前列腺病变组织中细胞凋亡与bcl-2、bax、PCNA表达

目的　研究前列腺良、恶性病变组织中细胞增殖与凋亡及其与相关蛋白表达意义。方法　采用原位细胞凋亡标记技术 (TUNEL)及免疫组织化学ABC法对 36例前列腺癌 (PCa)、2 0例前列腺增生 (BPH)和 11例正常前列腺 (NP)组织石蜡切片bcl 2、bax、PCNA蛋白及细胞凋亡检测。结果　前列腺癌细胞凋亡指数 (AI)高于BPH和NP(P <0 0 1) ,bcl 2蛋白阳性表达者AI低于阴性者 (P <0 0 1) ,bax蛋白阳性表达者AI高于阴性者 (P <0 0 5 ) ;前列腺癌和BPH的bcl 2和PCNA蛋白阳性表达率高于NP(P <0 0 5 ) ,并随着肿瘤分级增高而增高 ;NP、BPH和前列腺癌的bax蛋白阳性表达率差异无显著性。前列腺癌细胞增殖指数 (PI)明显高于BPH(P <0 0 1) ,BPH细胞PI较NP明显增高 ,但细胞AI却显著下降。结论　细胞增殖与细胞凋亡的增加在PCa的发生和发展中起到了重要作用。在BPH的形成过程中前列腺组织细胞增殖增加而细胞凋亡减少 ,其中bcl 2和bax在细胞凋亡调节中起重要作用。     

前列腺癌组织中Apaf-1和Caspase-9表达及临床意义

目的检测凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)和细胞凋亡蛋白酶-9(Caspase-9)在前列腺癌(prostatic carcinoma,PCa)和良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)中的表达,探讨Apaf-1、Caspase-9表达与PCa临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测45例PCa和60例BPH组织中Apaf-1和Caspase-9蛋白的表达。结果 PCa组中Apaf-1和Caspase-9的阳性率明显低于BPH组,差异有统计学意义(P<0.05);Apaf-1和Caspase-9的表达与患者年龄及远处转移无关,与病理分级及临床分期相关(P<0.05)。结论 Apaf-1和Caspase-9在PCa组织中低表达,二者呈正相关(rs=0.645,P<0.01),Apaf-1和Caspase-9可能与PCa的发生、发展密切相关。     

良、恶性前列腺组织中S100P与Ki-67的表达

目的观察人良、恶性前列腺组织中S100P与Ki-67的表达及二者的相关性。方法应用免疫组化SP法检测15例正常前列腺组织、30例前列腺增生(prostatic hyperplasia,BPH)及30例前列腺癌(prostate cancer,PCa)组织中S100P与Ki-67的表达,并分析二者在PCa组织中的表达有无相关性。结果 (1)S100P蛋白在正常前列腺组织及BPH组织中的阳性率(93.33%、90.00%)明显高于前列腺癌组(20.00%)(χ2=38.953,P<0.01);S100P蛋白在高、中、低分化PCa组织中阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。(2)Ki-67在PCa组织中阳性率(63.33%)明显高于BPH(13.33%)及正常对照组(6.67%)(χ2=22.763,P<0.01);低分化PCa组Ki-67阳性率比高、中分化组明显增高(P<0.05)。(3)PCa组织中S100P和Ki-67二者表达呈负相关关系,但无统计学意义(r=-0.077,P=0.689)。结论前列腺发生癌变后S100P与Ki-67表达分别会发生下调与升高,可能预示肿瘤更具增殖能力和侵袭性,联合检测二者有助于判断PCa的发展趋势及预后评估。     

缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的：探讨缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法：以DNA电泳和TUNEL分析检测大鼠心肌组织的细胞凋亡情况，免疫组织化学方法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果：缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳呈现典型的DNA梯形，而缺血预适应组和假手术对照组未见梯形。缺血预适应组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P<0.01）。Bcl-2在各组均无阳性表达，bax在各组表达无显著差异（P>0.05）。结论：缺血预适应显著减少了缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度。     

