PLK1在乳腺癌分子亚型中的表达及其与基底细胞样型乳腺癌的关系

目的:探讨乳腺癌各分子亚型中PLK1的表达及其与基底细胞样型乳腺癌的关系.方法:回顾性分析803例乳腺浸润性导管癌的临床病理资料,按照Nielsen标准将乳腺浸润性导管癌分成腺腔A型、腺腔B型、HER-2过表达型、基底细胞样型和普通乳腺样型.检测PLK1在5种不同乳腺癌亚型中的表达水平并分析其与基底细胞样型乳腺癌的关系.结果:PLK1在基底细胞样型、普通乳腺样型、HER-2过表达型、腺腔A型及腺腔B型乳腺癌中的阳性表达率分别为58.94%(56/95),39.39%(65/165),33.33%(22/66),17.91%(79/441)及5.56%(2/36).PLK1在ER阴性的乳腺癌分子亚型中的表达显著高于其在ER阳性的乳腺癌分子亚型中的表达,差异具有统计学意义(P<0.05);PLK1的表达与ER呈负相关,与Ki-67表达呈正相关(P<0.01),与HER-2无显著相关性.ER阴性乳腺癌中,PLK1在基底细胞样型乳腺癌中的阳性表达率最高,显著高于其在HER-2过表达型及普通乳腺样型乳腺癌中的表达,差异有统计学意义(P<0.05).而HER-2过表达型与普通乳腺样型中相比,PLK1的表达差异无统计学意义(P=0.390).PLK1的表达与基底细胞样型乳腺癌的淋巴结转移及临床分期相关,而与肿瘤大小及患者年龄无关.结论:PLK1过表达可能与ER阴性的基底细胞样型乳腺癌关系更密切,并在基底细胞样型乳腺的浸润、转移中起重要作用.     

血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症临床病理观察

目的：探讨血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症(angiolymphoid hyperplasia with eosinopilia, ALHE)的临床病理学特征、免疫组织化学染色(immunohistochemical stain,IHC)及鉴别诊断。方法：对3例ALHE进行临床病理分析及免疫组化研究,并进行文献复习。结果：2例ALHE为女性患者,1例为男性患者,病变位于头面部真皮内,组织形态以小到中等大小血管增生为主,血管内衬胞浆丰富的上皮样内皮细胞,血管周围见大量炎细胞浸润。免疫组化染色显示CD34、CD31、CD3阳性,CD20及CK阴性。结论：ALHE是一种少见的、良性的血管瘤,诊断主要依靠特征性组织学特点。     

颌下异位胸腺囊肿1例

颌下异位胸腺囊肿１例张金库，胡建勋（河北保定地区医院病理科０７１０００）患者男性，７岁。因右颌下肿物１年入院，术中见肿物位于右颌下腺下方，质实、软、分叶状，于此肿物下部可见一囊性肿物，内为半透明、粘稠液体。临床诊断：六舌下腺囊肿。病理检查肿物大小为５...     

大细胞间变性淋巴瘤

淋巴瘤是淋巴组织来源的，常见的恶性肿瘤，70年代以前，其诊断及分类主要建立在组织形态基础上。免疫组化的广泛开展．给淋巴瘤的分类带来革命性的改变，病理医师开始根据免疫表型的异同给淋巴瘤分类，淋巴瘤的类型越分越细，一些特殊类型的淋巴瘤的名称也日渐为人们所熟悉，大细胞间变性淋巴瘤[AnaplasticLarge Cell Lymphoma，     

错配修复基因hMSH6、hMSH2与肿瘤发生的关系

DNA在体内外多种因素作用下容易造成损伤,引起基因突变,为了维持基因组的稳定性,生物体在进化过程中逐渐形成了一整套有效的DNA损伤修复机制,其中就包括错配修复系统（DNA mismatch repair system,MMRs）。该系统通过对DNA复制过程中的碱基错配进行修复,来达到降低DNA自发性突变、增强DNA复制保真性,最终达到维持基因组稳定性的目的。如果MMR基因发生突变,将失去其错配修复功能,随之产生功能缺陷的错配修复蛋白。MMR突变也会导致微卫星不稳定（microsatellite instable,MSI）或DNA复制错误,进一步增加了细胞基因组的不稳定性,使细胞增殖及异常分化增加,最终导致多种肿瘤的发生[1]。     

