强迫障碍心理社会相关因素的病例对照研究

目的: 探讨与强迫障碍发生相关的心理社会因素.方法: 采用1:2病例对照研究,以生活事件量表、特质应对方式量表、家庭亲密度与适应性量表、父母养育方式评价量表对61名强迫障碍患者及按照性别、年龄(±3岁)、受教育程度进行配比的无精神障碍的志愿者122名进行问卷调查.结果: 病例组和对照组的负性事件[(40.8±50.6)vs.(13.8±21.4)]、家庭实际亲密度[(61.0±14.0)vs.(66.7 ±11.3)]及适应性[(39.9±12.0)vs.(47.3±9.5)]、积极应对[(25.7±6.4)vs.(36.0±6.1)]、消极应对[(37.3±5.5)vs.(31.3±5.8)]、父母养育方式[如病例组父亲情感温暖(42.6±12.6),对照组(47.9±10.7)]量表得分差异有统计学意义(均P＜0.05).Logistic回归分析显示强迫障碍发生的保护因素是积极应对(OR=0.14;95%CI:0.06-0.32);危险因素是消极应对(OR:3.74;95%CI:1.30-10.82)及家庭适应性之差(OR=5.97,95%CI 1.61-22.14).结论: 个人应对方式及家庭关系与强迫障碍发生有关联.     

BMSCs脑内移植改善AD小鼠学习记忆功能的分子机制研究

目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)脑内移植对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及病理改变的影响,并对其分子机制进行探讨。方法:将C57/BL6野生型(WT)小鼠和C57/BL6 APP/PS1转基因(Tg)小鼠随机分为4组:WT/PBS组、WT/BMSCs组、Tg/PBS组及Tg/BMSCs组,侧脑室注射法将PBS或BMSCs注入小鼠脑内。术后第3天起进行持续8 d的Morris水迷宫实验以检测小鼠认知能力。术后第10天取材,组织免疫荧光染色检测小鼠脑内小胶质细胞的激活;real-time PCR检测CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、IL-1β、TNF-α、Nurr1、YM1、胰岛素降解酶(IDE)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的mRNA表达;ELISA检测脑组织匀浆CX3CL1和Aβ42的含量;Western blot检测突触后致密蛋白95(PSD95)、突触小泡蛋白(SYP)、p85和p110蛋白表达以及Akt磷酸化水平的变化。结果:术后第10天,在APP/PS1小鼠海马区附近观察到移植的BMSCs。水迷宫实验结果显示,与WT/PBS组小鼠相比,Tg/PBS组小鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),BMSCs移植治疗后APP/PS1小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05);与Tg/PBS组相比,Tg/BMSCs组CX3CL1在海马区的mRNA水平(P0.01)及皮质区的蛋白水平(P0.05)明显增加;BMSCs移植可以促进WT和Tg小鼠脑内小胶质细胞的激活,同时M2型小胶质细胞表面标志物YM1的mRNA表达上调(P0.05)。Tg/PBS组与WT/PBS组相比,皮质区和海马区TNF-α的mRNA表达明显升高(P0.05),皮质区Nurr1的mRNA表达降低(P0.01);而与Tg/PBS组相比,Tg/BMSCs组皮质区的TNF-α(P0.01)mRNA表达降低,CX3CR1和Nurr1的mRNA表达明显上调(P0.05),海马区TNF-α和IL-1β的mRNA明显下调(P0.05),CX3CR1和Nurr1的mRNA表达明显增加(P0.05)。此外,Tg/BMSCs组的PSD95、p85和p110蛋白表达及Akt的磷酸化水平均较Tg/PBS组明显增加(P0.05)。与Tg/PBS组比,BMSCs移植降低了APP/PS1小鼠脑内Aβ42蛋白的水平(P0.05),增加了海马区Aβ清除相关酶IDE和MMP9的表达(P0.05)。结论:BMSCs移植可以调控神经炎症因子分泌,促进神经保护因子和突触蛋白的表达,从而改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力,其分子机制可能是BMSCs移植上调CX3CL1后激活了PI3K/Akt通路。     