前列腺相关疾病谱系中Glypican-1的表达及临床意义

目的 检测前列腺增生(prostatic hyperplasia, BPH)、前列腺上皮内瘤(prostatic intraepithelial neoplasia, PIN)和前列腺癌(prostate cancer, PCa)中磷脂酰肌醇聚糖-1(Glypican-1)的表达水平。方法 采用免疫组化、ELISA法检测Glypican-1在40例BPH、60例PIN及60例PCa中的表达,并复习相关文献。结果 Glypican-1在BPH和低级别前列腺上皮内瘤(low-grade prostatic intraepithelial neoplasia, LGPIN)中呈低表达,在高级别前列腺上皮内瘤(high-grade prostatic intraepithelial neoplasia, HGPIN)及PCa中呈高表达,平均秩次为46.10(BPH)、55.23(LGPIN)、89.75(HGPIN)、117.20(PCa),差异有统计学意义(P<0.001)。PCa组中血清学Glypican-1水平明显高于PIN组和BPH组(P<0.001),血清学Glypica...     

诱导细胞凋亡青蒿琥酯抗食管癌作用机制研究

 [摘要] 目的 研究青蒿琥酯诱导食管癌细胞凋亡作用及探讨青蒿琥酯抗食管癌作用机制。方法 不同浓度的青蒿琥酯(Artesunate, Art)(0、10、20、40μg/ml) 作用Eca109细胞24h,流式细胞术（Flow cytometry, FCM）方法检测细胞凋亡、周期及细胞中bcl-2和bax蛋白的表达量。结果 青蒿琥酯作用Eca109细胞24h后,与对照组相比,细胞凋亡率显著增高P<0.05,且具有剂量依赖性。青蒿琥酯组与对照组相比,Eca109细胞中bcl-2蛋白表达水平及细胞增殖指数显著降低P<0.05,而bax蛋白表达量显著增高P<0.05,且具有剂量依赖性。结论 青蒿琥酯可以通过调节Eca109细胞中bcl-2、bax蛋白表达水平和细胞增殖,从而诱导Eca109细胞产生凋亡,起到抗食管癌作用。     

自发性高血压大鼠心肌bcl-2、bax蛋白表达的研究

目的：探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白bcl-2、bax表达的变化及AT1受体拮抗剂缬沙坦的影响。方法：实验动物为8周龄自发性高血压大鼠（SHR），分为缬沙坦治疗组（SHR＋缬沙坦组）和非治疗组（SHR无药组），以Wistar鼠作为正常血压对照组，观察期限为8w。采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白bcl-2、bax表达。结果：SHR心肌中存在bax高表达，缬沙坦治疗8w后，SHR心肌组织bax蛋白表达显著降低至接近Wistar组。bcl-2蛋白在SHR＋缬沙坦组及Wistar组表达较SHR无药组有增高趋势（P＞0．05）。前两组bcl-2/bax比值较后者显著增高（P＜0．05）。结论：心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。     

前列腺组织中ERα、ERβ的表达及其意义

目的探讨雌激素及其受体ERα、ERβ与良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)、前列腺癌(prostate cancer,PCa)的关系。方法采用免疫组化SP法检测ERα和ERβ在20例正常前列腺(normal prostate,NP)、80例BPH及46例PCa标本中的表达。结果 ERα主要在前列腺组织间质细胞表达,上皮细胞中无表达,在NP中呈低表达,在BPH中高表达,而在PCa表达下降(P0.01);但ERα在PCa不同病理分级和临床分期中的表达强度差异无显著性(P0.05)。ERβ主要在前列腺组织上皮细胞表达,很少位于间质,在NP、BPH中高表达,而在PCa中表达下降甚至呈阴性(P0.01),ERβ表达与分化程度呈正相关(P0.01),且主要表达于A、B期组织中(P0.01)。结论 ERα主要在间质细胞表达,而ERβ主要在上皮细胞表达,提示雌激素对BPH及PCa的作用可能主要是通过ERβ途径发挥作用的。ERβ在PCa中的表达明显下降,提示其可能与PCa的发生、发展有关,推测PCa中大部分ERβ可能是更具有侵袭性的ERβ变异体,致使PCa恶性程度增加。     

