心肌标志物联合检测对川崎病早期诊断的临床意义

目的 探讨心肌标志物联合检测对川崎病患儿早期心肌损伤的诊断价值。方法　选取2016年1月~2018年12月本院收治的93例川崎病患儿,根据 cTnⅠ是否阳性分为心肌损伤组41例,无心肌损伤组52例,另选取同期来院体检的健康儿童45例设为健康对照组。采用白蛋白钴结合试验分别测定两组血清缺铁修饰白蛋白（IMA）、化学发光法检测肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、免疫抑制法测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）。结果 ①心肌损伤组的IMA、cTnⅠ、CK-MB 水平高于健康对照组和无心肌损伤组（P＜0.05）,而无心肌损伤组的心电图、IMA、cTnⅠ、CK-MB和健康对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;②心肌损伤组的IMA、cTnⅠ、CK-MB 的阳性率高于健康对照组和无心肌损伤组（P＜0.05）,而无心肌损伤组和健康对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;心肌损伤组阳性率从高到低依次为IMA 、cTnⅠ、CK-MB,IMA阳性率高于cTnⅠ和CKMB阳性率,统计学意义显著（P＜0.01）,cTnⅠ阳性率高于CKMB,统计学意义显著（P＜0.01）;③三种指标联合检测的阳性率高于单个指标,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 IMA 、cTnⅠ和CK-MB联合检测,有助于早期诊断川崎病的心肌损伤。     

PTX-3、CysC及IL-27检测对脓毒症患者病情诊断及预后价值研究北大核心CSCD

目的:分析脓毒症患者血清穿透素-3(PTX-3)、胱抑素C(CysC)及IL-27水平变化及其与心肌损伤、病情严重程度及预后的相关性。方法:回顾性分析2014年3月至2019年12月于恩施州土家族苗族自治州中心医院接受诊疗的100例脓毒症患者临床资料,根据治疗前病情严重程度分为三组:常规组、严重组、休克组,依次为38、40、22例,比较三组血清PTX-3、CysC、IL-27水平,序贯器官衰竭评分(SOFA),心肌酶[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)]以及预后(ICU住院时间、机械通气时间及28 d死亡情况),并分析PTX-3、CysC、IL-27与心肌酶及预后的关系。结果:三组治疗前后PTX-3、CysC、IL-27、CK-MB、cTnⅠ水平以及ICU住院时间、机械通气时间水平由低至高均依次为常规组、严重组、休克组,三组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析显示,治疗前血清PTX-3、CysC、IL-27及SOFA评分与cTnⅠ、CK-MB均呈正相关(P<0.05);COX多因素分析显示急性心理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)得分、ICU住院时间、机械通气时间及治疗前血清PTX-3、CysC、IL-27及SOFA评分水平与28 d病死率密切相关(P<0.05)。结论:血清PTX-3、CysC及IL-27与脓毒症患者病情程度、心肌损伤及预后紧密相关,建议临床密切监测以指导临床诊断及治疗。     