重症肺炎患者肺泡灌洗液细胞因子水平与预后的评估作用

目的：探讨肺泡灌洗液细胞因子水平对重症肺炎患者预后的评估价值。方法：对2020年9月至2022年7月入住成都中医药大学附属医院重症医学科的44例重症肺炎患者临床资料进行回顾性分析。收集患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、氧合指数、肺泡灌洗液细胞因子检测及28 d预后情况。采用SPSS27.0统计软件对数据进行分析与处理。结果：死亡组患者肺泡灌洗液IL-17A[51.15(1.85,125.20) pg/ml vs 9.65(0.01,19.95) pg/ml]水平和APACHEⅡ（27.29±5.27 vs 21.81±5.00）明显高于存活组（P<0.05），氧合指数[（131.14±60.95） mmHg vs (188.69±56.85) mmHg]比存活组更差（P<0.05）。二元Logistic回归分析显示，IL-17A、APACHEⅡ和氧合指数均为影响重症肺炎患者预后的独立危险因素[OR分别为1.033(95%CI=1.010～1.056)、1.228(95%CI=1.022～1.477)和0.984(95%CI=0.969～1.0...     

海洛因依赖者血清中IL-9、IL-17水平的研究

目的:通过检测IL-9、IL-17在海洛因依赖者血清中水平的变化,为进一步认识海洛因对机体免疫功能的影响提供依据。方法:93例海洛因依赖者按吸食海洛因时间长短分为三组(2年以内、5~10年、10年以上),31例正常人血清作为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清IL-9、IL-17水平。结果:2年以内组和5~10年组海洛因依赖者血清IL-9较正常对照升高(P<0.05)、各组IL-17水平较正常对照组降低(P<0.05);从2年以内组到5~10年组到10年以上组,IL-9水平先升高后降低[(334.92±144.41)pg/ml、(353.47±176.93)pg/ml、(287.38±129.94 pg/ml)],IL-17水平先降低后相对升高[(53.38±26.08)pg/ml、(45.87±16.81)pg/ml、(68.18±39.26)pg/ml)]。结论:IL-9、IL-17在海洛因依赖者血清中水平改变明显,吸食海洛因可刺激IL-9水平升高而抑制机体IL-17的水平表达。     

川芎嗪调控NF-κB信号通路对银屑病HaCaT细胞模型趋化因子和炎症因子表达影响北大核心CSCD

目的:探讨川芎嗪调控NF-κB信号通路对银屑病HaCaT细胞模型趋化因子和炎症因子表达的影响。方法:HaCaT细胞分为Control、Model(10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-L(0.1 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-M(0.2 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-H(0.4 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)、TMP-M+PMA组(1μmol/L的NF-κB信号激活剂PMA、0.2 mg/ml的川芎嗪、10 ng/ml的TNF-α和IFN-γ处理)。qRT-PCR检测Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达,ELISA法检测IL-6、IL-4、IL-13含量,Western blot检测p65、IκBα蛋白表达。结果:与Control组相比,Model组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达水平升高(1.00±0.09 vs 3.69±0.25,1.00±0.10 vs4.51±0.28,1.00±0.11 vs 2.96±0.21,P<0.05),细胞分泌的IL-6、IL-4、IL-13增多[(96.32±8.87)pg/ml vs(275.14±26.31)pg/ml,(23.61±1.47)pg/ml vs(108.62±11.96)pg/ml,(5.58±0.42)pg/ml vs(26.35±2.47)pg/ml,P<0.05],p65蛋白表达水平升高(0.23±0.02 vs 0.86±0.08,P<0.05),IκBα蛋白表达水平降低(0.96±0.09 vs 0.25±0.04,P<0.05)。与Model组相比,TMP-L、TMP-M、TMP-H组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA表达水平依次降低(3.69±0.25 vs 2.75±0.14、2.23±0.16、1.40±0.11,4.51±0.28 vs 3.27±0.36、2.23±0.17、1.80±0.12,2.96±0.21 vs 2.03±0.14、1.62±0.12、1.14±0.11,P<0.05),细胞分泌的IL-6、IL-4、IL-13减少[(275.14±26.31) pg/ml vs (204.15±13.62) pg/ml、(162.01±14.81) pg/ml、(117.62±10.30) pg/ml,(108.62±11.96) pg/ml vs(80.43±7.79)pg/ml、(53.24±4.11)pg/ml、(31.20±2.26)pg/ml,(26.35±2.47)pg/ml vs(14.20±1.22)pg/ml、(10.66±1.04)pg/ml、(6.42±0.50)pg/ml,P<0.05],细胞中p65蛋白表达水平降低(0.86±0.08 vs 0.56±0.05、0.45±0.04、0.30±0.03,P<0.05),IκBα蛋白表达水平升高(0.25±0.04 vs 0.52±0.06、0.63±0.06、0.79±0.07,P<0.05)。与TMP-M组相比,TMP-M+PMA组HaCaT细胞模型中Eotaxin、RANTES、TARC mRNA水平升高(1.00±0.08 vs 1.86±0.12,1.00±0.10 vs 2.64±0.23,1.00±0.09 vs 1.56±0.13,P<0.05),细胞分泌的IL-6、IL-4、IL-13增多[(163.50±12.84)pg/ml vs(200.61±13.60)pg/ml,(52.87±5.39)pg/ml vs(86.48±6.92)pg/ml,(9.76±0.75)pg/ml vs(16.42±1.37)pg/ml,P<0.05],p65蛋白表达水平升高(0.45±0.06 vs 0.98±0.12,P<0.05),IκBα蛋白表达水平降低(0.60±0.07 vs 0.26±0.03,P<0.05)。结论:川芎嗪通过抑制NF-κB信号通路降低银屑病HaCaT细胞模型趋化因子表达和炎症因子分泌水平。     

