银屑病的动态发病模式

本文阐述CD4+ T细胞、抗原提呈细胞、CD8+ T细胞三类细胞相继作用而形成的银屑病动态发病模式 ,强调了B7 CD2 8非抗原依赖共刺激信号在CD8+ T细胞活化、银屑病发病中的重要作用 ,并提出通过CTLA4Ig阻断共刺激信号而抑制CD8+ T细胞活化 ,为治疗银屑病提供了新的思路。     

T细胞在银屑病发病机制中作用的研究进展

银屑病是一种常见的病因不清的慢性炎症性疾病,过去认为银屑病是由于角质形成细胞生长异常或炎症导致,认为角质形成细胞是发病机制中的关键因素［１］。近年来,随着免疫学研究的进展,这种观点有所改变,许多学者认为Ｔ细胞在银屑病发病机制中起着非常重要的作用。１Ｔ细胞是银屑病发病机制中主要的效应细胞 近来研究表明,银屑病皮损中浸润的Ｔ细胞有重要作用。一些特异性Ｔ细胞免疫抑制剂,如抗ＣＤ３和抗ＣＤ４单克隆抗体、以ＩＬ－２为基础的淋巴细胞选择性毒素、Ｔ细胞免疫抑制剂如环抱素Ａ和ＦＫ５０６,在银屑病治疗中有一定效果…     

银屑病发病机制的一种解释

大量证据表明特异性T细胞的激活是银屑病发病的中心特征,激活的T细胞通过释放细胞因子及病理信号转导途径引起表皮角蛋白表达的改变。而T细胞的激活必须以朗格汉斯细胞识别并加工特异性抗原,通过主要组织相容性复合体II提呈抗原的特异性短肽与T细胞受体结合为前题。这种特异性短肽很可能是角蛋白与链球菌M蛋白的一个6肽左右的氨基酸同源序列,并受其周围某些氨基酸位点的限制。本文从以上几方面对银屑病的发病机制进行探讨。     

自然杀伤T细胞及其在银屑病发病机制中的作用

自然杀伤T细胞是一种通过分泌一些可溶性细胞因子来影响机体免疫系统平衡的免疫细胞，具有特殊的免疫功能，在多种自身免疫性疾病的发病机制中有重要作用，文中就自然杀伤T细胞在银屑病发病机制中的作用进行综述。     

银屑病患者外周血CD4+T细胞内干扰素γ、白介素4表达与发病的关系

目的：探讨干扰素γ（IFN－γ）、白介素4（IL－4）表达在银屑病发病中的作用。方法：银屑病患者和正常人外周血经碘诺霉素和佛波酯刺激（同时加莫能呈抑制细胞因子向细胞外转移）后用三色荧光抗体染色；用流式细胞仪检测CD4^ T细胞内细胞因子IFN－γ、IL－4的表达情况。结果：未加刺激物时，银屑病患者与正常人外周血CD4^ ／IF－γ^ 细胞数量分别占0．79％、0．88％，CD4^ ／IL－4^ 细胞数量分别占1．92％、1．88％，两组间IFN－γ、IL－4的表达差异无显著性（P＞0．05）；经碘诺霉素和佛波酯刺激后银屑病患者CD4^ ／IFN－γ^ 细胞数量占21．69％，明显高于正常人对照组10．26％（P＜0．001），CD4^ ／IL－4^ 细胞数量分别占4．24％、4．40％，两组间差异无显著性（P＞0．05）。结论：未活化的CD4^ T细胞分泌的细胞因子极少。经抗原刺激后银屑病患者外周血Th1、Th2细胞分化失衡，导致IFN－γ异常表达，其在银屑病发病机制中起重要作用。     

T淋巴细胞与银屑病发病机制的关系

银屑病是一种以角质形成细胞(KC)增生分化异常为主要表现的皮肤病,随着研究的进展,人们逐渐认识到T细胞在银屑病发病中的重要作用,银屑病发病原因在于T淋巴细胞的异常,其中参与银屑病发病的T细胞大致经历3个阶段的变化:T细胞活化;T细胞迁移至病变皮肤;活化T细胞释放细胞因子发挥促增殖功能;整个过程中T细胞可促发了银屑病的细胞及分子生物的链式反应加重银屑病皮损.文中总结了这几阶段发生发展的过程,以供参考.     

角质形成细胞在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病的病因不清,但角质形成细胞功能改变具有重要作用。本文综述了近几年有关角质形成细胞增殖和分化调节异常、分泌细胞因子和粘附分子的改变及其与Ｔ细胞的相互作用等方面在银屑病的发病机制中作用的研究进展。     

白三烯A4水解酶在银屑病发病机制中的意义

表皮５－脂氧合酶活性极其有限或缺乏，银屑病皮损中白三烯Ｂ４的来源成为研究热点。新近研究表明，表皮存在白三烯Ａ４水解酶，它可将中性粒细胞释放出的白三烯Ａ４水解为白三烯Ｂ４，即跨细胞合成白三烯Ｂ４。因此，白三烯Ａ４。因此，白三烯Ａ４水解酶在银屑病发病机制中有重要意义，并可能成为抗银屑病药物的靶位。     