长链非编码RNA HOTAIR 靶向miR-138 对脓毒症诱导的大鼠心肌炎症 反应和氧化应激的影响及作用机制研究

目的:探究同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)与miR-138对脓毒症诱导的大鼠心肌炎症反应和氧化应激的影响及作用机制。方法:将大鼠分为Control组、CLP组、siRNA+CLP组、si-HOTAIR+CLP组,构建大鼠CLP模型, PanoView b1500检测大鼠左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末压(LVEDP),RT-PCR检测HOTAIR和miR-138表达水平,HE染色检测心肌病理损伤,试剂盒检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、心肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,Western blot检测NF-κB信号通路蛋白表达水平;将心肌细胞分为Control组、LPS组、siRNA+LPS组、si-HOTAIR+LPS组、si-HOTAIR+LPS+inhibitor组,RT-PCR检测HOTAIR和miR-138表达水平,荧光素酶报告检测HOTAIR与miR-138靶向关系, MTT检测细胞活性,Hoechst检测细胞凋亡,试剂盒检测MDA和SOD的水平,Western blot检测NF-κB信号通路蛋白表达水平。结果:在动物实验中,与Control组比较,CLP组LVSP、细胞活性、miR-138、SOD水平显著降低,LVEDP、病理性改变、细胞凋亡率、HOTAIR、cTnⅠ、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA及NF-κB通路蛋白表达水平显著升高;与CLP组比较,si-HOTAIR+CLP组LVSP、细胞活性、miR-138、SOD水平显著升高,LVEDP、病理性改变、细胞凋亡率、HOTAIR、cTnⅠ、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA及NF-κB通路蛋白表达水平显著降低。在细胞实验中,与Control组比较,LPS组细胞活性、miR-138、SOD水平显著降低,细胞凋亡率、HOTAIR、MDA、NF-κB通路蛋白表达水平显著升高;与LPS组比较,si-HOTAIR+LPS组细胞活性、miR-138、SOD水平显著升高,细胞凋亡率、HOTAIR、MDA、NF-κB通路蛋白显著降低;与si-HOTAIR+LPS组比较,si-HOTAIR+LPS+inhibitor组细胞活性、SOD水平降低,细胞凋亡率、MDA、NF-κB通路蛋白表达水平升高。在荧光素酶报告实验中,与HOTAIR wt组比较,HOTAIR wt+miR-138 mimic组荧光素酶活性显著降低。结论:HOTAIR可以通过沉默miR-138,促进脓毒症诱导的大鼠心肌炎症反应和氧化应激,其作用机制与NF-κB信号通路激活有关。     

宫内窘迫新生儿心肌酶和心肌肌钙蛋白Ⅰ检测的临床意义

目的　探讨宫内窘迫新生儿的心肌受损情况。方法　采用前瞻性研究方法 ,分别应用速率法和微粒子法化学发光免疫法检测 30例宫内窘迫新生儿的心肌酶和心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ )与对照组比较。结果　宫内窘迫组心肌酶cTn与对照组比较存在显著差异性。结论　常规检测宫内窘迫新生儿的心肌酶和cTnⅠ能及时了解患儿心肌受损情况 ,从而利于尽早进行保护心脏的治疗。     

下调lncRNA Neat1表达通过减少NF-κB P65的细胞核转位保护大鼠心肌缺血再灌注损伤北大核心CSCD

目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,采用ELISA检测血清心损伤标志物肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,检测大鼠心率(HR)和左心室射血分数(LVEF),生化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,HE染色和MASSON染色观察大鼠心肌病理变化,Western blot检测心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、核因子NF-κB P65的表达,荧光定量PCR检测心肌组织中lncRNA Neat1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,免疫荧光检测NF-κB P65细胞核转位情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠lncRNA Neat1、Mb、cTnⅠ、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平升高,LVEF和SOD水平降低(P<0.05);与模型组比较,sh-Neat1组lncRNA Neat1、Mb、cTnI、CK-MB、MDA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB P65/NF-κB P65水平降低,LVEF和SOD水平升高(P<0.05)。结论:lncRNA Neat1在心肌缺血再灌注损伤中高表达,干扰lncRNA Neat1后可保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,改善心肌纤维化,可能与减少NF-κB P65细胞核转位有关。     

miR-195缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应

目的探讨miR-195对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡、氧化应激、炎症反应的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分成空白对照组、脂多糖组(LPS)、LPS+miR-NC组、LPS+miR-195组;RT-PCR检测转染后miR-195表达量;ELISA检测心肌损伤标记物水平(CK-MB、Mb、cTnI);流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst染色观察细胞核形的变化;Western blot检测氧化应激相关蛋白表达(p-Nrf2/Nrf2、PGC-1α);试剂盒检测氧化应激标记物SOD活性;ELISA检测炎症因子水平(IL-6、IL-1β、iNOS)。结果与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-195组miR-195表达量、氧化应激标记物水平(p-Nrf2/Nrf2、PGC-1α)、抗氧化酶SOD活性均显著升高(P<0.05);与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-195组心肌损伤标记物水平(CK-MB、Mb、cTnI)、细胞凋亡率、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、iNOS)均显著降低(P<0.05);与LPS+miR-NC组相比,LPS+miR-...     