强迫性障碍完美主义心理及防御方式的病例对照研究

目的:探讨强迫性障碍患者的完美主义心理特点及其与心理防御机制之间的关系。方法:在本病例对照研究中,选取71名符合ICD-10精神与行为障碍分类中强迫性障碍诊断标准的门诊或住院患者(病例组),及71名按照性别、年龄(±5岁)、受教育程度进行配比的无精神障碍的志愿者(对照组),用中文Frost多维度完美主义问卷(Chinese Frost Multidimensional Perfectionism Scale,CFMPS)、防御方式问卷(Defense Styles Questionnaire,DSQ)进行调查。结果:病例组的CFMPS总分[(88.5±16.2)vs.(63.0±10.7)]和担心错误[(16.4±6.4)vs.(11.6±4.0)]、行动的疑虑[(14.6±3.6)vs.(8.8±2.7)]、条理性[(23.4±5.3)vs.(17.2±4.1)]、个人标准[(19.6±5.1)vs.(14.8±3.7)]、父母期望[(14.5±5.0)vs.(10.7±3.5)]维度分,及DSQ的不成熟防御机制[(4.8±0.6)vs.(3.7±0.6)]、中间型防御机制[(4.9±0.5)vs.(4.2±0.6)]因子分均高于对照组,而DSQ的成熟防御机制因子分低于对照组[(3.8±0.6)vs.(5.7±0.8),P0.05]。完美主义总分与不成熟防御机制、中间型防御机制正相关(r=0.58,0.44,P0.01),与成熟防御机制负相关(r=-0.58,P0.01)。Logistic回归分析显示行动的疑虑是强迫性障碍的危险因素(OR=1.46;95%CI=1.09~1.94)。结论:强迫性障碍患者可能比正常人更追求完美,更多使用不成熟和中间型防御机制。     

结肠癌患者CX3CL1的表达情况与术后预后的相关性分析

目的探讨结肠癌组织中CX3CL1的表达情况、临床意义及其与术后预后分析的相关性。方法应用免疫组织化学法检测104例结肠癌病人的石蜡切片中CX3CL1的表达情况,用χ2检验来分析CX3CL1的临床意义,用Kaplan-Meier方法及建立Cox回归模型来分析CX3CL1表达情况与结肠癌术后预后的相关性。结果 CX3CL1高表达组占所有结肠癌病人的61.54%。CX3CL1的表达与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置、Dukes分期、组织分化程度无明显相关（P〉0.05）,但与淋巴结转移相关（P〈0.05）。CX3CL1高表达组（n=64）比低表达组（n=40）有更长的生存期（P=0.0096）。Cox回归模型分析表明,CX3CL1表达可作为判断结肠癌患者术后生存和预后的独立指标（RR=2.4;P=0.0135）。结论 CX3CL1可作为结肠癌的独立预后因素,结肠癌中CX3CL1高表达提示更好的预后。     

COPD患者血清NPY含量及其临床意义

目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者血清神经肽Y(NPY)水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫分析测定 4 0例COPD患者和 30例非COPD患者的血清NPY水平进行统计分析。结果 :COPD组血清NPY水平显著高于对照组 (130 36± 2 0 5 8) pg/mlvs (86 6 2± 13 0 2 ) pg/ml(t =10 .2 0 1,P <0 0 1)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期COPD患者间神经肽Y水平有显著差异 (F =2 0 .334,P <0 0 1)。结论 :COPD患者血清NPY显著升高 ,且与分期相关。     