不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中bax,bcl-2和p53基因表达的变化

目的：探讨凋亡相关基因bax, bcl-2和p53在不同胎龄的胎儿皮肤和少儿皮肤组织中表达的变化特征及其可能的生物学意义。方法： 运用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺口标记技术(TUNEL)检测18例不同胎龄(13-32周)的胎儿皮肤和6例少儿皮肤组织中细胞凋亡的变化后，提取这些皮肤组织中的总RNA，分离mRNA，用RT-PCR方法检测bax, bcl-2和p53基因在不同组织中的表达变化特征。结果： 随着胎儿的生长发育，皮肤组织中的细胞凋亡率逐渐增加。在早期妊娠胎儿的皮肤中，bcl-2基因表达水平较高，随着胎龄的增加，bcl-2基因的转录本含量逐渐降低，在少儿的皮肤组织中，这种基因的表达量明显低于早期妊娠胎儿皮肤（P<0.01）。与bcl-2基因不同，在早期妊娠胎儿皮肤组织中，p53基因表达水平较低，而在晚期妊娠胎儿和少儿的皮肤内，该基因表达较强，而bax基因在不同发育时期的胎儿和少儿皮肤组织中表达差异不显著（P>0.05）。结论： 晚期妊娠胎儿和少儿皮肤组织中细胞增殖减缓，细胞趋向分化或凋亡的增加可能与p53基因表达增强，bcl-2表达降低相关；而p53表达降低，bcl-2表达升高可能是早期妊娠胎儿皮肤中细胞凋亡较少的机制之一。     

bcl—2／bax对不同乳腺癌细胞凋亡的调节作用

目的：了解bcl-2/bax在乳腺癌细胞的p53依赖性凋亡和p53非依赖性凋亡中的作用。方法：用原位杂交的方法检测化疗药物VM-26诱导入乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-435S凋亡前后bcl-2和bax的mRNA表达情况。结果：与MDA-MB-435S细胞相比,MCF-7细胞的bcl-2 mRNA水平较高。两株细胞均能在VM-26的作用下发生凋亡。药物诱导后,MCF-7细胞的bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达增加;MDA-MB-435S细胞bax mRNA表达增加,bcl-2、mRNA无明显变化。结论：wt p53可在转录水平调节bcl-2/bax的表达,从而介导凋亡作用;bax在p53非依赖性凋亡中也发挥一定作用;bcl-2的高表达可能与肿瘤耐药性有关。     

非霍奇金淋巴瘤中survivin、bcl-2、bax、p53表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hndgkin’s lymphoma,NHL)中survivin、bcl-2、bax和p53指标表达的情况,比较它们在B-NHL和T-NHL中的差异,探讨它们在临床病理实践中的应用价值。方法应用免疫组化、原位凋亡检测及组织芯片技术对190例NHL进行检测。结果①survivin、bcl-2、bax、p53在75例B-NHL中表达的总阳性率分别为70·67%、57·33%、46·67%和36·00%,在115例T-NHL中表达的总阳性率分别为81·74%、44·35%、46·09%和40·00%,其中bcl-2表达在B-NHL和T-NHL之间差异有显著性(P=0·045);②随着B-NHL生物侵袭性的增强,survivin表达率和表达强度升高(P=0·001),bcl-2表达率和表达强度下降(P=0·018);③在低中度侵袭组中,随着NHL生物侵袭性的增强,突变型p53表达率升高;在高侵袭组中p53的表达率反而降低;④随着NHL生物侵袭性的增强,Ki-67表达升高(P=0·014和P=0·002)。结论①survivin是判断NHL恶性及侵袭性有意义的指标,联合检测survivin和bcl-2蛋白的表达情况对判断B-NHL的侵袭性可能有互补作用;②p53表达可用于评价低中度侵袭性NHL的生物学行为;③Ki-67蛋白表达强度是评估NHL肿瘤细胞增殖的良好指标,它对NHL侵袭性的分级具有较为重要的参考价值。     