miR-23基因干扰通过下调TGF-β改善风湿性心脏病大鼠心肌纤维化和免疫紊乱

目的研究miR-23基因干扰对风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)大鼠心肌纤维化和免疫紊乱的调节与TGF-β的相关性。方法建立灭活A组β型溶血性链球菌(group Aβ-hemolytic streptococcus,GSA)诱导的大鼠风湿性心脏病模型。大鼠分为对照组,RHD组(模型组),RHD+inhibitor-NC组(阴性对照组)和RHD+miR-23 inhibitor组(治疗组)。采用RTqPCR检测心肌组织中miR-23表达;HE和Masson染色观察心肌损伤和纤维化情况;Western blot法检测纤维标记物TGF-β、α-SMA和Fibronectin的蛋白表达;ELISA检测心损标记物CK-MB,cTnl和炎症免疫标记物iNOS和IL-10的水平。结果与对照组相比,RHD组大鼠心率水平降低(P0.05),CK-MB、cTnl、TGF-β、α-SMA、Fibronectin、iNOS和IL-10水平提升(P0.05),组织细胞出现损伤和纤维化。与RHD组相比,RHD+miR-23 inhibitor组大鼠心率水平提升(P0.05),CK-MB、c Tnl、TGF-β、α-SMA、Fibronectin、iNOS水平下降而IL-10水平增加(P0.05),且组织细胞损伤和纤维化有所改善。结论抑制miR-23表达可以通过负向调节TGF-β改善风湿性心脏病大鼠心肌纤维化和免疫紊乱。     

重症脓毒症患儿血清肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白Ⅰ水平与预后的相关性分析

目的在脓毒症患儿急性生理和慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分的基础上,探讨心肌酶与预后的关系。方法回顾性收集2009年8月至2010年5月在湖南省儿童医院ICU的重症脓毒症患儿为研究对象,以非脓毒症患儿为对照。选取入住PICU后第1次和24～72h的CK-MB和cTnⅠ数据作为心肌酶学观察指标。同时复习相关文献获得与脓毒症病死相关的指标,选取病史资料中第1次检查的数据进行分析。以儿科脓毒症诊断标准分为脓毒症组和非脓毒症组。综合出院生存结局和出院后30d生存结局分为死亡亚组和生存亚组;依据APACHEⅡ评分结果分为APACHEⅡ评分≥25分亚组和〈25分亚组。以COX比例风险回归法分析CK-MB、cTnⅠ和APACHEⅡ评分与预后关系。结果 656例患儿进入分析,其中脓毒症组459例（男352例,女107例）,非脓毒症组197例（男151例,女46例）,两组性别、年龄和原发病构成比差异无统计学意义。①复习参考文献提取15项与重症脓毒症患儿死亡相关的单因素变量,单因素分析结果显示,脓毒症组患儿的预后与CK-MB、cTnⅠ水平增高、APACHEⅡ评分≥25分、氧合指数〈200、平均动脉压〈60mmHg（1mmHg=0.133kPa）和Glasgow昏迷评分〈9分有关;②进一步行COX回归分析,结果显示与重症脓毒症死亡有统计学意义的变量为CK-MB、cTnⅠ水平升高和APACHEⅡ评分≥25分;③脓毒症组205/459例（44.7%）CK-MB和（或）cTnⅠ水平升高,非脓毒症组37/197例（18.8%）CK-MB和（或）cTnⅠ水平升高,两组差异有统计学意义;④APACHEⅡ评分≥25分亚组CK-MB和（或）cTnⅠ水平显著高于〈25分亚组,存活亚组CK-MB和（或）cTnⅠ水平显著高于死亡亚组;各亚组24～72h的CK-MB及cTnⅠ水平均较入ICU时显著升高;⑤生存分析结果显示,APACHEⅡ评分≥25分,且CK-MB和（或）cTnⅠ水平升高患儿的生存时间最短;APACHEⅡ评分〈25分,且CK-MB和（或）cTnⅠ正常患儿的生存时间最长。结论血清cTnⅠ、CK-MB水平升高与重症脓毒症患儿的预后相关,与APACHEⅡ评分结合有助于判断脓毒症的预后。     