外周血趋化因子CXCL5及Th1/Th2在乳腺肿瘤中的差异分析

检测乳腺癌与乳腺纤维腺瘤外周血中CXCL5、Th1、Th2的表达,比较乳腺癌与乳腺纤维腺瘤以及乳腺癌各临床病理类型间CXCL5、Th1、Th2的表达差异,分析乳腺癌中CXCL5表达是否与Th1/Th2失衡有关。乳腺癌组51例为初次诊断为原发性乳腺癌患者,腺瘤组为20例乳腺纤维腺瘤患者。健康体检者20例为对照组。ELISA法测定血清CXCL5水平以及流式细胞仪测定Th1、Th2细胞百分比,并计算Th1/Th2比值。比较乳腺癌与乳腺纤维腺瘤以及乳腺癌各临床病理类型间CXCL5、Th1、Th2、Th1/Th2的表达差异。乳腺浸润性导管癌组、乳腺小叶癌组和乳腺髓样癌组血清中CXCL5含量明显高于乳腺纤维腺瘤组;临床病理分期III期和IV期乳腺癌的血清CXCL5含量明显高于I、II期乳腺癌。乳腺浸润性导管癌组、乳腺小叶癌组和乳腺髓样癌组Th1、Th2、Th1/Th2明显高于乳腺纤维腺瘤组(P0.05);临床病理分期III期和IV期乳腺癌Th1、Th2、Th1/Th2明显高于I期乳腺癌组(P0.05)。通过相关分析发现,CXCL5与Th1/Th2成正相关(r=0.944)。乳腺癌恶性生物学行为进展、组织浸润可使CXCL5表达明显增加,并导致Th1、Th2出现明显失衡。     

痛风患者CXCL16血清水平的变化及临床意义

目的: 探讨慢性痛风患者血清C-X-C趋化因子配体16(CXCL16)水平变化与肾功能损伤状况之间的关系及其临床价值。方法: 收集20例并伴有慢性肾病的痛风患者、22个无其它并发症的痛风患者和22个慢性肾病患者作为实验观察对象, 同时随机抽取体检人群中年龄和性别相匹配的20个正常人群作为对照组。计算肌酐清除率和估计肾小球滤过率,并采用ELISA方法对各临床病例和对照人群的血清CXCL16水平进行测定,同时采用实时定量PCR检测CXCL16 mRNA表达水平。对患者的临床各相关指标进行分析,两组数据之间采用t检验、多组数据之间采用One-way ANOVA检验、多元逐步回归分析。结果: 痛风患者的血清CXCL16水平显著高于相应的正常对照者以及年龄性别相匹配的慢性肾病患者(P<0.05);伴有慢性肾病的痛风患者血清CXCL16水平明显高于无并发症的痛风患者(P<0.05)。此外,与正常对照者相比较,痛风患者的外周血单个核细胞(PBMC) CXCL16 mRNA分子表达水平也有显著的上升(P<0.05)。多重逐步回归分析表明血清CXCL16水平与患者24 h尿蛋白、肌酐清除率和C反应蛋白独立相关(P<0.05)。结论: 痛风患者的血清CXCL16水平变化与患者肾脏功能改变密切相关,但其具体的发病机制有待于进一步研究。     

湖南地区强直性脊柱炎患者中TNF-α-238位点的多态性研究

目的:通过分析湖南地区强直性脊柱炎汉族患者DNA中TNF-α-238位点的多态性,研究湖南地区汉族人群中TNF-α-238位点基因多态性与强直性脊柱炎发病的相关性.方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法( PCR-RFLP)对患者和正常人DNA中TNF-α-238位点进行基因分型检测,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测100例强直性脊柱炎患者和90例正常人血清中TNF-α的水平,HLA-B27分型采用流式细胞仪检测.用统计学方法分析两组中基因型、等位基因频率、TNF-α水平、HLA-B27阳性率及其组间差异.结果:100例患者中TNF-α-238位点G/G基因型95例(95%),G/A基因型5例(5%),90例正常人中TNF-α-238位点G/G基因型88例(97.8%),G/A基因型2例(2.2%).AS组的TNF-α-238位点G频率(97.5%)低于正常对照组(98.9%),A频率(2.5%)高于对照组(1.1%);两组均未发现A/A基因型;AS组患者血清中TNF-α的平均水平比正常人明显增高[(10.16±1.19) pg/ml vs.(5.64±1.18) pg/ml],且G/A基因型患者血清中TNF-α的平均水平比G/G基因型患者高[(13.49±1.27) pg/ml vs.(9.44±1.29 pg/ml)];HLA-B27阳性率在湖南地区AS组和正常对照组中的分布差异极其显著(χ~2=114.975,P=0.000).对 HLA-B27和TNF-α-238两位点的基因分析表明,与单独HLA-B27阳性比较,TNF-α-238位点基因型为G/G时比数比(OR值)明显增加.结论:湖南地区汉族人群中TNF-α-238位点多态性与强直性脊柱炎发病可能没有相关性,但基因型为G/G时AS的患病风险可能增高.     

