甲状腺功能异常患者血清肿瘤坏死因子α的检测及其分析

细胞因子是介导免疫反应的重要调节因子,它和自身免疫性甲状腺疾病的免疫病理过程密切相关,细胞因子不仅参与形成甲状腺的免疫紊乱,而且影响着甲状腺细胞的多种功能活动,如摄碘、碘的有机化,甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶、促甲状腺素受体的合成等功能及代谢过程[1].     

甲状腺功能异常患者血清TNF-α及总Ca2+的检测及相关分析

TNF-α参与形成甲状腺的免疫紊乱,从而影响着甲状腺细胞的多种功能活动,如摄碘、碘的有机化、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、促甲状腺素(TSHR)的合成等功能及代谢过程[1].TNF-α对甲状腺细胞cAMP产生抑制作用[2],并有研究证实[3]TNF-α对甲状腺细胞肌醇脂质/钙离子(Ins/Ca2+)系统有抑制作用.TNF-α可降低甲状腺FRTL-5细胞内Ca2+水平,可抑制TSH刺激的FRTL-5细胞内Ca2+水平.本文检测了甲状腺功能异常患者血清中总Ca2+、TNF-α、T3、T4、TSH等指标并作以相关分析,现报告如下.     

肝细胞癌组织中TTF-1胞质表达及意义

研究表明，甲状腺转录因子-1（thyroid tranacription factor-1，TTF-1）以细胞核染色摸式表达于肺、甲状腺及其肿瘤中，而在胞质中表达的报道较少。我们采用免疫组化方法观察肝细胞癌中TTF-1在胞质表达的情况，并与肝转移性、肾细胞癌、胆管细胞癌、胃结肠腺癌及卵巢腺癌进行比较，探讨TTF-1胞质染色对肝细胞癌的特异性和敏感性。[第一段]     

过氧化物酶缺陷型激素合成障碍性甲状腺肿的核医学特征

用放射免疫法测定过氧化物酶缺陷型激素合成障碍性甲状腺肿病人血清TT3,TT4,FT3,FT4,TGAb,TMAb,用高敏感免疫放射法测定TSH,并进行碘过氨酸钾释放实验和~(99m)锝甲状腺静态显像,实验显示:该类病人血清甲状腺素水平降低,TSH水平升高,TGAb呈阴性反应;碘过氯酸钾释放试验呈阳性反应;核素显像显示甲状腺均匀性肿大,摄取~(99m)锝功能增加,结果表明:该类病人甲状腺细胞合成甲状腺素的关键酶—过氧化物酶活性低下,使进入甲状腺细胞的碘离子氧化为碘分子的过程受到抑制,该酶活性降低使甲状腺素水平降低,反馈性刺激垂体TSH分泌增加,在TSH刺激下,甲状腺增生肿大,摄取~(131)碘和~(99m)锝功能增加,SPECT静态显像甲状腺放射性分布浓聚,与桥本甲状腺炎鉴别诊断,测定血清甲状腺自身抗体TGAb,TMAb具有重要意义     

标记免疫分析技术在TSH检测中的应用及其进展

促甲状腺激素(TSH)是垂体前叶分泌的一种糖蛋白激素, 含α、β两个亚基单位, 由211个氨基酸组成, 分子量为25000-28000, 参与垂体甲状腺轴反馈调节机制, 因此血清TSH的检测成为评价甲状腺功能的临床首选指标之一[1].随着酶免、化学发光免疫分析和时间分辨荧光免疫技术等迅猛发展, TSH的测定已越来越趋向超灵敏和自动化快速分析, 传统的RIA和IRMA由于受灵敏度、同位素污染和难以开展自动化分析等因素的制约, 已不能满足临床快速准确检测的要求[2].     

成人骨髓间充质干细胞向甲状腺细胞的诱导分化

背景：促甲状腺素、胰岛素或类胰岛素生长因子等对甲状腺细胞的发育分化、特异基因的表达及功能的产生等起着重要作用,故实验模拟甲状腺的体内胚胎发生过程逐步加入以上刺激因子对骨髓间充质干细胞进一步诱导。 目的：探讨在特定环境下体外定向诱导成人骨髓间充质干细胞分化为甲状腺细胞的可行性。 方法：采用密度梯度法分离培养骨髓间充质干细胞,应用促甲状腺素、胰岛素等试剂进行诱导。利用倒置光学显微镜、透射电镜观察细胞分化过程的形态学变化,免疫荧光等检测方法研究成人骨髓间充质干细胞的分化情况。 结果与结论：诱导组培养第3天可见骨髓间充质干细胞由长梭形变为圆形、椭圆形或三角形,不规则形生长,边界欠清晰。从第8天开始可见贴壁的胚胎体逐渐呈扁平状。诱导培养第7天可见分化细胞中有甲状腺细胞的特有基因如TSHr的表达;第9天检测到分化细胞中甲状腺细胞标记物TTF-1的表达。结果初步表明骨髓间充质干细胞可以在体外诱导分化为甲状腺细胞,是研究甲状腺疾病组织工程治疗的理想种子细胞。     

