当归(粗)多糖对麻黄素肝组织损伤的保护作用

目的 探讨当归多糖对麻黄素致肝损伤的保护作用。 方法 72只小鼠分为正常对照组、实验对照组、当归多糖1组和当归多糖2组4个组,实验对照组和当归多糖组连续腹腔注射0.2ml浓度为4.0g/L麻黄素溶液15d(每天2次),正常对照组注射等量生理盐水,当归多糖1组和2组在腹腔注射麻黄素溶液1h后,灌胃0.3ml(12.5g/L、25.0g/L)当归（粗）多糖溶液,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水。分别于5、10、15d用光学显微镜技术观察各组小鼠肝组织结构的变化,用比色法检测小鼠血浆γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化,用免疫组织化学方法检测小鼠肝组织Bax蛋白、Csapase-3蛋白表达的变化。 结果 实验对照组小鼠肝组织有不同程度的损伤,肝细胞索排列紊乱,肝细胞疏松,肝血窦扩张,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显升高,肝组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bax、Caspase-3蛋白的表达显著升高;当归多糖组小鼠肝组织病理损伤明显减轻,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显降低,肝组织SOD活性明显升高,MDA含量显著降低,Bax、Caspase-3蛋白的表达有所降低。 结论 当归（粗）多糖可提高肝组织细胞的抗氧化能力,抑制细胞凋亡,促进组织细胞损伤修复,对麻黄素致肝损伤具有一定的保护作用。     

当归多糖治疗小鼠乙醇性肝损伤中丙二醛、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的变化及意义

目的:探讨当归多糖治疗小鼠乙醇性肝损伤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的变化及意义。方法:通过一次性高浓度乙醇灌胃建立小鼠乙醇性肝损伤模型,之后连续腹腔注射当归多糖6 d,血清生化检测MDA、SOD及GSH-Px,光镜观察肝形态结构变化。结果:小鼠乙醇性肝损伤后,血清MDA显著增高,SOD及GSH-Px显著下降,同时肝组织结构呈弥漫性脂肪变性损伤。用当归多糖治疗后,伴随肝组织结构的修复,血清MDA显著下降,SOD及GSH-Px增高。结论:当归多糖可通过阻断膜脂质过氧化起到保护肝细胞的作用,血清MDA、SOD及GSHPx水平的变化对判断肝的损害程度、病情发展、评估预后有一定的意义。     

当归多糖对小鼠造血干细胞的动员作用及其对急性酒精性肝损伤的保护

目的:探讨当归多糖对小鼠造血干细胞的动员作用及其对急性酒精性肝损伤肝组织的保护作用.方法:采用免疫细胞化学、磁珠分选等实验技术检测小鼠外周血及骨髓的CD34+细胞数,并建立一次性暴饮小鼠急性酒精性肝损伤模型,连续腹腔注射当归多糖6d,动态观察小鼠的一般情况、肝病理形态学变化及生存率.结果:当归多糖动员后外周血中CD34+细胞百分率明显高于生理盐水组;小鼠急性酒精性肝损伤腹腔注射当归多糖约10 d,肝组织得到明显修复,约30 d肝小叶完全修复,小鼠生存期延长.结论:当归多糖对小鼠造血干细胞有一定的动员作用;当归多糖对急性酒精性肝损伤肝组织具有一定保护作用.     

当归多糖对小鼠酒精性肝细胞损伤的作用

目的探讨当归多糖对小鼠酒精性肝细胞损伤的保护机制。方法 1通过一次性高浓度酒精灌胃建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,之后将小鼠随机分为当归多糖组、酒精模型组,同时设正常对照组。当归多糖组连续腹腔注射当归多糖6 d,酒精模型组及正常对照组腹腔注射等量生理盐水。动态观察小鼠的一般情况、肝组织形态学结构变化。2对各组血清丙二醛、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶进行生化检测。结果 1小鼠酒精性肝损伤腹腔注射当归多糖组,肝组织逐渐得到明显修复,约11 d肝小叶完全修复正常;而酒精性肝损伤未注射当归多糖组,肝组织修复差;正常对照组,肝组织结构无变化。2血清生化检测显示,比较当归多糖组与酒精模型组血清丙二醛、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶生化检测有统计学意义。结论当归多糖可通过提高抗氧化酶活性,清除氧自由基,减轻膜脂质过氧化链式反应,继而使肝细胞的生物膜结构恢复,从而对肝细胞起到保护作用。     