IL-35对慢性阻塞性肺疾病患者Treg/Th17平衡的影响北大核心CSCD

目的:观察IL-35在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中的表达及其对CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg和辅助性T细胞17(Th17)的调控作用。方法:选取44例COPD患者和25例健康对照者,分离血浆和外周血单个核细胞(PBMC),ELISA检测血浆IL-35水平,流式细胞术检测PBMC中CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg和Th17水平,计算Treg/Th17。重组人IL-35刺激COPD患者PBMC,流式细胞术检测CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg和Th17比例,ELISA检测培养上清中IL-10、IL-17和IL-22水平,RT-PCR检测FoxP3和RORγt mRNA表达。磁力分选COPD患者PBMC中的CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg,重组人IL-35刺激后与自体PBMC共培养,CCK-8检测细胞增殖。结果:与对照组相比,COPD组血浆IL-35水平降低[(108.20±12.13)pg/ml vs(133.30±22.91)pg/ml,t=5.980,P<0.000 1],CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg比例降低[(4.71±1.00)%vs(6.07±1.03)%,t=5.362,P<0.000 1],Th17比例升高[(2.97±0.72)%vs(2.28±0.61)%,t=4.060,P=0.000 1],Treg/Th17降低(1.69±0.60 vs 2.86±0.91,t=6.279,P<0.000 1)。重组人IL-35刺激后,CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg比例升高(P=0.000 2),Treg/Th17升高(P=0.015 0),而Th17比例无明显变化(P=0.391 0),培养上清中IL-10水平升高[(145.10±24.40)pg/ml vs(123.50±24.11)pg/ml,t=4.520,P<0.000 1],而IL-17和IL-22水平均无明显变化(P>0.05),FoxP3 mRNA表达显著升高(1.27±0.19 vs 0.96±0.10,t=7.600,P<0.000 1),而RORγt mRNA表达无明显变化(P=0.447 0)。重组人IL-35刺激COPD患者分选的CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg免疫抑制活性增强。结论:IL-35主要通过提高CD4^(+)CD25^(+)CD127^(dim/-)Treg比例和活性影响Treg/Th17平衡,在COPD过程中可能发挥免疫保护作用。     

血清CXCL12和IL-33在急性缺血性脑卒中预后评估中的价值

目的:探讨血清CXCL12 和IL-33 在急性缺血性脑卒中预后评估中的价值。方法:选取2014 年12 月至2016年6 月到本院就诊的急性缺血性脑卒中患者作为病例组(122 例),同时选取本院同期健康体检人群作为正常组(59 名),采用ELISA 法检测研究对象入组时血清CXCL12 和IL-33 的水平。参照mRS 评分将患者分为预后良好组(86 例)和预后不良组(36 例),并通过受试者工作特征曲线(ROC)和曲线下面积(AUC)评价血清CXCL12 和IL-33 在急性缺血性脑卒中患者预后评估中的作用。结果:急性缺血性脑卒中患者血清CXCL12 水平明显高于对照组[8.0 ng/ ml(IQR,6.7-8.9) VS 3.0 ng/ ml(IQR,2.3-3.8),P<0.001],IL-33 水平明显高于对照组[65.25 ng/ L(IQR,56.05-71.08)VS 35.30 ng/ L(IQR,26.73-42.55),P<0.001];急性缺血性脑卒中预后良好组患者血清CXCL12 水平明显低于预后不良组[7.4 ng/ ml(IQR,6.3-8.3) VS 9.3 ng/mL(IQR,8.3-11.1),P<0.001],预后良好组患者IL-33 水平明显高于预后不良组[66.81 ng/ L(IQR,61.12-73.29)VS.55.38ng/ L(IQR,46.75-64.71),P<0.001]经Pearson 相关性分析显示血清CXCL12 和IL-33 水平与mRS 评分分别呈正相关和负相关(r =0.524,P<0.001;r =-0.443,P<0.001)。血清CXCL12、IL-33 评估急性缺血性脑卒中预后的曲线下面积分别为0.835、0.784,灵敏度分别为77.8%、83.4%,特异度分别为73.3%、66.7%。结论:血清CXCL12 和IL-33 可能作为急性缺血性脑卒中患者预后评估的标志物。     

