康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响

目的 探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法 大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果 ①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态：造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异（P〉0.05）.造模后模型组微血流速度显著变慢（P〈0.01）,多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻（P〈0.05）,多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组（P〈0.05～0.01）.②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩：造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15～30 min及再灌注后15～120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著（P〈0.05～0.01）,而康脑液组微血管口径变化不明显（P〉0.05）.两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻（P〈0.05～0.01）.③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭：造模后虽两组毛细血管交点计数均减少（P〈0.01）,但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组（P〈0.05～0.01）.结论 康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用.     

创伤后应激障碍对大鼠肠系膜和软脑膜微循环的影响

目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠肠系膜和软脑膜微循环的改变及其机制。方法:成年健康雄性SD大鼠18只,随机分为正常对照组(n=6)和PTSD组(n=12)。采用单程延长刺激法复制PTSD大鼠模型,通过旷场实验检测大鼠的行为学改变;采用活体微循环观测技术观察大鼠肠系膜及软脑膜微血管内径和血流速度的改变;采用ELISA检测大鼠血浆去甲肾上腺素(NA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素-1(ET-1)水平。结果:与正常对照组比较,PTSD组大鼠在旷场中穿行格数及直立次数显著减少(P0.01);肠系膜及软脑膜细动脉、细静脉管径明显变细(P0.05),血流速度趋缓;血浆NA和ET-1含量显著升高(P0.01),但eNOS水平无显著变化(P0.05)。结论:PTSD大鼠存在肠系膜和软脑膜微循环障碍。     

缺血后处理改善脑缺血再灌注大鼠软脑膜微循环

目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κB p65的表达。结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P＜0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性增高(P＜0.05),且脑组织NF-κB p65表达下调(P＜0.05)。结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。     

实验高压电烧伤软脑膜微循环动态变化和意义

目的通过研究高压电烧伤后动物软脑膜微循环的变化 ,探讨高压电对机体脑微循环的影响 ,为临床防治高压电脑损伤提供实验依据。方法复制家兔高压电烧伤模型 ,用WX -9B型微循环显微镜及视频图像分析系统 ,观察软脑膜微血管形态、微血管流态及微血管周围状态的变化 ,应用SAS软件进行统计学处理。结果与对照组比较,电烧伤(A、B)组软脑膜微血管形态、微血管流态及微血管周围状态各时相均发生变化 ,观察各时相高压电对微动脉和微静脉、毛细血管管径均有影响 (P<0.01),对微静脉血流速度亦有影响(P<0.01)。脑血流灌流值与对照组比较差别显著(P<0.01)。结论高压电烧伤能引起家兔软脑膜微循环发生病理性改变。     

九味头痛片预给药对偏头痛大鼠软脑膜血流量和脑组织5-羟色胺、一氧化氮水平的影响

目的:观察九味头痛片(JWTTP)预给药对偏头痛大鼠软脑膜血流量、脑组织一氧化氮(NO)水平、5-羟色氨(5-HT)的调节作用。方法:将实验大鼠分为正常对照组、偏头痛模型组、正天丸治疗组、JWTTP高、中、低剂量治疗组共6组,制模前连续预给药7天(正常对照组、偏头痛模型组除外),于末次给药后30min,除正常对照组外,每只大鼠按10mg/Kg体重皮下注射硝酸甘油,复制偏头痛动物模型。用激光多普勒血流仪检测各组大鼠软脑膜血流量,用化学一步法及免疫组织化学法分别检测各组大鼠脑组织NO水平和5-HT阳性细胞率。结果:与正常对照组比较,偏头痛大鼠血管调节功能紊乱、软脑膜血流量降低,NO水平升高,5-HT阳性细胞率也较高(P<0.01)。JWTTP高、中、低剂量组与模型组比较,软脑膜血流量均明显增加(P<0.01);脑组织NO水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);5-HT阳性细胞率均明显减少(P<0.05或P<0.01);JWTTP高剂量组治疗效果优于正天丸治疗组。结论:JWTTP可能通过调节神经递质,改善脑组织血供,有效调理血管舒缩紊乱而发挥对偏头痛的治疗作用。     