旋转磁场对小鼠血清超氧化物歧化酶及肝组织过氧化物酶活性的影响

研究旋转磁场对小鼠血清超氧化物歧化酶及肝组织中过氧化物酶活性的影响。用转速为2000r／min,平均场强为0.09T的旋转磁场作用于小白鼠,血清SOD测定采用化学发光法,而肝组织POD测定采用愈创木酚比色法。经旋转磁场处理后小鼠血清SOD活性及肝组织中POD活性均较空白对照组增加,统计学处理采用t检验。结果表明实验组较对照组有显著差异。一定强度且作用一定时间的旋转磁场在一定程度上能提高生物机体抗氧化酶的活性。     

旋转磁场对小鼠血清超氧化物歧化酶及肝组织过氧化物酶活 …

研究旋转磁场对小鼠血清超氧化物歧化酶及肝组织中过氧化物酶活性的影响。用转速为２０００ｒ／ｍｉｎ平均场强为０．０９Ｔ的旋转磁场作用于小白鼠,血清ＳＯＤ测定采用化学发光法,而肝组织ＰＯＤ测定采用愈合木酚比色法,经旋转磁处理后小鼠血清ＳＯＤ活性及肝组织中ＰＯＤ活性均较空白对照组增加,统计学处理采用ｔ检验,结果表明实验组较对照组有显著差异,一定强度且作用一定时间的旋转磁场在一定程度上能提高生物机体抗氧化格     

同系异体移植当归多糖动员的外周造血干细胞治疗小鼠弥漫性酒精性肝损伤

目的:探讨当归多糖动员的外周造血干细胞对小鼠酒精性肝损伤的作用.方法:采用磁珠分选技术,提取当归多糖动员的正常小鼠外周血造血干细胞,将其注入小鼠酒精性损伤的肝,观察经当归多糖动员的造血干细胞对小鼠酒精性肝损伤的作用.结果:注射当归多糖动员出的造血干细胞后,小鼠酒精损伤的肝组织在48 h左右,肝细胞得到明显修复,肝小叶的正常结构增多,小鼠生存期延长.结论:当归多糖可促进骨髓造血干细胞增殖并向外周动员;当归多糖动员至外周的造血干细胞对小鼠酒精性肝损伤有显著治疗作用;同系异体之间干细胞可进行移植.     

当归、阿魏酸钠对小鼠炎性肝损伤的抑制效应及其与ICAM-1和E-selectin表达的关系研究

目的:探讨应用当归制剂及其单体成分阿魏酸钠对脂多糖诱导的肝组织炎症反应的影响及其分子机制。方法:将50只ICR小鼠随机分为5组:炎症+当归组、炎症+阿魏酸钠组、炎症+地塞米松组、炎症对照组及正常对照组,每组10只。采用脂多糖(LPS)配合卡介苗(BCG)注射法在各炎症用药组和炎症对照组小鼠体内建立炎性损伤模型,经腹腔分别给各炎症用药组小鼠注射当归制剂、阿魏酸钠、地塞米松,给炎症对照组注射等量生理盐水,采用常规组织病理学方法观察比较各组小鼠肝组织炎症反应情况,同时应用免疫组化法观察比较肝组织中粘附分子ICAM-1和E-selectin蛋白的表达。结果:各炎症用药组小鼠肝脏的炎症反应明显弱于炎症对照组(P<0.01);各炎症用药组小鼠肝组织中粘附分子ICAM-1和E-selectin蛋白的表达明显低于炎症对照组(P<0.01)。结论:当归、阿魏酸钠制剂均能显著抑制脂多糖诱导的肝组织炎症反应,其作用机制可能与抑制炎症组织中粘附分子ICAM-1和E-selectin蛋白的表达有关。     