血清sST2、NT-proBNP水平与血液透析患者发生心力衰竭的相关性分析

目的 观察血清可溶性st2(sST2)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)表达水平与血液透析患者发生心力衰竭的相关性.方法 选取在我院血液透析中心行维持性血液透析(MHD)治疗的100例慢性肾功能不全尿毒症患者,依据是否发生心力衰竭,分为并发心衰组与未并发心衰组,比较2组一般资料、透析前后血清心肌酶[肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTn Ⅰ)]、血肌酐(Scr)、sST2、NT-proBNP、心功能指标[心排出量(CO)、心脏指数(CI)与左室射血分数(LVEF)],比较并发心衰组不同心功能分级患者血清sST2、NT-proBNP水平,分析血清sST2、NT-proBNP对心力衰竭的预测价值.结果 并发心衰组透析后CO、CI、LVEF明显低于未并发心衰组(P＜0.05),且CK-MB、cTn Ⅰ、sST2及NT-proBNP水平明显高于未并发心衰组(P＜0.05);心力衰竭患者sST2、NT-proBNP水平为:Ⅱ级＜Ⅲ级＜Ⅳ级,比较差异显著(P＜0.05);sST2预测心力衰竭灵敏度77.9％,特异性68.1％;NT-proBNP预测灵敏度91.8％,特异性92.0％.结论 血液透析并发心衰患者血清sST2、NT-proBNP表达水平呈异常升高趋势,心功能越差,升高程度越大,对心力衰竭具有较高预测价值.     

血清miR-155、miR-23b在特发性肉芽肿乳腺炎和乳腺癌中的差异性表达及意义

目的 探讨miR-155、miR-23b在特发性肉芽肿乳腺炎（IGM）和乳腺癌（BC）鉴别诊断中的作用。方法 选取2018年10月至2021年11月我院收治的32例IGM患者（ICM组）和40例BC患者（BC组）,所有患者均经活检确诊。另外纳入33例健康女性作为对照组。比较患者的临床资料。采用实时荧光定量PCR检测血清miRNAs表达水平。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血清miR-155、miR-23b对IGM和BC的诊断价值。采用Pearson相关系数法评估相关性。结果 3组CRP、WBC、Hb、Hct、CA19-9、CA15-3、CA125水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）。IGM组患者血清miR-155、miR-16-5p、miR-21-5p、miR-210-3p、miR-222-3p、miR-29c-3p表达水平较对照组升高（P<0.001）,血清miR-23b表达水平低于对照组（P<0.001）;BC组患者血清中以上miRNAs表达水平均高于对照组（P<0.001）。BC组患者血清miR-155表达水平低于IGM组（P<0.001）...     

血尿酸、同型半胱氨酸、脑钠肽、肌钙蛋白Ⅰ与急性冠脉综合征病变程度的相关性

目的 探究血尿酸（SUA）、同型半胱氨酸（Hcy）、脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）与急性冠脉综合征（ACS）患者病变程度的相关性。方法 选取2017年1月~2018年1月我院收治的ACS患者120例,按疾病类型不同分为不稳定型心绞痛（UAP）组、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）组和ST段抬高心肌梗死（STEMI）组,各40例,另选择40名同期健康体检者作为对照组;检测并比较四组血清SUA、Hcy、BNP和cTnⅠ水平,分析不同血管病变支数患者SUA、Hcy、BNP和cTnⅠ水平。结果 STEMI组SUA、Hcy、BNP和cTnⅠ水平均高于UAP和NSTEMI组,NSTEMI组SUA、Hcy、BNP和cTnⅠ水平均高于UAP组,STEMI组、UAP组和NSTEMI组SUA、Hcy、BNP和cTnⅠ水平均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;3支病变患者SUA、Hcy、BNP和cTnⅠ水平高于双支病变和单支病变,且双支病变患者的SUA、Hcy、BNP和cTnⅠ水平高于单支病变,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 机体SUA、Hcy、BNP和cTnⅠ水平与ACS病情密切相关,且同时检测四种指标水平有助于进一步了解患者病情,值得临床应用。     