子痫前期蜕膜基质细胞通过CX3CL1/CX3CR1途径协同dNK细胞抑制滋养细胞的增殖与侵袭北大核心CSCD

目的:在子痫前期(PE)蜕膜组织中探究CX3CL1/CX3CR1的表达及其对dNK细胞功能的影响和对滋养细胞增殖与侵袭的调控。方法:取40例2018年9月至2019年10月于海南医学院第二附属医院产科住院分娩的孕产妇胎盘蜕膜组织,其中20例为PE患者(PE组),20例为正常妊娠女性(NP组),应用RT-PCR、ELISA及免疫组化(IHC)实验检测CX3CL1在两组胎盘蜕膜组织中的表达;分离早孕原代蜕膜基质细胞与蜕膜自然杀伤(dNK)细胞,细胞经形态学与流式细胞术鉴定,利用上调或沉默CX3CL1的腺病毒载体(ad-CX3CL1或ad-shCX3CL1)感染蜕膜基质细胞,RT-PCR验证感染效率;将蜕膜基质细胞与dNK细胞进行共培养,并将其分为4组:ad-vector+dNK组、ad-CX3CL1+dNK组、ad-shCX3CL1+dNK组和ad-CX3CL1+CX3CR1+dNK组;ELISA检测各组共培养体系上清液中炎症因子TNF-α与IFN-γ表达;取上述4组共培养体系的上清液处理滋养细胞系HTR8,EdU增殖实验与Transwell侵袭实验检测处理后的HTR8细胞增殖与侵袭能力的改变。结果:与NP组相比,CX3CL1在PE组胎盘蜕膜组织中的表达异常升高(P<0.01);成功分离了早孕蜕膜基质细胞与dNK细胞;与ad-vector相比,感染ad-CX3CL1或ad-shCX3CL1能显著促进或抑制蜕膜基质细胞中CX3CL1在mRNA水平的表达(P<0.01);与ad-vector+dNK组相比,ad-CX3CL1+dNK组上清液中TNF-α与IFN-γ表达明显升高(P<0.05),且共培养体系的上清液能显著抑制滋养细胞的增殖与侵袭能力(P<0.05),而ad-shCX3CL1+dNK组与ad-CX3CL1+anti-CX3CR1+dNK组上清液中TNF-α与IFN-γ表达均显著降低(P<0.05),共培养体系的上清液能显著促进滋养细胞的增殖与侵袭能力(P<0.05);且与ad-CX3CL1+dNK组相比,ad-CX3CL1+anti-CX3CR1+dNK组上清液中TNF-α与IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),但滋养细胞的上述功能明显增加(P<0.05)。结论:CX3CL1在PE患者的胎盘蜕膜组织中的表达呈异常增高现象,且蜕膜基质细胞能够通过CX3CL1/CX3CR1途径协同dNK细胞调控滋养细胞的增殖与侵袭能力,而这一作用可能与其影响dNK细胞对TNF-α与IFN-γ的分泌相关。     

恶性淋巴瘤患者TH 1/TH 2细胞因子表达水平的研究

目的 探讨恶性淋巴瘤患者血清中TH1/TH2细胞因子变化及其临床意义,为肿瘤的免疫治疗提供实验依据.方法 用流式细胞小球微阵列术(cytometric bead array,CBA)检测92例恶性淋巴瘤患者及70例健康人群血清中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α仪(TNF-α)、白细胞介素(IL-2、IL-4、IL-5、IL-10)表达水平.结果 92例恶性淋巴瘤患者血清中TH1型细胞因子的水平分别为:IFN-γ(34.26±33.4g)pg/ml、TNF-α(8.17±10.09)pg/ml、IL-2(3.74 4±1.72)pg/ml;TH2型细胞因子的水平分别为:IL-10(6.28±8.56)pg/ml、IL-5(3.53±3.20)pg/ml、IL-4(6.22±7.13)pg/ml.除TNF-α表达水平降低外,其余5项均明显高于健康体检组,差异有统计学意义(P＜0.01).TH1细胞因子IL-2与TH2细胞因子IL-4的比值明显下降(0.78±O.44),与健康体检组(1.09±0.45)比较差异有统计学意义(P＜0.01).IL-10与疾病的进展相关,Ⅲ/Ⅳ期恶性淋巴瘤患者的表达水平为(9.58±13.96)pg/ml,Ⅰ/Ⅱ期的表达水平为(4.77±3.50)pg/ml,二者比较差异有统计学意义(P＜0.01).IFN-γ在大于60岁的恶性淋巴瘤患者中表达水平明显降低,与其他年龄段恶性淋巴瘤患者比较差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 恶性淋巴瘤患者血清中TH1/TH2细胞因子平衡失调,检测TH1/TH2细胞因子可作为评价淋巴瘤临床进展及预后指标.TH1/TH2平衡向TH2方向漂移,这可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸,从而导致肿瘤的发生或者转移的原因之一.     