膀胱移行细胞癌中bax、bcl-2、CD44v6、nm23表达

目的探讨bax、bcl-2、CD44、nm23基因蛋白在膀胱移行细胞癌(TCC)中的表达.方法应用免疫组化S-P法对64例膀胱TCC及20例正常膀胱黏膜组织中bax、bcl-2、CD44v6、nm23进行检测.结果 64例膀胱TCC中bax阳性率为17.2%(11/64),正常膀胱黏膜组织为90.0%(18/20)(P《0.05). 膀胱TCC中bcl-2阳性表达率为82.8%(53/64),正常膀胱黏膜为20.0%(4/20)(P《0.05).bax 、bcl-2阳性率随组织学分级的提高有逐渐增强的趋势,但无统计学意义(P》0.05);在无浸润及有深层浸润的膀胱TCC中,bax的阳性表达率分别为16.3%、20.0%(P》0.05),bcl-2则分别为83.7%、80.0%(P》0.05);在无复发转移及有复发转移的膀胱TCC中,bax阳性率分别为16.1%、25.0%(P》0.05),bcl-2分别为82.1%、87.5%(P》0.05).64例膀胱TCC中CD44v6阳性表达率为50.0%(32/64),正常膀胱黏膜组织为5.0%(1/20)(P《0.05).nm23在膀胱TCC中的阳性率为76.6%(49/64),正常膀胱黏膜组织为20.0%(4/20)(P《0.05).CD44v6阳性率Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ级相比差异有显著性(P《0.05),nm23阳性率Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级相比差异有显著性(P《0.05);在有深层浸润的膀胱TCC中CD44v6、nm 23阳性表达率均明显高于无浸润的病例(P《0.05);有复发转移的膀胱TCC CD44v6阳性率高于无复发转移的病例(P《0.05),而nm23在膀胱TCC中的阳性表达率与有无复发转移无明显相关性(P》0.05).结论 bax表达水平下降及bcl-2的表达增强在膀胱TCC的发生中起到重要作用,CD44v6、nm23也参与促进了膀胱TCC的发生.bax、bcl-2与肿瘤的组织学分级、浸润深度、复发、转移等无关,但CD44v6与之呈正相关.nm23与组织学分级、浸润深度呈正相关,而与复发或转移无相关性.     

四逆汤对大鼠局灶性脑缺血后bax、bcl-2表达的影响

目的：研究四逆汤对大鼠局部脑缺血后bax、bcl-2表达的影响。 方法： 采用大鼠大脑中动脉局部阻塞（MCAO）模型，观察四逆汤对脑缺血大鼠的神经功能、丙二醛（MDA）和神经酰胺含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及bax、bcl-2表达的影响。 结果： 四逆汤组脑含水量、MDA含量、神经酰胺含量、bax基因在转录和翻译水平的表达明显低于缺血模型组（P<0.05和P<0.01），神经功能评分、SOD活性、Bcl-2蛋白的表达高于缺血模型组（P<0.05和P<0.01）。 结论： 四逆汤对局部脑缺血大鼠具有显著的保护作用，其作用机制可能与四逆汤能对抗脑缺血引起的氧化损伤，减少神经酰胺的生成量，抑制bax mRNA的转录及其蛋白的表达、增加Bcl-2蛋白的表达有关。     

大黄对大鼠脑缺血-再灌注损伤bcl-2、bax表达的影响

目的探讨大黄对大鼠脑缺血-再灌注损伤过程中的抗凋亡作用及机制。方法sD大鼠64只分假手术组、模型组、大黄组和尼莫地平组，每组16只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型，以HE染色和免疫组化的方法观察大黄0．45g/（kg·d）、尼莫地平1mg／（kg·d）对大鼠大脑海马回CA1区细胞形态以及bcl-2、bax蛋白表达的细胞数目。结果大黄组显示海马回细胞病理改变较模型组差异显著，bcl-2表达水平增高（P〈0．05），bax表达水平降低（P〈0．05），bcl-2／bax的表达比例增加（P〈0．05），大黄组和尼莫地平组差异无显著意义（P〉0．05）。结论大黄有明显减少脑梗死边缘区域凋亡水平的作用，其机制与bcl-2表达增高，bax表达降低，降低bcl-2／bax值有关。     