三七总皂甙对急性缺氧时脑损伤及血中有关生化指标影响的探讨

本文观察了三七总皂甙对急性缺氧动物脑皮质与软脑膜微循环的保护作用,结果表明:三七总皂甙能抑制缺氧家兔第20分钟时PaO_2(缺氧组27.15±5.67,三七组39.63±6.38,P<0.01)和pH(7.21±0.04,7.30±0.03,P<0.05)的下降,并能减轻此时软脑膜微静脉的扩张(137.80±9.59,118.88±10.09,P<0.01),延长血流加速期(26.40±6.17,35.37±6.79,P<0.01)和脑血流停止时间(30.00±6.20.40.46±6.50),P<0.01)。电镜观察:三七总皂甙能减轻脑皮质细胞的损伤。血液生化指标测定:三七总皂甙具有抗低含缺氧5小时大鼠血清LPO(缺氧组4.04±0.38,三七组3.71±0.29,P<0.05)β—G活力(34.57±5.80,27.66±3.43,P<0.01)和血乳酸上升的作用。如上所述,三七总皂甙具有抗氧化、稳定溶酶体膜、改善机体能量代谢与软脑膜的微循环,因之对缺氧时脑皮质的损伤有保护作用。     

腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响

目的:探讨腺苷对营养性大鼠肥胖及肠系膜微循环的影响。方法:大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+高能饲料喂养模型组(C组)。检测大鼠体重、小肠肠系膜微循环的血管口径、流速和流态,计算Lee’s指数。结果:⑴B组大鼠体重增长率大于A组(P<0.01),C组大鼠体重增加小于B组(P<0.01),但明显高于A组(P<0.05);⑵B组Lee’s指数大于A组(P<0.05),而C组小于B组(P<0.05);(3)大鼠小肠肠系膜微循环变化:B组微血管口径大于A组(P<0.05),C组微血管口径明显小于B组(P<0.05),A组和C组血流速度均快于B组(P<0.01)。结论:腺苷可干预大鼠肥胖发生,可能与腺苷改善微循环有关。     

电针不同穴位对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性及肠系膜微循环的影响

目的:观察电针天枢、足三里穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性及肠微循环的影响。探讨针刺治疗IBS的部分机制。方法:将Wistar幼鼠分为正常组、模型组、天枢组、足三里组,每组6只。天枢组和足三里组从实验第6周开始电针介入,隔日1次,共7次。模型组只束缚不针刺,正常组不作任何处理。治疗结束第二天采用XW-B-3冷光源微循环显微仪观察各组大鼠肠系膜微循环不同时点管径和血流速度的变化。结果:(1)内脏敏感性评估:与正常组比较,模型组大鼠腹部抬起、背部拱起值明显降低(P<0.01),与模型组比较,电针天枢、足三里组大鼠腹部抬起、背部拱起值明显升高(P<0.01)。(2)肠系膜微循环检测:①血管直径:与正常组比较,模型组大鼠肠系膜微血管明显收缩(P<0.05);与模型组比较,电针天枢组、足三里组大鼠肠系膜微血管明显扩张(P<0.05或P<0.01);②血流状态:与正常组比较,模型组大鼠肠系膜微循环血流速度明显减慢或停止(P<0.01)。结论:针刺天枢、足三里可明显提高IBS大鼠内脏敏感性阈值,降低IBS大鼠内脏敏感性;明显改善肠系膜微循环血流状态和血管痉挛,从而缓解肠黏膜缺血、缺氧,缓解腹部疼痛。     

肿瘤坏死因子-α对微循环障碍大鼠心功能的影响

目的:观察微循环障碍大鼠心功能的变化,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对其心功能的影响。方法:30只SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组各15只。模型组用自体微血栓法致大鼠冠脉微血管堵塞,造成微循环障碍。采用冠脉压力温度测量导丝检测冠脉微循环阻力指数(IMR),心脏超声检测左室短轴缩短率(FS),颈动脉心室内插管法评估大鼠左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP),ELISA检测血清中TNF-α的含量,比较两组大鼠以上各指标的差异。将造模成功的14只微循环障碍大鼠按照TNF-α的含量分为高炎组(≥170pg/ml,n=7)和低炎组(<170pg/ml,n=7),比较两组大鼠心功能的差异。结果:与对照组比较,模型组大鼠IMR明显增加(P<0.05),FS明显降低(P<0.05),LVSP显著降低(P<0.01),而LVEDP显著升高(P<0.01);模型组血清TNF-α的含量较对照组显著增加(P<0.05)。高炎组FS和LVSP较低炎组均明显降低(P<0.05或P<0.01),而LVEDP显著升高(P<0.05)。结论:冠状微循环障碍大鼠心功能受损与TNF-α水平升高有关。     