miR-183靶向CX3CL1基因调控肝癌细胞MICA/B表达和增加NK细胞对肝癌细胞杀伤作用

目的探讨miR-183对肝癌细胞MHC-Ⅰ类相关蛋白A/B(MICA/B)表达和自然杀伤(NK)细胞杀伤作用影响及其分子机制。方法实验设置miR-con组、miR-183组、anti-miR-con组、anti-miR-183组、pcDNA组、pcDNA-CX3CL1组、antimiR-183+si-con组、anti-miR-183+CX3CL1组、对照(NC)组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-183和CX3CL1 m RNA表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测CX3CL1、MICA和MICB蛋白表达;流式细胞术检测肝癌细胞表面MICA/B的表达;NK细胞与肝癌细胞共培养后,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测NK细胞对肝癌细胞的杀伤作用;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测肝癌细胞与NK细胞共培养后培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)水平;荧光素酶报告实验检测miR-183和CX3CL1的靶向关系。结果肝癌组织和肝癌细胞中miR-183高表达,CX3CL1、MICA和MICB低表达。干扰miR-183表达和过表达CX3CL1,肝癌细胞中MICA、MICB阳性表达率显著升高,与NK细胞共培养后TNF-α和IFN-γ水平显著升高,NK细胞对肝癌细胞的杀伤率显著升高(P<0.05)。miR-183靶向调控CX3CL1,沉默CX3CL1逆转了干扰miR-183对肝癌细胞MICA/B表达和NK细胞杀伤作用的影响。结论抑制表达miR-183可增加肝癌细胞MICA/B表达,增加NK细胞对肝癌细胞的杀伤作用,其机制可能与CX3CL1有关。     

偏心导杆结合可视化椎间孔镜术对中央型腰椎间盘突出患者β-内啡肽、MMPs/TIMPs及预后的影响

目的探讨偏心导杆结合可视化椎间孔镜术对中央型腰椎间盘突出患者β-内啡肽、基质金属蛋白酶(MMPs)/基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)及预后的影响。方法采用前瞻性研究,选择2017年1月到2020年10月在都江堰市人民医院进行治疗的中央型腰椎间盘突出患者120例,其中男性54例,女性66例;年龄40～55岁,平均年龄50.34岁;体质量指数(BMI)22.12～25.16 kg/m~2,平均BMI 24.33 kg/m~2;病程5～9个月,平均病程7.11个月;病灶部位L_(4～5)44例,L_5～S_176例。按照随机分组原则,将以上患者随机分为观察组和对照组,每组患者60例,所有患者均采取可视化椎间孔镜术进行治疗,观察组患者采用偏心导杆结合可视化椎间孔镜术治疗,比较两组患者的治疗效果、疼痛情况、β-内啡肽、MMPs/TIMPs水平之间的差异。结果观察组患者的治疗效果优于对照组(91.67%vs 78.33%),差异有统计学意义(χ~2=4.182,P=0.041);经过治疗后,两组患者的腰部视觉模拟量表(VAS)评分、下肢VAS评分均显著下降,且观察组患者腰部VAS评分(0.37分±0.11分vs 0.49分±0.27分)、下肢VAS评分(0.44分±0.12分vs 0.75分±0.23分)显著低于对照组(t=3.188、9.256,P=0.002、0.000);两组患者的β-内啡肽、TIMP1、TIMP2显著升高,MMP1、MMP2、MMP8、MMP9水平显著升高,且观察组患者的β-内啡肽[(455.03±51.22) mg/L vs (414.50±51.37) mg/L](t=4.328,P=0.000)、TIMP1[(286.52±11.81) pg/mL vs (225.49±12.21) pg/mL](t=27.829,P=0.000)、TIMP2[(167.31±21.89) pg/mL vs(126.79±22.06) pg/mL](t=10.099,P=0.000)显著高于对照组,MMP1[(1.16±0.39) ng/mL vs (1.32±0.54) ng/mL](t=3.256,P=0.001)、MMP2[(1.76±1.63) ng/mL vs (2.56±1.38) ng/mL](t=2.901,P=0.004)、MMP8[(78.71±2.12) ng/mL vs(96.54±1.54) ng/mL)(t=52.708,P=0.000)、MMP9[(2.14±0.27) ng/mL vs (3.81±0.26) ng/mL](t=34.511,P=0.000)显著低于对照组。结论中央型腰椎间盘突出患者通过偏心导杆结合可视化椎间孔镜术治疗,患者的β-内啡肽、MMPs/TIMPs显著下降,预后较好,建议临床推广。     