痰热清注射剂对流感病毒FM1感染小鼠肺损伤治疗作用的研究

痰热清注射剂是由黄芩、熊胆粉、山羊角粉、金银花、连翘等五味药物组成的中药制剂，五药相配具有清热解毒、化痰解痉的功效。在临床治疗中，痰热清注射液主要用于治疗呼吸道感染性疾病，本实验采用流感病毒FM1感染小鼠作为模型，研究痰热清注射液对其肺损伤及免疫功能的影响并阐明其作用机制，为痰热清注射液的临床应用提供理论依据。痰热清注射液对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护作用、血凝滴度、肺指数的影响：结果发现，痰热清注射液大、中、小治疗组小鼠对流感病毒FM1感染后的死亡保护率分别为（45．45、63．63、54．54％），模型对照组为（33．33％），与对照模型组比较，具有明显的保护作用，P值分别〈0．05；痰热清注射液对小鼠肺组织匀浆病毒血凝滴度明显降低，与流感病毒FM1感染模型组比较，差异显著，P〈0．05；痰热清注射液治疗组小鼠肺组织形态结构较为完整，偶可见少量淋巴细胞的浸润；痰热清注射液治疗组小鼠肺指数与模型组小鼠比较，显著降低，P〈0．05。     

Nrf2减轻小鼠非酒精性脂肪性肝炎

目的研究Nrf2对小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及其可能机制。方法通过蛋氨酸-胆碱缺乏饲料(MCD)饲喂小鼠获得NASH模型;随机分为对照组、模型组以及Nrf2组,Nrf2组灌胃姜黄素0.9 mL/d,对照组和模型组给予相应体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。4周后检测肝组织中Nrf2含量,肝指数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶水平(AST)、葡萄糖(GLU)、三酰甘油(TG)和胆固醇(Chol)含量;对肝脏进行油红O染色;检测肝组织中TG、Chol、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;并检测细胞色素C和ATP含量。结果与模型组小鼠相比,Nrf2组小鼠的血清中ALT,AST和GLU含量下降(P<0.05),肝组织中TG、Chol和MDA含量下降(P<0.05),GSH水平、SOD活性升高(P<0.05);同时细胞色素C漏出降低,ATP含量上升(P<0.05)。结论 Nrf2对由蛋氨酸-胆碱缺乏所引起的NASH具有一定的保护作用,其机制可能是通过减少氧化应激,提高线粒体活性实现的。     

当归多糖拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用

目的探讨当归多糖(ASP)拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用及相关机制。方法 SD大鼠随机分为4组,每组10只。衰老模型组,每天1次皮下注射D-半乳糖(120mg/kg),共42d;ASP衰老模型组,每天1次注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP(100 mg/kg),至第42天;正常对照组,每天皮下注射等量生理盐水42d;ASP对照组,注射等量生理盐水14d,第15天起腹腔注射ASP 28d(同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取各组胸腺,测定胸腺指数,观察胸腺组织形态学,检测胸腺细胞衰老;制备各组胸腺细胞,体外培养细胞检测其增殖、细胞周期分布,测定细胞因子分泌量、细胞产生活性氧(ROS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠胸腺结构与功能损伤明显。与衰老模型组大鼠比较,ASP衰老模型组大鼠胸腺指数升高,胸腺皮质与髓质面积比例增加,胸腺细胞的增殖能力提高,处于G1期胸腺细胞比例减少,G2及S期细胞比例增加,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)阳性胸腺细胞百分率下降,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-2、IL-6的分泌能力明显提高,SOD活性明显提升,ROS含量下降。结论当归多糖对致衰剂D-半乳糖所致的胸腺损伤有明确的拮抗作用,其机制可能与抑制氧化损伤有关。     

Angelica Sinensis attenuates inflammatory reaction in experimental rat models having spinal cord injury

