siRNA抑制PPARγ表达对绒癌细胞JEG-3侵袭力的影响

目的: 采用小分子干扰RNA(siRNA)技术特异性地抑制绒癌细胞株JEG-3中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达,研究PPARγ影响JEG-3细胞侵袭力的机制。方法: 将实验设为实验组(转染 PPARγ 基因的特异性siRNA)、阴性对照组(转染阴性对照siRNA)和空白对照组(不转染任何siRNA片段,其它试剂与另两组相同),采用实时定量PCR技术从mRNA水平检测PPARγ及黏蛋白-1(MUC1)的表达;利用Transwell侵袭实验观察siRNA转染JEG-3细胞后细胞侵袭力的变化。结果: siRNA使PPARγ mRNA的表达水平下调了(75.0±0.8)% (P<0.05),MUC1mRNA的表达水平下调了(65.0±1.3)% (P<0.05),JEG-3细胞侵袭Matrigel的能力显著增强(P<0.05)。结论: PPARγ表达水平的下降能相应下调MUC1的表达水平,并增强滋养细胞的侵袭能力,推测PPARγ可能通过调节 MUC1 基因影响滋养细胞的侵袭能力,从而参与了子痫前期等病理妊娠的发生。     

人附睾蛋白4过表达对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭能力及肿瘤形成的影响

目的 探讨人附睾蛋白4（HE4）过表达对子宫内膜癌（EC）细胞增殖、侵袭能力及肿瘤形成的影响。 方法 构建HE4过表达质粒载体（pcDNA 3.1/Myc-His-HE4）和HE4特异性小干扰RNA（siRNA）表达质粒载体（siRNA-HE4）,分别转染HEC-1B（HE4过表达组）和Ark2（HE4低表达组）两个EC细胞系;以空载体pcDNA 3.1/Myc-His转染的HEC-1B细胞为HE4过表达组的阴性对照,以非特异性序列siRNA转染的Ark2细胞为HE4低表达组的阴性对照;不进行转染处理、正常培养的EC细胞系为正常对照组。转染后,采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测HE4 mRNA表达水平,MTT比色法测定细胞增殖活性,体外迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。构建移植性肿瘤小鼠模型,比较各组动物的形成瘤体积。 结果 与正常对照组和阴性对照组的HEC-1B细胞比,转染pcDNA 3.1/Myc-His-HE4后HEC-1B细胞中HE4 mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）,细胞增殖活性、穿膜细胞数明显升高（P＜0.05）;与正常对照组和阴性对照组的Ark2细胞比,转染siRNA-HE4后Ark2细胞中HE4 mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）,细胞增殖活性、穿膜细胞数明显降低（P＜0.05）;而阴性对照组与正常对照组之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;HE4过表达组的移植性肿瘤体积和重量明显大于其对照组（P＜0.05）,而HE4低表达组的移植性肿瘤体积和重量明显小于其对照组（P＜0.05）。 结论 HE4过表达可导致EC细胞的增殖、迁移及侵袭能力增强,促进肿瘤形成;下调HE4基因表达可明显抑制EC细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制肿瘤生长。     

长链非编码RNA CCAT1靶向miR-218对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和侵袭的影响

目的 探索长链非编码RNA CCAT1对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法 体外培养子宫内膜癌HEC-1A细胞,将lncRNA CCAT1抑制物转染子宫内膜癌HEC-1A细胞,抑制CCAT1表达,实时定量PCR检测各组细胞CCAT1和miR-218的表达,双荧光素酶报告基因实验分析CCAT1和miR-218的靶向关系。CCK-8法检测HEC-1A细胞增殖能力,Transwell实验检测HEC-1A细胞侵袭能力。结果 转染CCAT1抑制物能够显著降低HEC-1A细胞中CCAT1的表达,上调miR-218的表达（P<0.05）;双荧光素酶实验表明CCAT1可直接靶向miR-218。转染CCAT1抑制物后,HEC-1A细胞增殖和侵袭能力下降（P<0.05）。结论 抑制lncRNA CCAT1可以使子宫内膜癌细胞HEC-1A的增殖和侵袭能力下降,其机制可能与上调miR-218的表达有关。     