血清心肌酶谱、肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白与脑钠肽的联合检测对临床诊断急性心肌梗死的意义

目的 探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清心肌酶谱(ASK、α-HBD、LDH、CK-MB、CK),肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ),血浆脑钠肽(BNP),肌红蛋白(MYO)的水平变化,以探讨其对急性心血管疾病的临床诊断意义.方法 通过采用酶速率法检测75例急性心肌梗死患者的血清心肌酶谱,化学免疫发光定量分析法检测BNP、MYO、cTnⅠ,同时对单项测定和联合测定时诊断急性心血管疾病的灵敏度和特异性进行对照分析,揭示四者联合检测对急性心肌梗死的临床诊断意义.结果 急性心肌梗死患者组血清心肌酶谱,BNP,MYO,cTnⅠ的检测结果与健康对照组相比较差异均有统计学意义(P＜0.05);急性心肌梗死患者组血清心肌酶谱、BNP、MYO、cTnⅠ单项及四项联合检测的灵敏度分别为76.7％、86.7％、75.0％、83.3％、96.7％,特异性分别为80.0％、93.3％、66.7％、86.7％、93.3％;ROC曲线显示心肌酶谱、BNP、MYO、cTnⅠ单项及四项联合检测的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.812、0.904、0.772、0.773、0.963.结论血清心肌酶谱、BNP、MYO及cTnⅠ四项联合检测可提高急性心梗检测的灵敏度,有助于急性心梗的早期诊断.     

冠心病患者血清超敏C反应蛋白、肌钙蛋白、血脂水平的变化及临床意义

目的 探究冠心病患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、血脂水平的变化及临床意义。方法 选择2017年2月~2019年2月我院收治的80例冠心病患者作为研究对象,根据疾病类型分为稳定型心绞痛（SAP）组35例、急性心肌梗死（AMI）组20例及不稳定性心绞痛（UAP）组25例,另选取同期在我院进行体检的50例健康者作为对照组,比较四组hs-CRP、cTnⅠ、血脂水平（TC、TG、HDL-C、LDL-C）。结果 SAP、UAP、AMI组hs-CRP、cTnⅠ高于对照组,AMI组hs-CRP、cTnⅠ高于SAP组、UAP、SAP组hs-CRP、cTnⅠ高于SAP组,差异有统计学意义（P＜0.05）。SAP、UAP、AMI组TC、TG、LDL-C高于对照组,HDL-C低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;UAP、AMI组TC、TG、LDL-C低于SAP组,HDL-C高于SAP组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 冠心病患者检测血清hs-CRP、cTnⅠ、血脂水平可有效预防疾病,对判断病情及评估预后有重要的临床意义。     

miR-30a在心肌梗死大鼠心肌纤维化中的作用机制及对心功能的影响

目的探讨miR-30a在大鼠心肌梗死后对心肌纤维化的作用机制及对心功能的影响。方法构建携带大鼠miR-30a基因的载体,在HEK293细胞中包装病毒载体r AAV9-miR-30a及阴性对照r AAV9-miR-30a-NC,提取纯化后通过冠脉注射方法分别传导PBS缓冲液、r AAV9-miR-30-NC和r AAV9-miR-30a至大鼠心脏,再建立大鼠心肌梗死模型,分别设为PBS组、miR-30-NC组和miR-30a组,同时设立假手术组(sham组)。用心脏彩色多普勒超声检测心功能指标,包括短轴缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF);Masson染色观察心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测心肌miR-30a及TGF-β1和CTGF mRNA表达;蛋白印迹法(Western blot)检测TGF-β1及CTGF蛋白的表达。结果 miR-30a组心功能较PBS组及miR-30-NC组显著改善(P0.05)。miR-30a组的心肌CVF及Ⅰ、Ⅲ胶原表达水平、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值较PBS组及miR-30-NC组显著降低(P0.01);miR-30a组心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平与PBS组及miR-30-NC组比较显著下降(P0.001);CTGF mRNA及蛋白表达水平较PBS组及miR-30-NC组显著降低(P0.001)。结论 miR-30a过表达能下调心肌梗死后心肌TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白水平,从而减少心肌胶原产生,抑制心肌纤维化,进而改善心功能。     