肉鸡甲状腺中胸腺组织的分布

关于免疫与神经、内分泌之间关系的研究很多,内分泌系统可通过激素调节免疫应答,而免疫系统的细胞也可以产生激素样的免疫因子,影响神经内分泌系统及自身细胞,三大系统间有着复杂的信息交流和相互影响。鸡的胸腺叶常与甲状腺、甲状旁腺和腮后腺紧密相接,并穿入     

银屑病皮损中CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3的表达

CXCL11/I-TAC(Interferon-inducible T Cell α-chemoattractant)是一种Ⅰ型趋化因子,可以特异性地趋化表达CXCR3的Th1细胞[1,2].有研究表明,Th1占主导的皮肤病如银屑病皮损中,CXCL11/I-TAC mRNA主要在基底层角质形成细胞中高表达;CXCR3主要表达于真皮炎症区大部分T细胞[3],提示CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在该类慢性炎症性皮肤病的T细胞浸润的募集和维持中起重要作用.Th1细胞因子IFN-γ和TNF-α在Th1型皮肤病皮损中也高表达[4,5].     

多种甲状腺调节因子对Graves病甲状腺细胞产生sICAM-1的影响

为了观察甲状腺调节因子如细胞因子、激素及神经递质对甲状腺细胞(TEC)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,本研究在细胞培养基础上,采用ELISA法检测不同因子刺激后细胞上清液中可溶性ICAM-1(sICAM-1)的含量。结果表明:(1)细胞因子IL-1、IL-6可显著抑制TEC sICAM-1的合成,而TNF-α和IFN-γ则明显刺激sICAM-1产生;(2)肾上腺素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱均可显著抑制TEC分泌sICAM-1;(3)促甲状腺素和地塞米松可显著抑制sICAM-1的生成;而泌乳素和雌激素则明显促进sICAM-1的产生。提示甲状腺调节因子可通过影响ICAM-1表达,参与甲状腺局部免疫调节过程。     

山西地区新生儿先天性甲低筛查中促甲状腺素切值的初探

目的建立山西省新生儿先天性甲状腺功能减低症筛查中促甲状腺素的切值。方法采取出生72h后足跟血,滴在规定滤纸片上,采用酶免疫荧光分析法测定血中TSH浓度。结果测定新生儿足跟血70210例,确定山西省新生儿先天性甲状腺功能减低症筛查中促甲状腺素（TSH）的切值为9．05μIU／ml。结论新生儿促甲状腺素（TSH）切值的确定为山西省今后的新生儿疾病筛查提供依据。     

海洛因依赖对大鼠甲状腺降钙素阳性细胞及血清FT_3、FT_4、促甲状腺素的影响

目的探讨海洛因依赖对大鼠甲状腺C细胞表达降钙素(CT)及血清FT3、FT4、促甲状腺素(TSH)的影响。方法成年雄性SD大鼠55只,随机分为正常对照组、盐水对照组及海洛因依赖组。皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,分别于模型建立的第10、17、24、31、38天取甲状腺组织。采用免疫组织化学SABC法、细胞计数、图像分析方法及化学发光法技术进行研究。结果与正常对照组及生理盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠甲状腺内CT阳性细胞免疫染色强度减弱,细胞数量减少(P0.05);平均灰度值显著升高(P0.05),且呈逐渐增高趋势。海洛因依赖期间,血清TSH浓度与正常对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。海洛因依赖10、17d,血清FT3浓度较正常对照组降低(P0.05)。海洛因依赖期间,血清FT4浓度较正常对照组有所升高,在24d和38d增高明显(P0.05)。结论海洛因依赖期间,大鼠甲状腺CT阳性细胞数量减少,分泌功能减退。血清FT3浓度有所降低,FT4浓度有所升高,TSH浓度无明显变化,提示海洛因依赖可能使甲状腺功能受到影响。     

106例肺心病患者血清甲状腺激素水平测定及其临床意义

甲状腺激素与细胞密切相关,血清甲状腺激素浓度异常并非甲状腺疾病所特有.本文采用RIA对106例慢性肺心病急性发作期和缓解期血清三碘甲状原氨酸(TT3)、甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)进行了测定, 以探讨缺氧程度对肺心病患者甲状腺功能的影响及缺氧与TT3、TT4和TSH的相互关系.     

乙型肝炎患者血清TNF-α、sICAM-1、IL-8水平的检测分析

乙型病毒性肝炎(乙肝)的发病机制目前尚不十分清楚.近年研究表明,免疫因素尤其是细胞免疫异常可能是乙肝及其肝硬化的重要发病机制,而细胞因子和粘附分子在其中起着重要作用[1].本文报道乙肝患者血清肿瘤坏死因子-TNF-、可溶性细胞粘附分子(sICAM-1)和白细胞介素-8(IL-8)的检测结果,并讨论其临床意义.     