miR-125b-5p靶向STAT3调控免疫因子IL-6/10的表达抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨miR-125b-5p对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用荧光定量PCR检测子宫内膜癌组织中miR-125b-5p的表达,免疫组织化学染色法检测子宫内膜癌组织中STAT3、IL-6/10的表达;双荧光素酶报告基因检测和Western blot检测验证miR-125b-5p和STAT3的靶向调控关系;荧光定量PCR和Western blot检测miR-125b-5p过表达或干扰STAT3表达对子宫内膜癌HEC-1B细胞中IL-6/10 mRNA和蛋白表达的影响;CCK-8法、Transwell小室分别检测miR-125b-5p过表达或干扰STAT3表达对HEC-1B细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。结果与癌旁正常组织相比,子宫内膜癌组织中miR-125b-5p表达明显降低,而STAT3、IL-6/10蛋白的表达水平明显升高(P0.05)。子宫内膜癌中STAT3表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级以及TNM分期呈显著正相关(P0.05),而miR-125b-5p表达与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级以及TNM分期呈显著负相关(P0.05)。STAT3是miR-125b-5p的潜在靶基因,miR-125b-5p可负向调控STAT3表达。miR-125b-5p过表达后,HEC-1B细胞中IL-6/10 mRNA和蛋白表达水平以及细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显降低;干扰STAT3表达后,HEC-1B细胞中IL-6/10表达及细胞增殖、迁移、侵袭能力与miR-125b-5p过表达的结果相一致。结论 miR-125b-5p可通过靶向STAT3调控IL-6/10的表达抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

siRNA沉默p110β基因对子宫内膜癌lshikawa细胞凋亡与侵袭的影响

目的利用siRNA沉默子宫内膜癌lshikawa细胞中p110β的表达,探讨其对子宫内膜癌细胞凋亡与侵袭的影响。方法构建p110βsiRNA的表达载体,并转染Ishikawa细胞。RT-PCR方法检测转染前后Ishikawa细胞中p110β的表达情况;流式细胞技术分析转染前后Ishikawa细胞的凋亡变化,Transwell实验检测转染前后Ishikawa细胞侵袭能力的变化。结果 siRNA重组质粒pGCsi-p110β对Ishikawa细胞中p110βmRNA的表达抑制率为88.90%,明显高于对照组(P0.05)。转染pGCsi-p110β的Ishikawa细胞凋亡率为18.3%,显著高于对照组的11.0%,而Ishikawa细胞穿膜数目显著低于对照组(P0.05)。结论沉默p110β的表达诱导子宫内膜癌lshikawa细胞凋亡并抑制侵袭。     

siRNA沉默染色质解旋酶DNA结合蛋白1对卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的:探究siRNA沉默染色质解旋酶DNA结合蛋白1(CHD1L)对卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、侵袭、迁移及相关分子如核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶(MMP)的影响。方法:将si-CHD1L、si-NC质粒转染至卵巢癌HO-8910PM细胞,命名为si-CHD1L组、si-NC组,以未经转染细胞作为对照组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞CHD1L mRNA表达; CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室系统检测细胞迁移、侵袭能力;蛋白免疫印迹(WB)检测NF-κB、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果:与对照组、si-NC组比较,si-CHD1L组细胞CHD1L mRNA表达降低(P0.05),细胞增殖抑制率升高,细胞迁移能力降低,迁移、侵袭数量降低(P0.05)。与对照组、si-NC组相比,si-CHD1L组NF-κB、MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P0.05)。结论:siRNA沉默CHD1L能够抑制卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、侵袭、迁移,并能抑制NF-κB、MMP蛋白的表达,为卵巢癌的靶向治疗提供一定的理论依据。     

上调RAI2表达抑制人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和KLE迁移与侵袭

目的 检测上调维甲酸诱导基因2(retinoic acid-induced 2,RAI2)表达对子宫内膜癌细胞系迁移、侵袭能力的影响。方法 选取子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和KLE为研究对象,划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力。免疫荧光实验、Western blot检测RAI2、E-cadherin、vimentin的蛋白表达。结果 子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和KLE中RAI2表达水平上调后,LV-RAI2组子宫内膜癌细胞迁移与侵袭能力减弱(P<0.05),RAI2、E-cadherin表达水平升高,vimentin表达水平降低(P<0.05)。结论 上调RAI2表达可能通过上皮间质转化调控抑制子宫内膜癌细胞迁移与侵袭能力。     