糖尿病大鼠肾组织中miR-21和SnoN表达的变化

目的探讨糖尿病(DM)大鼠肾组织中微小核糖核酸-21(miR-21)和核转录共抑制因子(SnoN)在肾纤维化过程中的表达变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,并设对照组(NC),每组n=8。10周后处死大鼠,观察肾组织形态变化;免疫组织化学染色、Western blot及RT-q PCR检测miR-21、SnoN、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3(Ser423/425)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ)的表达。结果与对照组相比,DM组肾组织p-Smad3(Ser423/425)、TGF-β1和α-SMA蛋白表达增加(P0.05),SnoN、E-cadherin蛋白表达减少(P0.05),但SnoN mRNA和miR-21表达明显上调(P0.05),并伴有collagenⅠ、collagenⅢ和FN在间质沉积增多。结论 TGF-β1可能上调miR-21表达,抑制SnoN翻译水平的表达,促进DN的纤维化病变。     

Usefulness of cardiac troponin I in patients with acute myocardial infarction

Cardiac troponin(cTn) is a sensitive marker for acute myocardial infarction(AMI). However, some cases of renal failure have been reported to show false positive results for cardiac troponin T(cTnT). Recently, it has been reported that heart-type fatty acid-binding protein(H-FABP) is a sensitive marker for AMI in the early phase. We evaluated the usefulness of cardiac troponin I(cTNI) using serum samples from patients(age 57-96) confirmed to have AMI with chest pain(n = 48), unstable angina pectoris(n = 11), cardiac failure(n = 5), others with high creatine phosphokinase(CK) activity(n = 81) and renal failure(n = 28), by comparing among cTnT(qualitative and quantitative), H-FABP, CK and creatine phosphokinase isoenzyme MB(CK-MB) activity. The diagnostic validity of cTn was assessed by receiver operating characteristic(ROC) curve analysis. The cut off value for AMI of cTnI was 0.8 ng/ml, cTnT was 0.16 ng/ml and H-FABP was 19.0 ng/ml. The overall diagnostic sensitivity of cTnI was 83.1%, and 84.8% for cTnT (quantitative), 72.3% for cTnT(qualitative), 64.8% for H-FABP, 81.8% for CK and 59.3% for CK-MB. The overall diagnostic specificity of cTnI was 90.9%, and 81.3% for cTnT(quantitative), 60.5% for cTnT (qualitative), 53.2% for H-FABP, 52.9% for CK and 87.7% for CK-MB. The overall diagnostic efficiency of cTnI was 86.5%, and 82.7% for cTnT(quantitative), 63.6% for cTnT(qualitative), 59.8% for H-FABP, 69.0% for CK and 71.9% for CK-MB. False positive results for cTnI were found in a few cases with renal failure. cTnT(qualitative) showed false positive results in 22/28 with serum creatinine over 2.1 mg/dl due to renal failure. In conclusion, cTnI detection is considered a useful and sufficiently sensitive marker for AMI.     