This study was aimed to evaluate the effect of Angelica Sinensis on experimental rat models in which spinal cord injury was induced by studying different factors. Different factors causing inflammation play a key role in pathophysiology of SCI. Here three groups of rats (n=15, each was used). These included a sham control group where only laminectomy was performed, SCI group where SCI was induced and AS/SCI group where although SCI was induced but Angelica Sinensis was also administered to study its effect and draw a comparison with control. The expression of I-kBα and NF-kB p65 was also studied using western blotting and after recording optical density (OD) values of western blots. MPO activity was used to measure the effect of 20 mg/kg Angelica Sinensis. The levels of proinflammatory cytokines TNF-α, IL-1β and IL-6 were also studied. As compared with SCI group and sham control it was observed that Angelica Sinensis significantly reduced the expression of I-kBα and NF-kB p65, (P<0.05), while MPO activity was also significantly reduced. Proinflammatory cytokine level was also reduced in treated group as compared to both other groups. On the basis of this study we concluded that the use of 20 mg/kg Angelica Sinensis in rat models can attenuate the secondary damage caused by SCI and thus help in controlling the pathology of SCI in rats.     

当归对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞分泌一氧化氮下降和细胞间粘附分子-I表达升高的影响

目的：探讨当归对氧化低密度脂蛋白（ＯＬＤＬ）致血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤的细胞保护作用。方法：以人脐静脉内皮细胞９ＨＵＶＥＣ）为实验模型,采用细胞培养,免疫组化等技术观察ＯＫＬＤＬ对ＶＥＣ分泌一氧化氮（ＮＯ）及细胞间粘分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的影响并研究当归的保护作用。结果：ＯＬＤＬ使ＥＣ分泌的ＮＯ显著降低,ＩＣＡＭ－１的表达显著升高。当归明显忱一作用,而阿托品能阻断当归的作用结论：当归能拮抗     

旋磁场对小白鼠血清超氧化物岐化酶影响的实验研究

本文报道了用化学发光法测定经平均磁场强度为0.09T,转速为2000r/min的旋磁场处理后小白鼠血清中超氧化物岐化酶的含量。结果证明:经旋磁场处理后,小白鼠血清中超氧化物岐化酶的含量明显高于对照组(P<0.001)。可见,一定强度的旋磁场作用于小白鼠能提高其机体抗氧化酶水平。     

外周血嗜酸粒细胞释放的O_2~-的检测

为探讨外周血嗜酸粒细胞在IL 3、TNF α、IFN γ、佛波酯 (PMA )等刺激剂诱导下释放超氧离子 (O2 )的能力 ,我们采用超氧化物歧化酶 (SOD ) 抑制细胞色素C还原法检测嗜酸粒细胞产生O2 的量 ,结果发现 :(1)一定浓度的IL 3、PMA、TNF α能诱导嗜酸粒细胞释放大量的O2 ,与空白对照有显著性差异 ,而且以PMA的诱导能力最强 ;(2 )IFN γ的刺激量高达 10 0 0u/ml时 ,也不能有效促进嗜酸粒细胞释放O2 ,与空白对照无显著性差异 ;(3)健康献血者与哮喘等变应性疾病患者的外周血嗜酸粒细胞在相同的刺激剂诱导下释放的O2 量无显著性差异。以上结果说明 :IL 3、PMA和TNF α是嗜酸粒细胞产生O2 的强有力的诱导剂 ,而IFN γ则无此作用 ,从而提示应用IL 3、PMA和TNF α的拮抗剂有可能抑制嗜酸粒细胞释放O2 。     

