表达B71和B72分子。分别有74.5%和60.8%的HLA DR 细胞表达B71和B72分子。提示CD28和CTLA-4分子主要表达于CD 4T细胞;B72和B71分子主要表达于单核巨噬细胞、抗原提呈细胞和角质形成细胞。B7∶CD28/CTLA-4通路可诱导巨噬细胞和T淋巴细胞的功能和活性,对Be...     

系统性红斑狼疮免疫细胞信号转导异常的研究进展

免疫调节异常在系统性红斑狼疮的发病机理中占主导地位 ,本文从T细胞受体、B细胞受体介导的信号转导途径、CD4 0∶CD1 54相互作用及CD2 8 CTLA 4∶CD80 CD86相互作用等方面阐述了系统性红斑狼疮免疫细胞信号转导异常的研究进展。     

T淋巴细胞相关抗原-4基因多态性与系统性红斑狼疮的相关性

系统性红斑狼疮（SLE）是一种原因不明的自身免疫性疾病，以T淋巴细胞功能受损致B淋巴细胞高度活化，产生多种自身抗体和免疫复合物为特征。随着分子生物学研究的发展以及对SLE的基因组学和病因学研究的深入，作为CD28的分子拮抗剂，T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）逐渐被人们发现并投入大量研究。     

系统性红斑狼疮治疗前后外周血共刺激分子表达的变化和意义

目的探讨共刺激分子表达水平在系统性红斑狼疮(SLE)患者治疗前后的变化及其意义。方法采用免疫荧光标记流式细胞仪检测技术,对SLE患者和正常人外周血单个核细胞膜表面的共刺激分子表达水平进行测定分析。结果①与正常人相比,SLE患者CD28分子表达显著降低(P<0.01),其中双标记CD4+CD28+、CD8+CD28+T细胞均显著减少(P<0.01),4-1BB分子表达显著增高(P<0.01);②患者CD28分子、CD4+CD28+及CD8+CD28+T细胞与SLE病情活动指数(SLEDAI)呈负相关(分别为P<0.01、P<0.01、P<0.05),4-1BB分子与SLEDAI呈正相关(P<0.01);③患者治疗后CD28分子、CD4+CD28+及CD8+CD28+T细胞随病情缓解而上升(P<0.01),4-1BB分子随病情缓解而下降(P<0.01)。结论共刺激分子表达异常在SLE发病机制中可能具有重要作用,其中CD28分子、4-1BB分子、CD4+CD28+及CD8+CD28+T细胞对监测病情活动和判断疗效可能具有重要意义。     

系统性红斑狼疮患者T细胞信号传导的研究

目的：根据系统性红斑狼疮患和鼠模型的实验结果，提示由于生物化学途径的异常改变了基因的表达和调控，引起系统性红斑狼疮T细胞原发性异常，阻碍了细胞免疫的效应功能。进而影响了T细胞与B细胞间的相互作用，使辅助细胞的活性增强、抑制细胞的活性减弱，引起多克隆B细胞的活化，最终导致自然抗体和病理性抗体的过度产生。通过研究系统性红斑狼疮T细胞功能异常的生物化学机理，来探讨系统性红斑狼疮发病机理，为临床诊断、治疗提供新途径。     

CD28—B7共刺激通路在SLE发病中的作用

CD28-B7是T细胞活化所必需的共刺激信号。在SLE患者中存在着CD28-B7共刺激信号尤其是APC上的B7（主要是B7-2）的表达异常，这些异常可能导致SLE患者T细胞增殖异常及细胞因子分泌格局异常等。     

滤泡性辅助性T细胞及其相关的皮肤病

滤泡性辅助性T细胞（Tfh细胞）是一种新发现的CD4+辅助性T细胞。Tfh细胞在B细胞的增殖分化及产生高亲和力抗体中具有重要作用，参入体液免疫,很多疾病的发病与Tfh细胞相关，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、过敏性疾病等。本文针对Tfh细胞及其在皮肤病中的作用进行综述。     

T细胞DNA低甲基化在SLE的研究进展

系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，越来越多的研究认为DNA甲基化异常在其发病中起重要作用。为此，总结了系统性红斑狼疮的甲基化特征、T细胞发生DNA低甲基化的机制、DNA低甲基化引起SLE的相关基因变化、基因活性的变化引发系统性红斑狼疮的主要途径，其中重点综述了淋巴细胞功能相关抗原1、穿孔素、CD70分子过度表达而引发系统性红斑狼疮的3种途径的新进展。