乙二醇、丙二醇对冻融人卵巢卵泡凋亡的影响

目的:比较乙二醇和丙二醇对人卵巢组织中卵泡的凋亡及凋亡相关基因P53及Bcl-2表达的影响,为人卵巢组织的最佳冷冻保护剂的选择提供实验依据。方法：获取12例活检人卵巢组织每例标本分为3组：新鲜对照组、乙二醇（EG）组和丙二醇（PROH）组,冻融卵巢皮质块采用慢速冷冻法和快速解冻法,冻融后的卵巢皮质组织采用TUNEL实验检测卵泡凋亡,免疫组化法检测凋亡相关蛋白P53及Bcl-2表达变化。结果：新鲜对照组、PROH组、EG组的卵泡凋亡率分别为14.58%、23.08%、30.43%,EG组卵泡凋亡率与新鲜对照组相比差异显著（P<0.05）,但3组卵母细胞凋亡率之间差异无显著（P>0.05）。3组P53阳性卵泡率分别为13.48%、25.00%、33.93%,EG组卵泡凋亡率与新鲜对照组相比差异显著（P<0.05）,卵泡凋亡率与P53阳性率表达正相关（r=0.7791,P<0.01）。3组Bcl-2阳性卵泡率分别为5.29%、 3.65% 、 2.41%,其差异无显著（P>0.05）,凋亡与Bcl-2表达无相关性（P>0.05）。结论:结果提示对人卵巢组织进行冻存PROH优于EG;冻融过程对颗粒细胞的凋亡有明显影响,对卵母细胞凋亡无显著影响;P53蛋白在卵巢组织冻融过程中参与凋亡的发生,但不通过Bcl-2介导的途径。     

L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响

目的： 探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤（PIRI）时bcl-2、bax基因表达的影响。方法： 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只，随机分为假手术对照组（sham，12只）、肺缺血-再灌注组（I/R，12只）和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组（L-Arg，12只）。分别于再灌注5 h取左肺组织，观察bcl-2、bax mRNA定位表达、凋亡指数（AI）、肺组织湿干重比（W/D）、肺损伤组织学定量评价指标（IQA）及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果： 在肺小动脉内（外）膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮，L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/bax mRNA的比值显著高于I/R组（均P<0.01），bax mRNA的表达明显低于I/R组（P<0.01）；AI、W/D和IQA值显著低于I/R组（P<0.01和P<0.05）；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论： L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织bax mRNA的表达、调控bcl-2/bax mRNA 之间的平衡而减轻细胞凋亡，对PIRI发挥积极的防治作用。     

胃癌术前小剂量化疗与细胞凋亡、bcl-2和p53蛋白表达及其关系探讨

研究胃癌术前小剂量化疗中细胞凋亡、bcl-2和p53蛋白的表达及其关系.120例胃低分化腺癌患者,分为观察组62例和对照组58例,观察组术前静脉注射5-氟脲嘧啶(5-FU)500mg/天,共3天.用TUNEL方法检测细胞凋亡,用免疫组化方法(S-P法)检测bcl-2和p53蛋白的表达.观察组于24、48、72h的凋亡指数(AI)分别为0.11±0.02、0.14±0.02和0.16±0.03,三者比较差异有显著性(P《0.01);对照组相应时间的AI则为0.08±0.01、0.07±0.01和0.07±0.01,三者之间比较均无显著差异(P》0.05).观察组和对照组于24、48和72h,bcl-2蛋白阳性过度表达率分别为50.0%/53.3%、23.3%/50.0%和9.7%/48.3%;而观察组和对照组于24、48和72h,p53蛋白阳性过度表达率分别为25.0%/21.4%、33.3%/23.3%和25.8%/20.7%.观察组和对照组相比bcl-2的表达有显著性差异(P《0.05);而p53表达则无显著差异(P》0.05).5-FU与胃癌细胞的凋亡有相关性,随治疗时间的延长能使bcl-2蛋白表达逐步下调.p53蛋白高表达与胃癌的恶性程度和预后差有关.     