CD109、CD117、Vimentin在基底细胞样乳腺癌中的表达及临床价值

根据基因表达分析,给几种癌定义出了新的亚型,其中乳腺癌从基因角度鉴定出五个亚型：管腔A型（luminal subtype A）,管腔B型（luminal subtype B）,HER-2过表达型（HER-2 over-expression subtype）,正常乳腺样型（normal breast-like subtype）和基底细胞样型（basal-like subtype）。     

胰腺实性-假乳头状瘤的病理诊断及鉴别诊断(附1例报告)

胰腺实性一假乳头状瘤(Solicl-pseudo papillary tumor，SPT)是一种少见的胰腺肿瘤，其组织发生尚未定论。1996年WHO国际肿瘤组织学分类将其归为胰腺交界性或恶性潜能未定的肿瘤。这种肿瘤常常发生于青春期女孩和年轻妇女，曾被误认为是内分泌肿瘤或囊性肿瘤。以往对该肿瘤认识不足，临床术前很难作出正确诊断，病理学检查也极易误诊。现报告1例，并结合文献资料分析其病理诊断及鉴别诊断要点，以提高对本病的认识，供临床及病理医师借鉴。     

VEGF、VEGFR在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFRflt-1和KDR)在卵巢癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测VEGF及VEGFR在45例卵巢癌中的表达情况,并进行相关的临床病理因素分析。结果45例卵巢癌中VEGF、flt-1和KDR阳性表达率分别为86.7%,68.9%,88.9%。Ⅲ~Ⅳ期卵巢癌中VEGF强阳性表达率93.5%(29/31)高于Ⅰ~Ⅱ期卵巢癌35.7%(5/14)(P=0.001)。淋巴结转移阳性组中VEGF强阳性表达率69.2%(9/13)高于淋巴结转移阴性组27.8%(5/18)(P<0.05)。随着卵巢癌临床分期、病理分级、腹水量及残瘤组织的增加,VEGF阳性表达率升高(P<0.05),而不同组织类型卵巢癌中,VEGF阳性表达率无明显差异(P>0.05)。结论VEGF与卵巢癌发展有关,能促进肿瘤生长、局部侵袭及远处转移。     

Hp相关胃炎患者血清表皮生长因子（ECG）和β2—微球蛋白（β2—MG）水平研究

目的探索EGF和β2-MG在CSG -CAG -GC演变模式中的变化规律 ,探讨Hp对EGF和β2-MG有无影响。方法应用尿素酶试验法、血清学试验法和组织学诊断法 ,进行Hp检查 ,应用放射免疫法检测血清EGF及β2-MG水平。结果(一)EGF水平(μg/L) :(1)按CSG -CAG -GC逐渐升高 ,依次为0.3229±0.225 ,0.8823±0.2549,1.3999±0.8935,GC组高于CSG组 (P<0.01) ,也高于CAG组 (P<0.05) ,CAG组高于CSG组 (P<0.01)。(2)CSG患者Hp(+)组 (0.2404±0.1103)低于Hp( -)组 (0 .4492±0.2931) (P<0.01) ;CAG患者Hp(+)组 (0 .8119±0.279)低于Hp(- )组(1.0056±0.1704) ,GC患者Hp(+)组 (1.159±0 .9229)低于Hp(- )组(1 .4963±0 .9127) ,均无统计学差异 (P>0.05)。(二 ) β2-MG水平 (mg/l) :(1)按CSG -CAG -GC顺序增高 ,依次为 :1.659±0.4321 ,1 .9661±1 .0802,2.3431±0 .5951 ,GC组高于CSG组 (P<0.01),CAG组高于CSG组 ,GC组高于CAG组 ,均无统计学意义 (P>0.05)。(2)同一胃病Hp( +)组与Hp( -)组比较血清β2-MG水平均无明显差异 (P>0.05)。结论按CSG -CAG -GC ,EGF水平逐渐升高 ,β2-MG有此种趋势。Hp有降低EGF的作用 ,Hp对β2-MG水平无明显影响     

p504S在前列腺腺癌病理诊断中的价值探讨

随着我国人口老龄化，前列腺腺癌发病率有增高趋势，所以前列腺腺癌的早期诊断对治疗和预后都有着非常重大的意义。但是，由于电切及钬激光技术的普及，很难见到完整的前列腺标本，大都是术前活检或电灼后的前列腺组织，单凭HE切片很难诊断，急需寻找一种可靠的辅助诊断方法。我们采用组织芯片技术观察了p504S在前列腺腺癌与良性增生组织中的表达，探讨p504S在活检组织中诊断前列腺腺癌的应用价值。