血清外泌体miR-575与ER阳性乳腺癌患者他莫昔芬辅助治疗预后的相关性研究

目的研究血清外泌体miR-575水平与雌激素受体(ER)阳性乳腺癌患者他莫昔芬辅助内分泌治疗预后的相关性。方法通过生物信息学分析miR-575表达水平与乳腺癌患者总体生存率的关系。采集接受他莫昔芬辅助内分泌治疗的162例ER阳性乳腺癌患者的血液样本作为观察组,另外收集165例非癌志愿者的血液样本作为对照组,以实时荧光定量PCR法检测血清外泌体miR-575表达水平。观察组患者至少随访5年,根据患者对他莫昔芬的耐药情况将其分为抵抗组和敏感组,分析血清外泌体miR-575表达水平与术后疾病进展的关系。采用单因素和多因素Cox回归分析影响ER阳性乳腺癌患者他莫昔芬治疗预后的临床因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC)。结果生物信息学结果显示,miR-575在乳腺癌组织中的表达水平明显高于正常乳腺组织(P<0.001);且在ER阳性患者中,miR-575表达水平升高与Nottingham病理学分级较高以及预后不良有关(P<0.05)。观察组患者血清外泌体miR-575相对表达水平高于对照组1.834(1.168,2.519)vs.1.003(0.901,1.217),Z=-8.871,P<0.001;观察组患者血清外泌体与乳腺癌组织miR-575相对表达水平呈正相关(rs=0.726,P<0.001)。随访5年,110例患者对他莫昔芬耐药(抵抗组),52例对他莫昔芬敏感(敏感组)。抵抗组血清外泌体miR-575相对表达水平明显高于敏感组2.097(1.700,3.163)vs.1.168(0.947,1.524),Z=-7.164,P<0.001。Kaplan-Meier曲线显示,血清外泌体miR-575高表达组患者中位疾病进展时间短于低表达组(P<0.001)。Cox回归分析和ROC曲线结果显示,血清外泌体miR-575高表达是ER阳性乳腺癌患者接受他莫昔芬辅助内分泌治疗预后不良的独立危险因素(P<0.05),预测5年疾病进展的AUC为0.850(95%CI0.789~0.910)。结论血清外泌体miR-575表达水平较高预示着ER阳性乳腺癌患者接受他莫昔芬辅助内分泌治疗预后不良,有望成为预测他莫昔芬敏感性的一个重要参考指标。     

新生儿败血症单核细胞CD14^＋／CD16^＋表达水平测定及其临床意义

目的 :探讨新生儿败血症患儿单核细胞CD14 CD16 表达水平及其临床意义。方法 :用流式细胞术测定血中单核细胞CD14 CD16 表达水平 ,用放射酶联免疫吸附试验测定血中IL 6 ,IL 10和TNF α水平 ,用Bactec 912 0细菌培养系统进行血培养和药物敏感试验。结果 :新生儿败血症组血中单核细胞CD14 CD16 表达水平 ,IL 6 ,TNF α水平显著高于正常新生儿组和非败血症组 (P <0 0 1) ,而IL 10水平则显著低于正常新生儿组和非败血症组 (P <0 0 1) ;非败血症组单核细胞CD14 CD16 表达水平与正常组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;败血症组单核细胞CD14 CD16 表达水平与其IL 6 ,TNF α水平呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与IL 10呈负相关 (P <0 0 1) ;败血症组单核细胞CD14 CD16 表达水平随病情好转而逐渐降低 ,病情危重时则持续高表达。结论 :新生儿血中单核细胞CD14 CD16 表达水平仅在败血症时显著增高 ,并随病情而变化 ,因此 ,它可能对败血症具有诊断意义 ,与败血症的预后有一定联系。     