银屑病发病机制的一种解释

大量证据表明特异性T细胞的激活是银屑病发病的中心特征 ,激活的T细胞通过释放细胞因子及病理信号转导途径引起表皮角蛋白表达的改变。而T细胞的激活必须以朗格汉斯细胞识别并加工特异性抗原 ,通过主要组织相容性复合体Ⅱ提呈抗原的特异性短肽与T细胞受体结合为前题。这种特异性短肽很可能是角蛋白与链球菌M蛋白的一个 6肽左右的氨基酸同源序列 ,并受其周围某些氨基酸位点的限制。本文从以上几方面对银屑病的发病机制进行探讨。     

银屑病患者外周血单一核细胞CTLA4表达及基因多态性分析

目的：了解银屑病患者外周血单一核细胞（PBMC）细胞毒T细胞分子4（CTLA4）表达状况及基因多态性。方法：选择临床和／或病理诊断明确的银屑病患者33例作为CTLA4 mRNA和蛋白表达研究对象，另选133例患者作为CTLA4基因多态性分析对象，并以正常人作平行对照。分别用原位杂交、免疫组化、PCR等方法检测CTLA4 mRNA、蛋白表达、第一外显子和3‘末端非翻译区（AT）n重复序列，对PCR扩增产物进行单链构象多态性、限制性片段长度多态性及基因序列分析。结果：与正常人组相比，银屑病患者PBMC经金黄色葡萄球菌肠毒素B刺激后CTLA4 mRNA、蛋白表达强度显著减弱，且无一定规律；分析发现，CTLA4第一外显子第49位点G和3‘末端非翻译区106bp等位基因与银屑病发生存在显著关联。结论：银屑病患者CTLA4基因转录和表达存在缺陷，且这一缺陷与CTLA4基因多态性存在关联，提示CTLA4基因可能是导致银屑病自身免疫反应发生的侯选基因之一。     

TLRs与银屑病发病的相关研究进展

银屑病是一种T淋马细胞介导的与角质形成细胞过度增殖相关的慢性炎症性皮肤病,本文就这两种细胞表达TLRs在银屑病发病过程中的作用进行综述。     

自然杀伤细胞和T淋巴细胞在银屑病发病中作用的研究

用免疫组化法检测10例银屑病患者皮损、皮损周围外观正常皮肤和正常对照组自然杀伤细胞（NK细胞）、T细胞表面抗原的表达。结果表明：患者皮损处真皮乳头NK细胞表面抗原CD16、CD56、CD57、CD94、CD158a，T细胞表面抗原CD2、CD3、CD4、CD8和皮肤白细胞相关抗原（CLA）阳性表达的细胞数，较皮损周围外观正常皮肤和正常对照组增多（P＜0．05或＜0．01）。作者认为：T细胞、NK细胞共同参入银屑病的发病，并分析了二者之间相互关系。     

银屑病发病机制的现代概念

近十年来银屑病的发病机制的研究有了显著的进展，其中有关免疫－炎症病理生理机制的研究已获较多实验资料，发病机制概念的更新为银屑病药物治疗的实验和临床研究提供了新线索。     

角质形成细胞在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病的病因不清 ,但角质形成细胞功能改变具有重要作用。本文综述了近几年有关角质形成细胞增殖和分化调节异常、分泌细胞因子和粘附分子的改变及其与T细胞的相互作用等方面在银屑病的发病机制中作用的研究进展。     

白三烯A_4水解酶在银屑病发病机制中的意义

表皮5-脂氧合酶活性极其有限或缺乏,银屑病皮损中白三烯B_4的来源成为研究热点。新近研究表明,表皮存在白三烯A_4水解酶,它可将中性粒细胞释放出的白三烯A_4水解为白三烯B_4,即跨细胞合成白三烯B_4。因此,白三烯A_4水解酶在银屑病发病机制中有重要意义,并可能成为抗银屑病药物的靶位。     

银屑病发病机制的研究进展

银屑病是一种与多种因素相关的慢性炎症性皮肤疾病.在过去10年研究人员提出了该病发病机制可能涉及的因素,但未能建立一个包含所有致病因素的模型.伴随分子生物学技术的进步,现将银屑病发病机制的研究进展综述如下.     

银屑病中T细胞活化的研究进展

综述了近年来关于银屑病中T细胞活化的研究新进展,包括银屑病中T细胞活化的部位、超抗原抑或自身抗原刺激T细胞活化、起效应作用的活化T细胞亚群及T细胞活化的信号转导和局部调节等5个方面。     

RANTES在银屑病患者角质形成细胞中的表达及其作用

目的：探讨银屑病皮损局部T淋巴细胞高度浸润的原因，并分析了趋化因子RANTES在此过程中的作用。方法：培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液对T淋巴细胞的趋化功能；通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中RANTES的表达。结果：银屑病皮损处角质形成细胞培养上清液对T淋巴细胞的趋化能力明显强于正常对照组；其分泌的RANTES水平也高于正常人。结论：银屑病患者皮损局部T淋巴细胞的大量浸润，部分是由于角质形成细胞具有较强的趋化T淋巴细胞能力，而银屑病角质形成细胞中高表达的RANTES可能是发挥此作用趋化因子之一。