不同浓度腺苷对肥胖症大鼠离体空肠平滑肌活动及肠系膜微循环的影响

目的:探讨腺苷对肥胖症大鼠离体空肠平滑肌活动及肠系膜微循环的影响。方法:实验分为普通饲料喂养大鼠组(A组)和高能量饲料喂养肥胖大鼠模型组(B组)。检测腺苷干预时肥胖症大鼠脂肪/体重比(L/W)?血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平?空肠平滑肌活动幅度(-dT)?主动张力最大舒张速率(-dT/dt-max)、Lee′s指数以及肠系膜微循环指标的变化。结果:(1)B组大鼠体重?L/W?Lee′s指数?TG、TC及腺苷浓度在200μmol/L时-dT/dtmax均高于A组(P<0.05～0.01)。(2)B组大鼠空肠平滑肌-dT低于A组(P<0.05)。(3)B组大鼠腺苷干预前微血管口径大于A组(P<0.05);血流速度小于A组(P<0.01),腺苷干预(浓度200μmol/L)后血流速度明显大于腺苷干预前(P<0.01),血液流态改善为线流。结论:腺苷可明显改善肥胖症大鼠空肠平滑肌活动和肠系膜微循环。     

葛根素对自发性高血压大鼠脑微循环的影响

目的:研究葛根素对于自发性高血压大鼠(SHR)脑微循环的影响及其与脑组织损伤的关系。方法:SHR随机分为葛根素治疗、溶剂对照(20%丙二醇)、阳性药物(尼莫地平)对照和空白对照等4组,连续观察14天,记录颈总动脉血压、软脑膜微循环和脑组织血流量变化,HE染色观察脑组织改变,Ⅷ因子染色测定微血管密度。结果:葛根素治疗14天后SHR血压降至正常范围内,软脑膜细动脉血管内径明显大于对照组,病理切片显示治疗组脑细动脉壁重塑,局部缺血明显减轻。结论:葛根素治疗可以扩张SHR脑细动脉、减轻高血压引起的微血管与脑组织损伤。     

大剂量激素对脑创伤家兔脑微循环及血液流变性的影响

为探讨大剂量激素对脑创伤后脑微循环及血液流变性的影响，将２４只家兔随机等分为３组：标准对照组、损伤对照组和地塞米松治疗组。分别在伤前０．５ｈ、伤后０．５ｈ、１ｈ、２ｈ、３ｈ测量软脑膜微动脉管径和血流速度的变化及伤后３ｈ血液流变学指标。结果表明：大剂量激素在伤后０．５ｈ就能明显地扩张损伤处软脑膜的微动脉并使血流速度明显加快。伤后３ｈ能明显降低血沉、全血粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量，并明显增强红细胞的变形能力，降低其聚集性。这些结果表明大剂量激素能明显改善脑创伤后家兔的脑微循环及血液流变性     

人参皂甙Rg_1对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

采用大鼠开放式颅骨开窗法和微循环显微电视放大系统观察不同剂量（１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ）的人参皂甙Ｒｇ１对大鼠大脑中动脉缺血（ＭＣＡＯ）引起的软脑膜微循环障碍的改善作用。结果表明人参皂甙Ｒｇ１能明显改善ＭＣＡＯ引起的软脑膜微血管收缩、血流减慢,与缺血后用药前相比微动脉直径与血流速度分别增加１０．７２％和５９．３４％;而微静脉二者则分别增加１２．５７％和６７．９１％。药物作用持续时间大于６０ｍｉｎ。随着剂量增加（１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ）,效应也呈增加趋势,但经统计学检验无显著性差异。提示人参皂甙Ｒｇ１能不同程度地改善脑缺血微循环异常,增加脑组织的血液供给,减轻脑组织损伤。     