左西孟旦通过调控EGOT/微小RNA-641对缺氧/复氧心肌细胞纤维化的影响

目的 探讨左西孟旦（Lev）是否通过调控长链非编码RNA（LncRNA）嗜酸性粒细胞个体发育转录本（EGOT）/微小RNA（miR）-641分子轴从而影响缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞增殖、凋亡及纤维化。 方法 体外培养大鼠心肌细胞系H9C2,H/R处理细胞建立细胞损伤模型,随机分为对照（control）组、H/R组、H/R+Lev 1 μmol/L（H/R+Lev-L）组、H/R+Lev 5 μmol/L（H/R+Lev-M）组和H/R+Lev 10 μmol/L（H/R+Lev-H）组,每组9例;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Real-time PCR 检测EGOT、miR-641的mRNA表达水平;分别将pcDNA-EGOT、EGOT小分子干扰RNA（si-EGOT）转染至H9C2细胞,采用上述方法检测细胞增殖及凋亡率;双荧光素酶报告基因实验验证EGOT和miR-641的靶向关系;Western blotting检测Bax、Bcl-2、胶原蛋白Ⅰ型（ColⅠ）、胶原蛋白 Ⅲ型（ColⅢ）、组织金属蛋白酶抑制因子2（TIMP2）、基质金属蛋白酶 2（MMP-2）的表达。 结果 与control组比较,H/R组细胞存活率降低（P＜0.05）,细胞凋亡率升高（P＜0.05）,Bax、ColⅠ、ColⅢ、TIMP2和MMP-2蛋白水平升高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白水平降低（P＜0.05）,EGOT的表达水平降低（P＜0.05）,miR-641的表达水平升高（P＜0.05）;与H/R组比较,H/R+Lev-L组、H/R+Lev-M组及H/R+Lev-H组细胞存活率升高（P＜0.05）,细胞凋亡率降低（P＜0.05）,Bax、ColⅠ、ColⅢ、TIMP2和MMP-2蛋白水平降低（P＜0.05）,Bcl-2蛋白水平升高（P＜0.05）,EGOT的表达水平升高（P＜0.05）,miR-641的表达水平降低（P＜0.05）,且H/R+Lev-L组、H/R+Lev-M组、H/R+Lev-H组各指标比较差异有统计学意义（P＜0.05）;双荧光素酶报告基因实验证实EGOT可靶向结合miR-641;转染pcDNA-EGOT与Lev的作用相似;转染si-EGOT可降低Lev对H/R诱导的H9C2细胞增殖、凋亡及纤维化的作用。 结论 左西孟旦可能通过上调EGOT表达及下调miR-641表达而促进H/R诱导的H9C2细胞增殖及抑制细胞凋亡、纤维化。     

不同剂量培哚普利对缺血性心功能障碍家兔心功能及ACE2/Ang-(1-9)/Ang-(1-7)轴的影响

 目的: 探讨不同剂量培哚普利对缺血性心功能障碍家兔心功能的影响。方法: 采用结扎冠状动脉前降支的方法制作缺血性心功能障碍家兔模型。利用随机数字表法将30只家兔随机分为培哚普利大、小剂量组和心功能障碍组。大、小剂量组分别给予培哚普利生理盐水溶液(浓度分别为1 g/L、0.33 g/L)2 mL·kg^-1·d^-1灌胃;心功能障碍组给予等量生理盐水灌胃。4周后心脏超声测定心功能;real-time PCR检测血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)和血管紧张素2型受体(angiotensin type 2 receptor,AT2R) mRNA表达;ELISA检测家兔血清血管紧张素(angiotensin,Ang)-(1-9)和Ang-(1-7)水平。结果: 与心功能障碍组相比,不同剂量培哚普利均可改善心功能(P<0.01),大剂量培哚普利比小剂量培哚普利改善心功能的效果显著(P<0.05);心功能障碍家兔应用培哚普利后,血清Ang-(1-9)和Ang-(1-7)水平均增高(P<0.01),ACE2和AT2R mRNA表达均增加(P<0.01);与小剂量组相比,大剂量组心肌ACE2和AT2R mRNA表达均增高(P<0.01),血清Ang-(1-9)水平增高(P<0.05),血清Ang-(1-7)水平无明显增加。相关性分析发现,左室射血分数与血清Ang-(1-9)、ACE2及AT2R水平呈正相关关系(P<0.01),与血清Ang-(1-7)水平无相关关系。结论: 大剂量培哚普利较小剂量培哚普利可以更有效改善缺血性心功能障碍家兔心功能,其心功能的改善可能与Ang-(1-9)水平增多,引起AT2R活化相关。