前列腺癌组织中Skp2、p27的表达及临床意义

目的 研究前列腺癌(prostate cancer,PCa)组织中细胞S相激酶相关蛋白2(Skp2)、p27蛋白的表达及临床意义.方法 选取2016年1月至2017年1月我院120例PCa住院患者手术标本纳入研究,依据分化程度差异将PCa分为低分化组(n=56)、中分化组(n=28)与高分化组(n=36),并将这120例患者癌旁组织纳入对照组(n=120),以免疫组化法分析Skp2、p27在PCa中表达程度及PCa危险因素等级之间相关性.结果 PCa组Skp2阳性表达率(53.33％)明显高于对照组(23.33％),且p27蛋白阳性表达率(41.67％)明显低于对照组(86.67％);高、中、低分化组Skp2阳性表达率排序为:高＜中＜低,三组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);高、中、低分化组p27蛋白阳性表达率排序为:高＞中＞低,三组比较差异具有统计学意义(P ＜0.05);Skp2阴性表达组术前PSA水平＜4μg/L比例(67.86％)与肿瘤穿透前列腺被膜比例(89.29％)明显高于阳性组(28.13％、62.50％)(P＜0.05);p27蛋白阴性表达组术前PSA水平＜4μg/L比例(31.43％)与肿瘤穿透前列腺被膜比例(68.57％)明显低于阳性组(68.00％、92.00％)(P＜0.05);Skp2表达与PCa危险因素等级具有正相关关系(r =0.513,P＜0.05),而p27蛋白表达与PCa危险因素等级具有负相关关系(r=-0.747,P＜0.05).结论 PCa组织中,Skp2为高表达,p27蛋白为低表达,和PCa分化程度存在紧密联系,Skp2与p27蛋白的检测能够为PCa的发生、发展及患者治疗提供帮助.     

HER-2、p16、p53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的探讨HER-2、p16、p53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达情况及其临床意义。方法收集2008年7月～2010年12月商丘市中心医院行手术治疗,术后证实为乳腺浸润性导管癌患者149例,检测HER-2、p16、p53蛋白在乳腺浸润性导管癌中以及正常组织中的表达情况。结果乳腺浸润性导管癌HER-2过表达,阳性率为23.5%;p16、p53阳性率分别为31.5%和51.0%;HER-2过表达与腋窝淋巴结转移、组织学分级存在明显相关性(χ2=5.687、5.924,P均<0.05);p16阳性表达在不同年龄之间存在统计学差异(χ2=4.213,P<0.05),p53阳性表达在不同组织学分级之间存在统计学差异(χ2=6.378,P<0.05);HER-2、p16表达与术后无瘤生存存在明显的相关性;p16与p53存在明显相关性(r=0.282,P<0.05)。结论 HER-2、p16、p53与乳腺浸润性导管癌的发生、发展密切相关,可作为临床指导治疗和评价患者预后的重要指标。     

大黄对大鼠脑缺血一再灌注损伤bcl-2、bax表达的影响

目的探讨大黄对大鼠脑缺血-再灌注损伤过程中的抗凋亡作用及机制。方法SD大鼠64只分假手术组、模型组、大黄组和尼莫地平组,每组16只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,以HE染色和免疫组化的方法观察大黄0.45g/(kg·d)、尼莫地平1mg/(kg·d)对大鼠大脑海马回CA1区细胞形态以及bcl-2、bax蛋白表达的细胞数目。结果大黄组显示海马回细胞病理改变较模型组差异显著,bcl-2表达水平增高(P<0.05),bax表达水平降低(P<0.05),bcl-2/bax的表达比例增加(P<0.05),大黄组和尼莫地平组差异无显著意义(P>0.05)。结论大黄有明显减少脑梗死边缘区域凋亡水平的作用,其机制与bcl-2表达增高,bax表达降低,降低bcl-2/bax值有关。