局部点滴肾上腺素制造软脑膜微循环障碍模型

采取局部点滴肾上腺素生理盐水的方法制造大鼠软脑膜微循环障碍模型，以人工脑脊液作对照进行了观察并对模型进行了评价。     

大鼠软脑膜微血管通透性的计算机分析

本文应用微循环活体观察和荧光示踪技术 ,通过计算机数字图象分析对荧光素钠 (FiNa)在软脑膜微血管的通透过程进行了定量研究 ,以互成角度的两根血管为研究对象 ,建立了正常大鼠软脑膜和缺血大鼠软脑膜微血管对荧光素钠的通透方程 ,得到了不同缺血条件下的微血管通透速度方程及对通透速度评价的定量方法。通过对所得结果进一步分析 ,计算出两血管夹角与微血管通透性之间的关系 ,并代入不同缺血条件下大鼠软脑膜的通透曲线进行了验证。结果 :大鼠软脑膜微血管的通透方程成对数分布 ,通透速度成幂函数下降 ,一段时间后趋于稳定。以缺血 1h再灌注大鼠通透最为迅速 ,缺血 12h再灌注大鼠通透速度略快于正常大鼠。对于互成角度的两根血管 ,荧光物质的扩散速度与两血管间夹角存在一定关系。结论 :本方法能够较好地反映软脑膜微血管通透的实际情况 ,为进一步建立复杂结构血管的通透方程 ,以及定量评价微血管物质交换参数 ,提供了数学基础。     

蝮蛇抗栓酶对沙鼠脑缺血软脑膜微循环的作用

通过对沙鼠软脑膜微循环指标观测、脑组织细胞Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性测定以及大脑神经细胞组织病理学以及透射电镜观察，探讨了蝮蛇抗栓酶对动物急性脑缺血的防治作用。结果表明，蝮蛇抗栓酶对缺血性脑损伤不但具有溶纤、解聚、抗凝作用，而且还能使脑膜细动脉、静脉血流增快，直接改善循环血流动力，使已梗塞的血栓凝块松解，减少微血管内红细胞、血小板的沉积，从而促进微循环再通。同时，蝮蛇抗栓酶还能降低脑缺血时微血管通透性，渗出减少。预先注射蝮蛇抗栓酶可使脑缺血动物的脑膜细动、静脉血流保持在较快水平，减轻大脑细胞Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶失活程度，并且对脑神经细胞和胶质细胞具有明显的保护作用。提示蝮蛇抗栓酶对脑缺血损伤从器官到细胞不同层次均具有良好的作用。     

内皮素对失血性休克鼠脑微循环的影响及尼莫地平、川芎嗪的治疗作用

利用大鼠颅骨开窗观察脑软膜微循环的方法研究了内皮素（ＥＴ－１）从１０－７～１０－１０Ｍ对脑软膜微循环的影响以及失血性休克时脑软膜对ＥＴ－１的反应性。并用１０－７Ｍ造成失血性休克后脑血管痉挛的模型，观察尼莫地平、川芎嗪、６５４－２内对皮素引起血管痉挛的治疗作用。结果显示：１０－９、１０－８、１０－７Ｍ三种浓度ＥＴ－１可使脑软膜小动脉、细动脉强烈收缩，收缩率分别为２７．７％、１６．８％、７８．５％，其收缩强度与ＥＴ－１的浓度有关。对静脉的作用不明显。１０－１０ＭＥＴ－１可使细动脉轻度扩张。出血性休克时，脑软膜血流明显减慢，小动脉、细动脉管径对ＥＴ－１的收缩作用更敏感，脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗ＥＬ－１引起脑软膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ＥＴ－１引起脑软膜动脉的收缩，但作用较尼莫地平弱。６５４－２不能缓解ＥＴ－１对脑软膜动脉的收缩作用。     

肢体缺血再灌注时大鼠肠系膜微循环的变化

目的:观察肢体缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠系膜微循环变化,并探讨其意义。方法:实验大鼠随机分为6组(每组10只)进行实验:非缺血对照组(Control组)、缺血4h组(I组)、再灌注20min组(IR20组)、再灌注60min组(IR60组)、再灌注120min组(IR120组)、再灌注200min组(IR200组),用BI-2000医学图像分析系统观察和记录各组肠系膜微循环变化,并分别测定各组血浆前列环素I2(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)水平,计算PGI2/TXA2比值。结果:⑴肠系膜微动脉和微静脉管径变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组明显缩小(P0.01或P0.05),IR120组、IR200组显著扩大(P0.01或P0.05);⑵肠系膜微动脉和微静脉血流速度变化:与Control组比较,I组无显著性变化(P0.05),IR20组、IR60组、IR120组、IR200组依次减慢(P0.01);⑶再灌注后期,出现较严重白细胞黏附、聚集和白微栓的动物数量增加,甚至有微血管出血;⑷血浆PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,PGI2/TXA2比值于再灌注期降低。结论:大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍,其发生可能与血管内皮功能损害、PGI2/TXA2水平失衡有重要关系。