CNTN-1促进人食管癌EC9706细胞侵袭和迁移

目的探讨接触蛋白-1(CNTN-1)在食管癌转移中的作用。方法 q PCR和Western blot检测食管癌细胞系EC9706中CNTN-1的表达;RNA干扰和CNTN-1过表达质粒转染调整EC9706细胞CNTN-1的表达,并将细胞分为空白对照组、scrambled siRNA组、CNTN-1 siRNA组、pcDNA3.1-vector组和pcDNA3.1-CNTN-1组;Brd U和Transwell实验分别检测EC9706细胞增殖、侵袭和迁移能力;qPCR和Western blot检测基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达。结果 CNTN-1在食管癌细胞EC9706中mRNA和蛋白水平较与正常食管上皮细胞显著上调(P0.05);转染CNTN-1siRNA后,EC9706细胞CNTN-1表达水平显著降低(P0.05),细胞增殖、侵袭和迁移能力显著下降(P0.05),同时细胞中侵袭转移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达明显下降(P0.05);CNTN-1过表达质粒转染细胞后,EC9706细胞内CNTN-1表达水平上调(P0.05),细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高,同时MMP-2和MMP-9表达明显升高(P0.05)。结论 CNTN-1可能通过调节MMP-2和MMP-9表达促进食管癌细胞的侵袭转移。     

过表达miR-136-5p对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、侵袭以及凋亡的影响

目的 探讨miR-136-5p和E2F1在子宫内膜癌中的表达以及过表达miR-136-5p对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.方法 通过生物信息学网站分析TCGA数据库中子宫内膜癌miR-136-5p以及E2F1 mRNA和蛋白的表达.采用miR-136-5p模拟物转染子宫内膜癌HEC-1A细胞,设置空白组(未进行转染)、miR-136-5p阴性对照组(转染无义序列)、miR-136-5p模拟物转染组(转染miR-136-5p模拟物),采用CCK-8方法检测各组HEC-1A细胞的增殖能力,Transwell实验检测各组HEC-1A细胞的侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测HEC-1A细胞E2F1蛋白表达,应用Targetscan软件预测E2F1是否为miR-136-5p的靶基因,应用双荧光素酶报告基因实验验证.结果 生物信息学分析显示,与正常组相比,子宫内膜癌组织中miR-136-5p表达下调,E2F1的mRNA和蛋白表达上升.miR-136-5p模拟物转染组HEC-1A细胞中miR-136-5p表达上升,细胞增殖能力下降、侵袭能力下降,细胞凋亡率上升.miR-136-5p过表达组HEC-1A细胞中E2F1蛋白表达下降,生物信息学分析结果显示,E2F1是miR-136-5p的靶基因,双荧光素酶实验证实E2F1为miR-136-5p的靶基因.结论 过表达miR-136-5p可以抑制HEC-1A细胞增殖与侵袭,促进凋亡,其机制可能与调控E2F1的表达相关.     

siRNA沉默转酮醇酶样蛋白1基因对人肝癌HepG2细胞生长微环境的影响

目的:通过siRNA技术沉默肝癌细胞系HepG2转酮醇酶样蛋白1(TKTL1)基因后观察其对生长微环境中乳酸生成水平、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及NADPH/NADP⁺比值的影响,旨在探讨肿瘤细胞TKTL1表达与其转移特性的内在联系。方法:用构建的靶向TKTL1基因siRNA干扰质粒载体转染HepG2细胞株,RT-PCR检测TKTL1mRNA表达并结合转酮醇酶(TKT)活性测定判断其干扰效率;以未转染HepG2细胞为对照,进一步观察TKTL1沉默的癌细胞内乳酸生成水平、GSH含量、NADPH/NADP⁺比值及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性的变化。结果:siRNA沉默HepG2细胞TKTL1基因后TKTL1mRNA表达下降、TKT活性显著降低(P<0.01),乳酸生成、GSH水平及NADPH/NADP⁺比值较对照组细胞均显著降低(P<0.01),但G-6-PD活性无明显变化(P＞0.05)。结论:肿瘤可能通过TKTL1高表达调整葡萄糖代谢从而改变乳酸及氧化自由基生成,使细胞生长微环境利于肿瘤转移。     