妊娠亚临床甲状腺功能减退症

妊娠期亚临床甲状腺功能减退症的患病率约2％～5％,其病因有自身免疫性甲状腺炎、碘过量、医源性原因（甲状腺手术、抗甲状腺药物等）、萎缩性甲状腺炎等。普通意义上的“亚临床甲状腺功能减退症”,仅指血清促甲状腺素（TSH）水平升高,游离甲状腺素（FT4）水平正常,已排除其他原因引起的血清TSH升高。亚临床甲状腺功能减退症可对妊娠结果和后代神经发育产生重大影响,已经引起临床各学科的高度重视。     

乌鲁木齐健康成年人不同年龄组四项甲状腺激素和TSH测定

本文对8105名乌鲁木齐市健康成年人测定血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺素(TSH).探讨本市不同年龄组血清五项激素的变化规律.     

血清TSH和Hcy测定在甲状腺功能减退诊断中的价值

目的 分析血清甲状腺激素（TH）和同型半胱氨酸（Hcy）水平测定在甲状腺功能减退诊断中的价值。方法 选取2018年2月~2019年2月在我院诊治的50例甲状腺功能减退患者设为观察组A,40例亚临床甲状腺功能减退患者设为观察组B,另选同期体检正常者40例设为对照组。分别检测三组TH[三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺素（TSH）]、Hcy水平并进行比较。结果 观察组B血清FT3、FT4水平与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,血清TSH、Hcy水平高于对照组（P＜0.05）;观察组A血清FT3、FT4水平低于对照组,血清TSH、Hcy水平高于对照组（P＜0.05）;观察组A血清FT3、FT4水平低于观察组B,血清TSH、Hcy水平高于观察组B（P＜0.05）;血清TSH、Hcy变化与临床甲状腺功能减退呈正相关（P＜0.05）;血清TSH、Hcy诊断甲状腺功能减退敏感度和特异度均高于FT3、FT4诊断（P＜0.05）。结论 动态监测血清TSH、Hcy 水平,对亚临床甲状腺功能减退向临床甲状腺功能减退转化具有一定的诊断价值。     

甲状腺癌中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体的表达

目的　研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在甲状腺癌中的表达及意义。　方法　采用免疫组织化学方法 ,检测 5例正常甲状腺、13例乳头状甲状腺癌、3例滤泡状甲状腺癌和 12例甲状腺癌旁组织中TRAIL和TRAILR的表达和分布。　结果　乳头状、滤泡状甲状腺癌组织和正常甲状腺组织中的甲状腺滤泡细胞均表达TRAIL和全部的TRAILR ,其中诱捕受体TRAILR4在正常甲状腺组织和甲状腺癌旁组织表达较弱。　结论　甲状腺癌组织中的甲状腺滤泡细胞表达TRAIL和全部的TRAILR ,提示癌变的甲状腺滤泡细胞通过自身表达TRAIL ,以自分泌或旁分泌的形式和其死亡受体TRAILR1、TRAILR2结合 ,诱导癌变的甲状腺滤泡细胞发生凋亡 ,诱捕受体TRAILR3、TRAILR4的存在也不能影响其对TRAIL诱导的细胞凋亡的敏感性     

促甲状腺素受体在Grave氏疾病中作为一种促有丝分裂抗原的证据

Grave氏病(GD)是一种伴有形成甲状腺抗体的自身免疫性疾病。其抗体之一——促甲状腺抗体(TsAb),被认为和发病机理有关。TsAb的作用,与通过腺苷酸环化酶而作用于甲状腺滤泡细胞的促甲状腺素(TSH)类似。因TsAb的形成是由于一种免疫耐受性的改变或抗原的某些改变,所以有人提出这种抗原就是TSH受体。曾报道过在体外从GD患者取得的致敏淋巴细胞,不但用甲状腺匀浆特异刺激后,而且在非特异刺激后也能产生     

化学发光免疫分析法和放射免疫分析法检测血浆甲状腺球蛋白的结果对比分析

正甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)是甲状腺中的一种碘化糖蛋白,人TG由2767个氨基酸残基组成,是甲状腺的特异性合成产物。TG是能够以定量水平反映甲状腺功能的最重要的蛋白。在生理条件下,血循环有少量的TG。TG的分泌机制十分复杂,目前还有待于详细阐明。最重要的TG生理性释放的刺激因子是TSH[1]。TGAb阳性时,用RIA法测定TG可以引起假阳性,用化学发光免疫分析(CLIA法)则可以引起假阴性[2]。有学者指     

新生儿先天性甲状腺功能低下诊断及临床观察

先天性甲状腺功能低下是常见的先天性内分泌疾病,病因是由于先天性甲状腺发育障碍或甲状腺素合成障碍导致甲状腺素分泌减少,从而使患儿神经系统发育障碍、生长发育迟滞、智能落后。中心于2000年开始对出生的新生儿进行苯丙酮尿症和甲状腺功能低下的筛查及治疗,以达到提高人口素质的目的。先天性甲状腺功能低下的筛查是应用免疫荧光法检测新生儿的滤纸干血片的TSH(促甲状腺激素)浓度,中心负责召回超过临界值的新生儿进行复查,再次阳性的患儿则需做静脉血T3(二碘甲状腺原氨酸)、T4(甲状腺素)、TSH检测,对于阳性患儿给予确认及治疗。