甲型流感病毒对白细胞介素-35表达的影响

目的:探讨甲型流感病毒(IAV)对白细胞介素-35(IL-35)表达的影响。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测78例IAV感染患者(患者组)和80例健康体检者(健康对照组)血清IL-35的水平,以流感病毒H3N2感染人外周血单个核细胞(PBMC)设为流感细胞组,未感染H3N2的PBMC为对照组,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测各组细胞中p35和EBI3mRNA和蛋白水平,ELISA检测细胞上清中IL-35的含量。结果:患者组IL-35血清水平较健康对照组高(78.40±28.90pg/ml vs 30.60±17.80pg/ml),流感细胞感染组EBI3和p35mRNA和蛋白表达较对照细胞组高(mRNA:EBI3为2.32±0.28vs 0.75±0.13,p35为1.83±0.23vs 0.94±0.17;蛋白:EBI3为1.25±0.11vs 0.56±0.06,p35为1.34±0.13vs 0.69±0.10),流感细胞感染组细胞培养液中IL-35亦高于对照细胞组(67.35±9.20pg/ml vs 25.62±6.40pg/ml),差异均有统计学意义(P0.05)。结论:甲型流感病毒感染可引起体内IL-35表达升高。     

慢性阻塞性肺疾病患者和吸烟肺功能正常者体内HIF-1α表达及意义

目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和吸烟肺功能正常者肺组织和血清中表达及其临床意义。方法肺组织标本取自手术治疗的周围型肺癌患者,共32例,检测术前肺功能,将其分为吸烟COPD稳定期组(COPD组,n=10),吸烟肺功能正常组(n=12),不吸烟肺功能正常组(n=10)。术前清晨空腹取血清,术后取癌旁肺组织,ELISA检测血清和肺组织匀浆HIF-1α含量,免疫组织化学方法检测肺组织HIF-1α的表达,并分析HIF-1α表达水平与肺功能指标的相关关系。结果 COPD稳定期组、吸烟肺功能正常组、不吸烟肺功能正常组患者血清HIF-1α含量分别为(73.25±6.12)pg/mL、(60.30±8.00)pg/mL、(47.03±8.43)pg/mL;吸烟肺功能正常组和COPD组明显高于不吸烟肺功能正常组(P0.01),COPD组明显高于吸烟肺功能正常组(P0.01)。COPD稳定期组、吸烟肺功能正常组、不吸烟肺功能正常组患者肺组织匀浆HIF-1α含量分别为(2.04±0.24)pg/μg、(1.67±0.34)pg/μg、(1.12±0.33)pg/μg;吸烟肺功能正常组和COPD组明显高于不吸烟肺功能正常组(P0.01),COPD组明显高于吸烟肺功能正常组(P0.01)。HIF-1α广泛表达于COPD组肺泡和气道上皮细胞、肺小动脉壁的炎症细胞以及巨噬细胞中。血清和肺组织匀浆中HIF-1α含量均与第1秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV1/FVC)、第1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)呈显著负相关。结论 COPD患者和吸烟肺功能正常者肺组织和血清HIF-1α的表达增加,与气流受限有关。     

血浆IL-18浓度与脑梗死预后的相关性分析

目的:揭示脑梗死患者血浆IL-18浓度与预后的相关性.方法:检测86例体检健康者和86例急性脑梗死(ACI)患者血浆IL-18浓度,对其进行统计学分析.结果:ACI患者血浆IL-18浓度(465.3±187.6)pg/ml较体检健康者(124.8±41.6)pg/ml显著升高(P<0.01),与入院时美国国立卫生院神经功能缺损评分显著正相关(r=0.649,P<0.01),是ACI 1年内预后不良(OR=1.246,95%CI=1.112~1.983,P<0.01)和死亡(OR=1.401,95%CI=1.139～2.236,P<0.01)的独立危险因素,可明显预测ACI 1年内不良后果(曲线下面积=0.865,95%CI=0.802~0.923,P<0.01)和死亡(曲线下面积=0.873,95%CI=0.814~0.932,P<0.01).结论:ACI后血浆IL-18显著升高,临床检测这个指标有助于早期判断ACI的预后.