麻黄素对卵巢组织结构的影响

目的 探讨麻黄素对雌鼠血液雌二醇（E₂）、肾上腺素（EPI）浓度和卵巢组织结构及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。 方法 受孕雌鼠分别腹腔注射（2g/L、4g/L、6g/L）麻黄素溶液和等量的生理盐水,采用ELISA法检测15d、20d、25d雌鼠血浆中EPI与E₂浓度的变化,用比色法检测卵巢SOD活性及MDA含量的变化,称量检测卵巢的重量变化,用生物显微技术观察卵巢组织结构的变化,统计卵巢各级卵泡的数量。结果 实验组雌鼠血浆中的E₂含量降低,EPI含量显著升高,并呈现剂量依赖性,卵巢SOD活性降低,MDA含量显著升高;实验组卵巢的重量明显低于对照组,初级卵泡、次级卵泡和闭锁卵泡数量均增多;黄体数量减少;实验组卵巢固缩,结构不完整,卵母细胞萎缩,颗粒细胞变性、降解,排列疏松、紊乱,黄体结构模糊,颗粒黄体细胞核固缩。 结论 麻黄素影响雌鼠卵巢的组织结构和功能,这可能与卵巢中SOD活性下降有关。     

当归与硝苯吡啶对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平的影响

目的:探讨当归与硝苯吡啶对慢性支气管炎(慢支)肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平的影响。方法:对慢支缓解期患者7例和正常对照者6例进行支气管肺泡灌洗获得的肺泡巨噬细胞经分离、纯化后,加Fura-2/AM负载,以Fura-2荧光比值法测定加当归、硝苯吡啶及LPS后胞浆游离钙的水平。结果:慢支组肺泡巨噬细胞胞浆中基础钙水平(189.47±23.69)nmol/L较正常对照组(99.65±32.21)nmol/L明显增高(P＜0.01);LPS促进慢支组肺泡巨噬细胞包括胞内钙库释放引起的胞浆游离钙水平升高(基础钙189.47±23.69nmol/L;LPS组235.53±30.30nmol/L)(静息钙228.41±27.36nmol/L;氯化钙+LPS组288.47±43.68nmol/L)(P均＜0.01);当归及硝苯吡啶均抑制LPS对慢支组肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平的升高作用(静息钙228.41±27.36nmol/L;氯化钙+当归+LPS组236.68±28.60nmol/L;氯化钙+硝苯吡啶+LPS组252.64±37.05nmol/L)(P均＞0.05)。结论:当归与硝苯吡啶通过抑制慢支患者肺泡巨噬细胞胞浆游离钙水平升高,影响肺泡巨噬细胞的活化,对于慢支气道内的非特异性炎症可能具有抑制作用。     

山丹黄参多糖对四氯化碳诱导的慢性肝损伤的保护作用

目的 探讨山丹黄参多糖对四氯化碳（CCl4）小鼠肝损伤的保护作用。方法 将40只小鼠分为正常对照组、实验对照组、山丹黄参多糖1～3组5个组,山丹黄参多糖1～3组分别连续灌胃浓度为12.5、25.0和37.5 g/L的山丹黄参多糖（共28 d,每天2次,每次 0.2ml）,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水,灌胃多糖第3天起,实验对照组：山丹黄参多糖1、2、3组各组小鼠于下午灌胃 2 h后分别腹腔注射0.2％CCl4橄榄油溶液 0.2ml（每3天1次,共9次）,正常对照组腹腔注射等量的生理盐水。用光学显微镜观察肝组织的结构变化,用比色法检测血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化,用免疫组织化学法检测Caspase-3及Bax蛋白在肝组织表达的变化。 结果 实验对照组血浆ALT、AST和ALP含量显著升高（P<0.01）,肝组织SOD活力明显降低（P<0.01）,MDA含量显著升高（P<0.01）,肝组织结构不清,肝细胞炎性坏死,空泡化严重,Caspase-3蛋白和Bax蛋白阳性表达明显增强（P<0.01）。山丹黄参多糖各组血浆ALT、AST、ALP活性明显降低,肝组织SOD活力显著升高（P<0.01）,MDA含量明显下降（P<0.01）,肝索清晰,炎性坏死减少,肝细胞结构清晰,Caspase-3及Bax蛋白阳性表达明显减少（P<0.01）。结论 山丹黄参多糖可提高细胞抗氧化活性,具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡和保护肝细胞等作用,能有效减轻CCl4对肝组织的损伤,且在一定范围内呈剂量效应。