膜联蛋白A5低表达对人宫颈癌HeLa细胞迁移和侵袭的影响

目的探讨膜联蛋白A5(ANXA5)低表达对人宫颈癌HeLa细胞迁移和侵袭的影响。方法将细胞分为干扰组、阴性对照组、转染试剂对照组和空白对照组,采用脂质体转染法将siRNA转染干扰组HeLa细胞,在转染72h后采用RT-PCR和Western blotting检测各组ANXA5的表达以鉴定抑制效率;细胞划痕实验检测各组HeLa细胞的迁移能力;Transwell实验检测各组HeLa细胞的侵袭能力;RT-PCR和Western blotting分别检测ANXA5低表达对E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA及蛋白表达的影响。结果干扰组ANXA5蛋白及mRNA的表达均明显低于阴性对照组(P0.05);其表达均被显著抑制,干扰组细胞的迁移及侵袭能力比阴性对照组明显增强(P0.05),E-cadherin mRNA及蛋白的表达显著低于阴性对照组(P0.05);干扰组MMP-9mRNA及蛋白的表达均显著高于阴性对照组(P0.05)。结论靶向ANXA5的siRNA可有效抑制ANXA5的表达,且ANXA5低表达可能通过影响E-cadherin和MMP-9的表达来促进HeLa细胞的迁移和侵袭能力。     

SM22α对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响

目的:探究平滑肌22α蛋白(SM22α)对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子机制。方法:通过慢病毒转染人结直肠癌细胞HCTL16构建SM22α过表达细胞,应用细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力的变化;使用RT-qPCR检测细胞SM22αmRNA表达的改变;通过Western blot法检测细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和SM22α蛋白水平。结果:成功构建HCT116过表达SM22α细胞;SM22α过表达细胞的侵袭和迁移能力减弱(P0.05);SM22α过表达抑制p-ERK和MMP-9的蛋白水平(P0.05)。结论:SM22α通过抑制ERK/MMP-9信号通路调节结直肠癌细胞侵袭和迁移能力。     

lncRNA MALAT1靶向调控miR-146b-5p影响膀胱癌细胞侵袭和迁移

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录因子1(MALAT1)靶向微小RNA-146b-5p(miR-146b-5p)影响膀胱癌细胞侵袭和迁移的机制。方法:在膀胱癌BIU-87细胞中转染MALAT1 siRNA,以real-time PCR方法测定转染效果,Transwell法测定侵袭及迁移能力,Western blot法检测细胞中上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白波形蛋白(vimentin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化。生物信息学软件预测MALAT1与miR-146b-5p有靶向互补位点,利用双萤光素酶报告系统鉴定靶向关系。用real-time PCR方法检测下调MALAT1后BIU-87细胞中miR-146b-5p表达的变化。将MALAT1 siRNA和miR-146b-5p inhibitor共转染至BIU-87细胞中,用上述方法分析细胞侵袭、迁移及vimentin、E-cadherin和MMP-2蛋白表达的变化。结果:转染MALAT1 siRNA可明显下调BIU-87细胞中MALAT1的表达水平(P<0.05)。敲减MALAT1表达后,BIU-87细胞的侵袭和迁移能力下降,细胞中vimentin和MMP-2蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平升高。MALAT1靶向调控miR-146b-5p的表达,敲减MALAT1的表达可以提高BIU-87细胞中miR-146b-5p的水平。miR-146b-5p inhibitor可以明显逆转敲减MALAT1的表达对BIU-87细胞侵袭、迁移能力和vimentin、E-cadherin、MMP-2蛋白表达的影响。结论:下调MALAT1可靶向促进miR-146b-5p表达,抑制膀胱癌细胞侵袭、迁移能力和EMT。     

FEN1 siRNA对胃癌细胞生物学特性的影响及机制研究

目的 探讨瓣状核酸内切酶1(FEN1)小干扰RNA(FEN1 siRNA)对胃癌细胞生物学特性的影响及机制。方法 培养胃癌细胞SGC7901,转染FEN1 siRNA和阴性对照序列(siRNA control)分别命名为干扰组和NC组,同时以不做处理的胃癌细胞SGC7901作为对照组。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测FEN1 siRNA的转染效果,细胞划痕实验检测胃癌细胞SGC7901迁移能力,Transwell小室检测胃癌细胞的侵袭能力,Western blot检测胃癌细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、β-连环蛋白(β-catenin)的蛋白相对表达水平。结果 干扰组细胞中FEN1 mRNA和蛋白水平明显低于对照组及NC组,差异均有统计学意义(P值均＜0.01),而NC组细胞中FEN1 mRNA和蛋白水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05)。干扰组细胞迁移能力、侵袭能力及MMP-2、MMP-9、β-catenin蛋白相对表达水平均明显低于对照组及NC组,差异均有统计学意义(P值均＜0.01);而NC组细胞迁移能力、侵袭能力及MMP-2、MMP-9、β-catenin蛋白相对表达水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05)。结论 转染FEN1 siRNA能够抑制胃癌细胞中FEN1的表达,可抑制胃癌细胞的迁移能力、侵袭能力,其作用机制可能与抑制MMP-2、MMP-9、β-catenin蛋白的表达水平有关。     

毛钩藤碱对缺氧乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响

目的:观察毛钩藤碱对缺氧诱导的人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其分子机制。方法:选取MCF-7细胞作为研究对象,采用CCK-8法检测毛钩藤碱的细胞毒性作用;采用细胞划痕实验测量细胞迁移率;采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力;采用Western blot法检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的蛋白表达水平;采用RT-PCR法检测HIF-1α的mRNA水平。结果:自32μmol/L开始,随着毛钩藤碱浓度的升高,MCF-7细胞存活率明显降低(P0.05),IC_(50)为62.82μmol/L;在缺氧条件下,MCF-7细胞的迁移和侵袭能力显著增强(P0.05),HIF-α、Snail和MMP-9蛋白表达水平明显升高(P0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显下降(P0.05),HIF-1α的mRNA水平也显著升高(P0.05);除缺氧MCF-7细胞中HIF-α的mRNA水平未受影响外,上述效应均被毛钩藤碱(16μmol/L)明显抑制(P0.05)。结论:毛钩藤碱可在体外抑制缺氧诱导的人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭,这可能与毛钩藤碱下调HIF-1α、Snail和MMP-9蛋白表达水平,上调E-cadherin蛋白表达水平有关。     

BCL6B对人结直肠癌LoVo细胞增殖和迁移的影响及机制

目的:研究B细胞白血病/淋巴瘤6B(BCL6B)在人正常肠上皮细胞FHC及结直肠癌细胞LoVo中的表达水平及BCL6B对LoVo细胞增殖和迁移的影响,并探讨其相关分子机制。方法:采用RT-PCR及Western blot检测FHC细胞和LoVo细胞中BCL6B的内源性表达;用脂质体法将重组质粒pc DNA3.1-BCL6B转入LoVo细胞,运用MTT、集落形成、细胞划痕及Transwell小室实验检测BCL6B对LoVo细胞增殖和迁移的影响,采用RT-PCR及Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达,Western blot检测蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。结果:与正常肠上皮细胞FHC相比,BCL6B在LoVo细胞中呈明显低表达;转染pc DNA3.1-BCL6B后的LoVo细胞内BCL6B水平显著增高。过表达BCL6B的实验组细胞72 h的增殖活性及划痕愈合力分别较对照组降低28.33%(P0.01)和36.11%(P0.05)。实验组细胞cyclin D1和MMP-9的m RNA水平分别降低39.90%(P0.01)和77.36%(P0.05),同时cyclin D1、MMP-9和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白水平分别降低44.00%(P0.05)、47.06%(P0.01)和32.88%(P0.05)。结论:BCL6B可抑制结直肠癌LoVo细胞的增殖和迁移,其机制可能涉及PI3K/AKT信号通路的抑制。     

基因沉默PRDX1 表达对人结直肠癌SW480 细胞侵袭迁移的影响

目的:探讨RNA 干扰过氧化还原酶1(Peroxiredoxin 1,PRDX1)表达对人结直肠癌SW480 细胞侵袭转移能力的影响。方法:筛选RNA 干扰PRDX1 的慢病毒质粒,与阴性对照慢病毒质粒分组转染结直肠癌SW480 细胞,转染后的SW480 细胞可分为PRDX1 基因沉默组(si-PRDX1)和阴性对照组(Vector)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测两组细胞中PRDX1 mRNA 和蛋白表达;采用Transwell 侵袭和迁移实验检测基因沉默PRDX1 表达对结直肠癌细胞侵袭及迁移能力的影响;通过Western blot 检测两组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)家族部分蛋白表达水平。结果:基因沉默PRDX1 表达可有效抑制结直肠癌SW480 细胞中PRDX1 mRNA 和蛋白水平的表达,与阴性对照组相比(Vector),差异均具有统计学意义(P<0.01),说明基因沉默PRDX1 的SW480 细胞系构建成功;Transwell 侵袭和迁移实验显示si-PRDX1组细胞的侵袭及迁移能力较对照组均明显降低(P<0.01);Western blot 结果显示,与Vector 组相比,si-PRDX1 组细胞中组织基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达明显增加,而MMP-2 及MMP-9 的表达显著下降,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:基因沉默人结直肠癌SW480 细胞的PRDX1 表达可有效抑制细胞的侵袭、迁移及转移能力,其机制可能会通过调控TIMP-2、MMP-2 及MMP-9 的表达介导。